Penyakit paru obstruktif kronik (COPD)

COPD (Penyakit Pulmonari Obstruktif Kronik) adalah penyakit bronkopulmonari progresif di mana aliran udara yang beredar melalui saluran udara adalah terhad. Akibatnya, semua sistem tubuh manusia mengalami kekurangan oksigen dan lebihan karbon dioksida..

Penyakit ini berkembang kerana faktor-faktor yang merosakkan yang mempunyai kesan jangka panjang pada sistem pernafasan: keradangan kronik saluran pernafasan bawah, penyedutan udara berterusan dengan komponen berbahaya (jelaga, bahan kimia). Pertama di antara faktor-faktor buruk yang menyebabkan perkembangan penyakit serius ini adalah merokok.

Bagaimana sistem pernafasan berfungsi

Sistem pernafasan terdiri daripada saluran udara dan paru-paru. Oksigen dibekalkan ke sel-sel tubuh dengan memindahkannya ke alveoli paru-paru, dan kemudian ke dalam darah.

Alveoli adalah bahagian struktur paru-paru. Gelembung berdinding nipis dengan diameter 0,2 mm, dikepang oleh jaringan kapilari. Paru-paru mengandungi kira-kira 500 juta alveoli. Oksigen memasuki aliran darah melalui kapilari dan dibawa ke seluruh sistem badan. Dan juga melalui kapilari, produk buangan - karbon dioksida, dihantar dari badan ke alveoli.

Saluran pernafasan bawah adalah trakea dan bronkus. Semasa menghirup, oksigen diangkut melalui mereka ke paru-paru dengan udara, dan semasa menghembuskan nafas, karbon dioksida dikeluarkan.

Bronchi adalah organ berpasangan yang bercabang dari trakea ke paru-paru kanan dan kiri. Mereka adalah rangkaian tubulus yang bercabang yang mengisi seluruh isi paru-paru. Hujung tipis bronkus berakhir di banyak alveoli.

Sebagai tambahan kepada fungsi pengangkutan, bronkus mempunyai yang penting - pelindung. Udara yang melaluinya dihangatkan, dibasmi kuman dan disaring.

Fungsi pelindung berfungsi kerana struktur epitel dinding dalaman bronkus dan rembesan mukosa bakteria yang dihasilkan di bronkus.

COPD - apakah penyakit ini?

Atas pelbagai sebab, penghalang pelindung badan tidak selalu berfungsi. Selaput lendir rosak, dan kemudian tindak balas imun berlaku pada tisu - keradangan. Ini boleh berlaku kerana alergen, penyedutan bahan berbahaya, bakteria patogen dan virus..

Dengan keradangan bronkus (bronkitis), tisu membengkak, berubah menjadi merah, jumlah lendir meningkat tajam, ia menjadi likat. Sekiranya pada masa yang sama diameter bronkus menyempit, keupayaan mereka untuk mengudara akan terganggu. Fenomena ini disebut halangan. Dengan halangan, pesakit mengalami kesukaran bernafas, sesak nafas, kekejangan mungkin berlaku. Sekiranya keradangan mempengaruhi alveoli, radang paru-paru berlaku.

Penyumbatan adalah khas untuk asma bronkial, bentuk bronkitis akut dan kronik yang rumit (bronkitis obstruktif).

Tetapi apa itu COPD dan bagaimana ia berbeza dengan penyakit ini? Faktanya adalah bahawa halangan itu boleh dibalikkan. Pada asma, penyebab penyumbatan adalah bronkospasme, apabila otot bronkus berkontrak, yang menyebabkan penyempitan lumen bronkus. Penggunaan antispasmodik dan bronkodilator melegakan serangan.

Dalam bronkitis akut, selepas pemulihan, tisu menyembuhkan dan memulihkan fungsinya.

Penyakit obstruktif kronik dicirikan oleh proses yang tidak dapat dipulihkan dalam tisu bronkus dan alveoli. Dalam kes ini, perubahan berlaku pada tahap organik, dan penyumbatan sukar dihilangkan dengan ubat. Akibatnya, sistem pernafasan tidak dapat lagi menangani tugasnya, dan orang itu mengalami kegagalan pernafasan kronik.

Tisu badan secara kronik menerima kurang oksigen, dan karbon dioksida tidak diekskresikan dengan betul. Selain itu, selaput lendir yang diubah tidak dapat mengatasi mikroba dan virus, dan pesakit mula menderita penyakit berjangkit. Halangan kronik cenderung berkembang.

Penyakit ini menyerang bronkus dan paru-paru, dan termasuk bronkitis obstruktif kronik dan emfisema paru. Sebilangan besar pesakit menunjukkan tanda-tanda kedua-dua penyakit.

Bagaimana COPD berkembang

Penyakit ini berkembang secara beransur-ansur. Mekanismenya dipicu oleh pengaruh luaran yang merugikan yang memprovokasi proses keradangan pada organ sistem pernafasan. Faktor penting lain adalah kecenderungan genetik, kerana terdapat ketidakseimbangan dalam pemusnahan dan sintesis tisu yang sihat..

Dengan keradangan, protease paru-paru dilepaskan - enzim yang memecah molekul tisu mukosa bronkus dan paru-paru. Biasanya, proses ini diimbangi oleh kerja antiprotease, yang "bertanggungjawab" untuk pemulihan molekul. Salah satu protease adalah alpha-1-antitrypsin. Dalam beberapa kes, penghidap COPD kekurangan alpha-1-antitrypsin. Ini bermakna bahawa aktiviti antiprotease dikurangkan, dan proses pemusnahan tisu berlaku berbanding proses pemulihan..

Sekiranya struktur sihat mukosa bronkial tidak mempunyai masa untuk pulih, ia digantikan oleh tisu penghubung berserat jenis cicatricial. Sekiranya kesan berbahaya tidak berhenti, tisu kasar ini secara beransur-ansur tumbuh, menebalkan dinding bronkus dan menyempitkan diameternya. Juga, semasa proses keradangan, hipersekresi lendir berlaku, yang menyumbat saluran bronkus. Setelah beberapa lama, proses itu tidak dapat dipulihkan dan mula berjalan walaupun faktor berbahaya dihilangkan.

Sekiranya bronkus menebal apabila rosak, maka dinding alveoli, sebaliknya, musnah. Akibatnya, terdapat pengembangan patologi ruang udara, parenkim lebih lemah melekat pada saluran udara, yang menyebabkan kesukaran dalam pembebasan udara semasa menghembus nafas. Alveoli yang hancur dapat membentuk bullae (sista udara) dengan diameter lebih dari 1 cm. Patologi seperti itu menyebabkan kehilangan kekuatan elastik paru-paru dan rasa lapang mereka.

Faktor apa yang membawa kepada perkembangan penyakit ini

Merokok

Menurut statistik, kira-kira 75% kes COPD disebabkan oleh merokok berat. Merokok 20 batang sehari selama lebih dari 20 tahun atau lebih cenderung membawa kepada diagnosis yang terbukti secara klinikal. Merokok pasif secara berkala kira-kira 20 jam seminggu menggandakan risiko mendapat penyakit.

Pendedahan pekerjaan yang buruk

Bekerja dalam keadaan peningkatan pencemaran gas, debu dan pencemaran kimia - iaitu ketika menyedut bahan yang merosakkan selaput lendir saluran pernafasan, misalnya, di asbes, tanaman gipsum, lombong.

Risiko penyakit meningkat jika kerja atau keadaan hidup dikaitkan dengan penyedutan resin dari pembakaran kayu, arang batu dan biofuel lain, dengan pengudaraan bilik yang tidak mencukupi.

Asma bronkus yang teruk

Sekiranya asma bertahan lama dengan serangan yang teruk, penyumbatan bronkus secara beransur-ansur berhenti menjadi berbalik, dan menjadi kronik. Ini mungkin berlaku sekiranya diagnosis dibuat pada masa kanak-kanak..

Jangkitan kronik

Jangkitan berulang pada saluran pernafasan bawah boleh menyebabkan kronik dan perkembangan penyumbatan. Sebaliknya, penghidap COPD sering mengalami jangkitan saluran pernafasan. Penyumbatan kronik mengakibatkan kesesakan dahak di saluran udara bawah, yang mendorong pertumbuhan bakteria. Ini seterusnya meningkatkan keradangan dan kerosakan pada tisu bronkopulmonari. Ini bermaksud bahawa ia membawa kepada perkembangan awal penyakit..

Gejala COPD

Batuk adalah tanda awal penyakit ini. Pada mulanya ia mempunyai watak episodik, kemudian menjadi harian. Batuk perokok boleh dianggap sebagai gejala awal penyakit obstruktif..

Pemisahan dahak. Simptom yang agak awal. Selama tempoh pengampunan, dahak mungkin tidak.

Dyspnea. Muncul kira-kira 10 tahun selepas bermulanya penyakit ini. Pada peringkat akhir, sesak nafas muncul walaupun dengan sedikit aktiviti fizikal, hingga kegagalan pernafasan yang teruk.

Nafas. Lemah, berdehit, dipendekkan semasa menghembus nafas. Bernafas melalui gigi yang dikepalkan.

Pengurangan berat.

Dada tong.

Dengan perkembangan kegagalan pernafasan, kulit pesakit memperoleh warna kebiruan, terdapat pembengkakan, bengkak pada wajah. Hujung phalanges jari menebal.

Dengan bentuk penyakit yang lebih maju, seseorang mungkin mengalami tanda-tanda keracunan karbon dioksida (lebih kerap pada waktu malam).

Diagnostik

Penyakit ini terbentuk jauh sebelum bermulanya gangguan fungsi, yang dapat direkam secara instrumental. Oleh itu, malangnya, diagnosis awal COPD hampir mustahil..

Semasa membuat diagnosis, kaedah berikut digunakan:

• X-ray dan CT (dikira tomografi) dada;
• kajian fungsi sistem pernafasan menggunakan spirometri dan ujian lain;
• kultur sputum untuk mikroflora;
• penentuan tahap alpha-1-antitrypsin;
• EKG dan ekokardiografi untuk mengesampingkan penyebab dyspnea jantung dan mengesan komplikasi jantung.

Semasa membuat diagnosis, penting untuk membezakan COPD dari penyakit dengan gambaran klinikal yang serupa - asma, kegagalan jantung.

Rawatan

Objektif strategik dalam rawatan penyakit obstruktif yang berterusan adalah untuk mencegah pemburukan dan meningkatkan fungsi sistem pernafasan..

Untuk tujuan ini, satu set langkah diterapkan:

• Berhenti merokok. Penting dalam terapi.
• Bronkodilator yang dihirup - ubat yang melebarkan bronkus.
• Kortikosteroid yang dihirup - mengurangkan keradangan dan melegakan gejala.
• Inhibitor Phosphodiesterase-4 - mempunyai kesan anti-radang dan bronkodilatory.
• Terapi oksigen - rawatan oksigen.
• Normalisasi pemakanan.
• Fisioterapi.
• Dalam beberapa kes, pembedahan ditunjukkan.

Pesakit dengan COPD ditunjukkan vaksinasi terhadap influenza untuk mengelakkan komplikasi dan perkembangan penyakit yang tajam.

Komplikasi

COPD dicirikan oleh komplikasi berikut:

• Kegagalan pernafasan.
• Jangkitan saluran pernafasan berulang.
• Hipertensi paru (peningkatan tekanan dalam peredaran paru).
• Kekurangan ventrikel kanan jantung (cor pulmonale).
• Pneumothorax (pengumpulan udara di rongga pleura).
• Kanser paru-paru.
• Iskemia jantung.
• Kecemasan dan gangguan kemurungan.
• Pengurangan berat.

Jalan penyakit yang rumit ini berakhir dengan kematian dalam 50% kes dalam 10 tahun selepas diagnosis. Prognosisnya bergantung kepada sama ada pesakit itu boleh berhenti merokok dan berapa lama dia pernah merokok.

COPD (penyakit paru obstruktif kronik)

Maklumat am

Pesakit dengan sesak nafas, batuk kronik, dan pengeluaran dahak didiagnosis sementara dengan COPD. Apakah penyakit ini? Singkatan ini bermaksud "penyakit paru obstruktif kronik". Penyakit ini dikaitkan dengan peningkatan tindak balas keradangan pada tisu paru-paru terhadap zarah atau gas yang dihirup. Penyakit ini dicirikan oleh penurunan patensi bronkus yang progresif, tidak dapat dipulihkan (pada peringkat akhir).

Ciri khasnya adalah pembatasan laju aliran udara secara progresif, yang disahkan hanya setelah spirometri - pemeriksaan yang membolehkan anda menilai keadaan pengudaraan paru. Penunjuk FEV1 (jumlah ekspirasi paksa pada minit pertama) adalah kriteria objektif untuk patensi bronkus dan keparahan halangan. Dengan nilai FEV1, tahap penyakit dianggarkan, perkembangannya dinilai dan rawatan yang dijalankan dinilai.

Penyakit paru obstruktif kronik (COPD), apakah itu, bagaimana ia timbul dan proses apa yang menjadi punca? Batasan aliran udara disebabkan oleh kerosakan pada bronkus kecil (penyempitan bronkus berkembang - bronkiolitis obstruktif) dan pemusnahan parenkim (emfisema berlaku dari masa ke masa). Tahap keunggulan kedua proses ini dalam tisu paru-paru berbeza pada pesakit yang berbeza, tetapi satu perkara yang sama - keradangan kronik saluran udara terminal yang menyebabkan perubahan ini. Kod umum penyakit ini menurut ICD-10 J44 (Penyakit paru obstruktif kronik lain).

COPD berkembang pada orang dewasa dan kebanyakan pesakit mengadu sesak nafas, batuk, dan selsema musim sejuk yang kerap. Terdapat banyak sebab yang menyebabkan penyakit ini. Salah satu sebab yang menyumbang kepada kejadian tersebut adalah penyakit paru-paru kongenital dan penyakit paru-paru radang kronik yang berlaku pada masa kanak-kanak, berlanjutan pada remaja dan berkembang menjadi COPD pada orang dewasa. Penyakit ini pada orang dewasa adalah penyebab utama kematian, oleh itu, sangat penting diberikan kepada kajian patologi ini..

Pengetahuan dan pengajaran mengenai COPD terus berubah, dan kemungkinan rawatan dan peningkatan jangka hayat yang paling berkesan sedang dikaji. Masalahnya sangat mendesak sehingga pada tahun 1997 Kumpulan Pakar Antarabangsa mengenai COPD memutuskan untuk membuat Inisiatif Global mengenai COPD (EMAS). Pada tahun 2001, laporan pertama kumpulan kerja diterbitkan. Sejak itu, laporan tersebut dilengkapkan dan diterbitkan semula setiap tahun.

Inisiatif COPD Global memantau penyakit ini dan memberi doktor dokumen yang menjadi asas untuk diagnosis dan rawatan COPD. Data tersebut berguna bukan hanya untuk doktor, tetapi juga untuk pelajar yang belajar perubatan dalaman. Sangat penting untuk bergantung pada dokumen ini jika sejarah COPD ditulis, kerana dokumen tersebut sepenuhnya menunjukkan penyebab penyakit, semua peringkat perkembangannya, diagnosis. Sejarah perubatan untuk terapi akan ditulis dengan betul, kerana dokumen tersebut menunjukkan gambaran klinikal penyakit ini, menawarkan rumusan diagnosis dan memberikan cadangan klinikal terperinci untuk rawatan kumpulan pesakit yang berlainan, bergantung pada keparahan penyakit.

Hampir semua dokumen Inisiatif COPD Global terdapat di Internet dalam bahasa Rusia. Sekiranya tidak ada, maka di laman web rasmi EMAS anda dapat mencari dan memuat turun dokumen COPD cadangan emas 2015. Perkembangan eksaserbasi adalah ciri penyakit paru obstruktif kronik. Menurut emas 2015: "Peningkatan COPD adalah keadaan akut yang dicirikan oleh gejala pernafasan yang memburuk. Ini menjadikannya perlu untuk mengubah rejimen terapi ".

Eksaserbasi memperburuk keadaan pesakit dan merupakan alasan untuk mendapatkan pertolongan kecemasan, dan pemburukan yang kerap menyebabkan kemerosotan jangka panjang dalam petunjuk fungsi pernafasan. Dengan mengambil kira kemungkinan penyebabnya, kehadiran eksaserbasi, keparahan penyakit dan patologi yang tidak ditentukan dengan kegagalan pernafasan yang teruk dan pulmonale kor kronik, kod COPD mengikut μb-10 mempunyai beberapa subkumpulan: J 44.0, J 44.1, J 44.8, J 44.9.

Patogenesis COPD

Patogenesis ditunjukkan oleh mekanisme berikut:

• faktor kerengsaan menyebabkan keradangan sistem bronkopulmonari;
• terdapat peningkatan tindak balas terhadap proses keradangan, mekanisme yang tidak difahami dengan baik (mungkin ditentukan secara genetik);
• tindak balas patologi dinyatakan dalam pemusnahan tisu paru-paru, yang dikaitkan dengan ketidakseimbangan antara proteinase dan antiproteinase (terdapat lebih banyak proteinase dalam tisu paru-paru yang memusnahkan parenchyma normal);
• peningkatan pembentukan kolagen (fibrosis), perubahan struktur pada bronkus kecil dan penyempitannya (penyumbatan), yang meningkatkan daya tahan saluran udara;
• penyumbatan saluran udara menghalangi pelepasan udara semasa menghembus nafas ("perangkap udara" diciptakan), emfisema berkembang (peningkatan rasa lapang tisu paru-paru kerana pengosongan alveoli yang tidak lengkap semasa menghembus nafas), yang seterusnya juga menyebabkan pembentukan "perangkap udara".

Pada pesakit dengan COPD, terdapat peningkatan kepekatan penanda tekanan oksidatif pada dahak dan darah. Tekanan oksidatif meningkat dengan peningkatan. Akibatnya dan kelebihan proteinase, proses keradangan di paru-paru semakin meningkat. Proses keradangan berterusan walaupun pesakit berhenti merokok. Keterukan keradangan pada bronkus kecil, fibrosisnya dan kehadiran eksudat (dahak) tercermin dalam tahap penurunan jumlah paksa ekspirasi pada detik pertama dan nisbah FEV1 / FVC.

Sekatan aliran udara memberi kesan buruk kepada fungsi jantung dan pertukaran gas. Gangguan pertukaran gas menyebabkan hipokemia dan hiperkapnia. Pengangkutan oksigen dan karbon dioksida merosot ketika penyakit itu berlanjutan. Peningkatan dan perkembangan penyakit ini berdasarkan tindak balas keradangan. Ia bermula dengan kerosakan pada sel membran mukus saluran pernafasan. Kemudian unsur-unsur tertentu terlibat dalam proses (makrofag, neutrofil, interleukin, faktor nekrosis tumor, leukotriena B4 diaktifkan). Lebih-lebih lagi, semakin teruk keparahan penyakit, semakin aktif keradangan, dan aktivitinya adalah faktor yang cenderung kepada pemburukan.

Pengelasan COPD

Program EMAS antarabangsa dari tahun 2014 mencadangkan klasifikasi spirometrik yang mencerminkan keparahan (atau tahap) halangan.

Tetapi penilaian spirometrik tidak mencukupi, penilaian yang jelas mengenai gejala dan risiko eksaserbasi pada pesakit ini juga diperlukan. Pada tahun 2011, pengkelasan komprehensif dicadangkan, yang mempertimbangkan keparahan gejala dan kekerapan pemburukan. Sehubungan itu, semua pesakit dalam program EMAS antarabangsa dibahagikan kepada 4 kategori:

• A - risiko eksaserbasi rendah, gejala ringan, kurang dari satu eksaserbasi per tahun, EMAS 1-2 (mengikut klasifikasi spirometrik).
• B - risiko eksaserbasi rendah, lebih banyak gejala daripada kumpulan sebelumnya, kurang daripada satu eksaserbasi per tahun, EMAS 1-2 (mengikut klasifikasi spirometrik).
• C - risiko eksaserbasi tinggi, lebih daripada dua eksaserbasi setahun, EMAS 3-4.
• D - risiko tinggi eksaserbasi, lebih banyak gejala daripada pada kumpulan C, lebih daripada dua eksaserbasi setahun, EMAS 3-4.

Klasifikasi klinikal menunjukkan dengan lebih terperinci tanda-tanda klinikal penyakit yang menentukan keparahannya.

Dalam klasifikasi ini, kategori B sesuai dengan tahap keparahan sederhana.

Kursus penyakit ini mempunyai fasa berikut:

• Pengampunan.
• Kerengsaan.

Keadaan stabil (pengampunan) dicirikan oleh fakta bahawa keparahan gejala praktikal tidak berubah untuk jangka masa yang panjang (minggu dan bulan).

Eksaserbasi adalah tempoh kemerosotan keadaan, yang ditunjukkan oleh peningkatan gejala dan kemerosotan fungsi pernafasan luaran. Berlanjutan 5 hari atau lebih. Eksaserbasi boleh bermula secara beransur-ansur atau cepat dengan perkembangan kegagalan pernafasan akut.

COPD adalah penyakit yang menggabungkan banyak sindrom. Sehingga kini, dua fenotip pesakit diketahui:

• Jenis emfisematosa (dyspnea berlaku, pesakit mempunyai emfisema panacinar, dalam penampilan mereka didefinisikan sebagai "pink puffers").
• Jenis bronkitik (batuk dengan dahak dan jangkitan pernafasan yang kerap berlaku, pada pesakit dengan kajian ini, emfisema centroacinar ditentukan, dan pada penampilannya adalah "edema sianotik").

Jenis-jenis ini diasingkan pada pesakit dengan tahap yang teruk dan teruk. Pengasingan bentuk ini penting untuk ramalan. Dengan jenis emfisematosa, cor pulmonale berkembang di kemudian hari. Baru-baru ini, kajian lanjut mengenai penyakit ini memungkinkan untuk mengenal pasti fenotip lain: "seks wanita", "COPD dalam kombinasi dengan asma bronkial", "dengan perkembangan pesat", "dengan peningkatan yang kerap", "kekurangan α1-antitrypsin", "pesakit muda".

Punca

Etiologi (sebab dan keadaan permulaan penyakit) masih dikaji, tetapi sehingga kini telah terbukti dengan jelas bahawa COPD berkembang dengan interaksi faktor genetik dan faktor persekitaran yang tidak baik. Antara sebab utama adalah:

• Merokok jangka panjang. Selalunya, kejadian itu secara langsung bergantung kepada faktor ini, tetapi dalam keadaan yang sama, kecenderungan genetik terhadap penyakit itu penting.
• Faktor genetik yang berkaitan dengan kekurangan α1-antitrypsin keturunan yang teruk. Kekurangan A1-antitrypsin menyebabkan pemusnahan tisu paru-paru dan perkembangan emfisema.
• Pencemaran udara.
• Pencemaran udara di tempat tinggal (pemanasan dengan kayu dan bahan bakar bio-organik di bilik dengan pengudaraan yang buruk).
• Pendedahan kepada faktor pekerjaan (habuk organik dan bukan organik, gas, asap, bahan kimia, wap). Dalam hal ini, pesakit ini menganggap COPD sebagai penyakit pekerjaan..
• Asma bronkial dan bronkitis kronik pada perokok, yang meningkatkan risiko terkena COPD.
• Patologi kongenital struktur bronkopulmonari. Kerosakan intrauterin pada paru-paru, perkembangannya yang tidak betul meningkatkan risiko penyakit ini pada orang dewasa. Hipoplasia paru-paru bersama dengan malformasi struktur bronkopulmonari yang lain (urutan paru-paru, kecacatan dinding trakea dan bronkus, sista paru-paru, malformasi urat dan arteri paru-paru) adalah penyebab keradangan bronkopulmonari berterusan dan asas untuk proses keradangan kronik. Hipoplasia paru-paru - perkembangan parenkim pulmonari, penurunan jumlah cabang bronkus dalam kombinasi dengan dindingnya yang cacat. Hipoplasia paru-paru biasanya berkembang pada 6-7 minggu perkembangan embrio.
• Sistik Fibrosis. Penyakit ini menampakkan diri pada usia dini, berlanjutan dengan bronkitis purulen dan kegagalan pernafasan yang teruk.

Faktor risiko termasuk: sejarah keluarga, jangkitan saluran pernafasan kanak-kanak yang kerap, berat lahir rendah, batuk kering dan usia (penuaan saluran udara dan parenkim menyerupai proses yang berlaku dalam COPD).

Gejala COPD

Penyakit paru obstruktif kronik dimanifestasikan oleh sesak nafas yang progresif, batuk dengan kahak. Keterukan gejala ini boleh berubah setiap hari. Gejala utama COPD pada orang dewasa adalah sesak nafas dan sesak nafas. Sesak nafas adalah sebab utama kecacatan pesakit..

Tanda-tanda seperti batuk dan kahak yang berterusan selalunya merupakan manifestasi pertama penyakit ini. Batuk kronik dengan kahak mungkin muncul bertahun-tahun sebelum penyumbatan bronkus berkembang. Walau bagaimanapun, penyumbatan bronkus dapat berkembang tanpa batuk kronik sebelumnya..

Auscultation mengesan mengi kering yang berlaku semasa penyedutan atau pernafasan. Pada masa yang sama, ketiadaan mengi tidak mengecualikan diagnosis. Batuk paling sering diremehkan oleh pesakit dan dianggap sebagai akibat merokok. Pada mulanya, ia hadir secara berkala, dan dari masa ke masa - setiap hari dan hampir selalu. Batuk dalam COPD mungkin tanpa kahak, dan kemunculan sejumlah besar menunjukkan adanya bronkiektasis. Dengan eksaserbasi, dahak menjadi bernanah..

Dalam kes yang teruk dan teruk, pesakit mengalami keletihan, penurunan berat badan, kurang selera makan, kemurungan dan kegelisahan. Gejala ini dikaitkan dengan risiko pemburukan dan mempunyai nilai prognostik yang tidak baik. Dengan batuk yang kuat, batuk batuk mungkin muncul, yang dikaitkan dengan peningkatan tekanan intrathoracic yang cepat ketika batuk. Batuk yang teruk boleh mengakibatkan patah tulang rusuk. Edema bahagian bawah kaki - tanda perkembangan cor pulmonale.

Klinik ini membezakan antara pelbagai jenis: emfisematosa dan bronkit. Jenis emfisematosa adalah pesakit yang kekurangan zat makanan tanpa sianosis. Keluhan utama adalah sesak nafas dan peningkatan otot pernafasan. Pesakit bernafas secara dangkal dan menghembuskan udara melalui bibir separuh tertutup ("puffs"). Postur pesakit adalah ciri: dalam keadaan duduk, mereka memiringkan badan ke hadapan dan meletakkan tangan di kaki, sehingga memudahkan mereka bernafas. Batuk kecil. Pemeriksaan menunjukkan emfisema paru. Komposisi gas darah tidak banyak diubah.

Jenis bronkitik - pesakit yang disebabkan oleh hipokemia teruk adalah sianotik dan edematous kerana kegagalan jantung ("edema sianotik"). Sesak nafas ringan, dan manifestasi utama adalah batuk dahak dan tanda-tanda hiperkapnia (gegaran, sakit kepala, bingung, kegelisahan berterusan). Pemeriksaan menunjukkan cor pulmonale.
Pemburukan COPD diprovokasi oleh jangkitan bakteria atau virus, faktor persekitaran yang tidak baik. Ini ditunjukkan oleh peningkatan semua gejala, kemerosotan parameter spirografi dan hipokemia yang teruk. Setiap eksaserbasi memperburuk perjalanan penyakit ini dan merupakan tanda prognostik yang tidak baik..

Ujian dan diagnostik COPD

Diagnosis penyakit bermula dengan menemubual pesakit dan mengumpulkan aduan. Berikut adalah perkara utama yang perlu diperhatikan dan tanda-tanda penyakit.

Kajian instrumental dan fungsional

• Spirometri. Ini adalah pemeriksaan penting untuk menentukan halangan dan keparahannya. Menjalankan spirometri dan spirometri pasca-bronkodilatori diperlukan untuk mendiagnosis penyakit dan menentukan keparahannya. Nisbah FEV1 / FVC kurang dari 0.70 selepas pemberian bronkodilator (spirometri pasca-bronkodilator) mengesahkan penyumbatan bronkus dan diagnosis. Spirometri juga merupakan alat penilaian kesihatan. Berdasarkan ambang 0.70, klasifikasi spirometrik membezakan 4 darjah keparahan penyakit.
• Plethysmography. Pesakit dengan penyakit ini dicirikan oleh pengekalan udara di paru-paru (peningkatan jumlah sisa). Plethysmography mengukur jumlah kapasiti paru-paru dan isi padu. Apabila penyumbatan broncho meningkat, hiperinflasi berkembang (jumlah kapasiti paru-paru meningkat, ciri emfisema).
• Oksimetri nadi. Menunjukkan tahap ketepuan hemoglobin dengan oksigen, setelah itu dibuat kesimpulan mengenai terapi oksigen.
• X-Ray dada. Ia dilakukan untuk mengecualikan barah paru-paru, sarcoidosis, tuberkulosis. Dengan peningkatan COPD, kaedah penyelidikan ini dilakukan untuk mengecualikan semua jenis komplikasi: radang paru-paru, pleurisy dengan efusi, pneumotoraks. Dengan COPD ringan, perubahan radiografi sering tidak dapat dikesan. Semasa penyakit itu berkembang, emfisema dikesan (diafragma rata, ruang telus sinar-X - bullae).
• Tomografi yang dikira biasanya tidak dilakukan, tetapi jika terdapat keraguan mengenai diagnosis, kajian ini membolehkan anda mengenal pasti perubahan bulous dan kelazimannya. Imbasan CT diperlukan untuk menyelesaikan masalah campur tangan pembedahan (pengurangan jumlah paru-paru).

Diagnosis pembezaan penyakit bergantung pada usia. Pada kanak-kanak dan orang muda, dengan pengecualian penyakit berjangkit yang berlaku dengan gejala pernafasan, asma bronkial adalah kemungkinan penyakit. Pada orang dewasa, COPD lebih sering diperhatikan, bagaimanapun, diagnosis pembezaan di dalamnya harus dilakukan dengan asma bronkial, yang berbeza dalam manifestasi klinikal, sejarah, tetapi perbezaan utamanya adalah kebolehbalikan penyumbatan bronkus pada asma bronkial. Maksudnya, ujian bronkodilasi positif semasa spirometri. Tanda diagnostik pembezaan utama ditunjukkan dalam jadual.

Rawatan COPD

Penyakit paru obstruktif kronik berlaku dengan tempoh pengampunan dan eksaserbasi. Bergantung pada ini, rawatan akan berbeza. Rawatan disesuaikan secara individu, dan berbeza dalam kumpulan pesakit utama (kumpulan A, B, C, D, yang disebutkan di atas). Penggunaan ubat mengurangkan keparahan gejala, mengurangkan kekerapan eksaserbasi, mengurangkan keparahannya, dan memperbaiki keadaan umum pesakit. Hasil rawatan, toleransi senaman meningkat.

Bagaimana dan bagaimana merawat COPD? Semua ubat untuk rawatan COPD boleh dibahagikan kepada kumpulan utama:

• Bronkodilator. Mereka meningkatkan jumlah ekspirasi paksa dan mengubah parameter spirometri lain. Ini disebabkan oleh kelonggaran otot-otot bronkus, yang menghilangkan halangan untuk penyingkiran udara. Bronkodilator boleh digunakan sesuai keperluan atau secara berkala. Mereka diwakili oleh kumpulan ubat yang berbeza - β2-agonis (bertindak pendek dan bertindak panjang). Β2-agonis bertindak pendek yang dihirup adalah ubat penyelamat dan digunakan untuk melegakan bronkospasme, dan penyedut yang bertindak panjang digunakan untuk kawalan gejala jangka panjang. Dadah dengan dos bertindak pendek: Fenoterol (inhaler dos berukuran 100 mcg dos), Salbutamol (inhaler dos bermeter 100 mcg dos), Terbutaline (inhaler serbuk 400 mcg dos). Bertindak lama: formoterol (Foradil, Atimos, Formoterol Easyhaler), salmeterol (Sereventer). Ubat antikolinergik: bertindak pendek berdasarkan ipratropium bromide (Atrovent, Atrovent N, Ipratropium aeronaut) dan bertindak lama dengan bahan aktif tiotripium bromide (Spiriva, Spiriva Respimat). Gabungan agonis β2 dan antikolinergik M: Berodual, Berodual N, Ipramol Steri-Neb, Ultibro Breezhaler. Methylxanthines (tablet dan kapsul Aminophylline, Eufillin, Theophylline, Teopek, Teotard).
• Glukokortikosteroid yang dihirup: Beclomethasone, Budesonide, Fluticasone.
• Penyedut dengan kombinasi β2-agonis + glukokortikosteroid: Foradil Compi, Symbicort Turbuhaler, Zenheil.
• Terapi penggantian α1-antitrypsin. Orang muda dengan kekurangan α1-antitrypsin yang teruk dan emfisema yang ditetapkan adalah calon terapi penggantian. Tetapi rawatan ini sangat mahal dan tidak terdapat di kebanyakan negara..
• Ejen mukolitik dan antioksidan. Penggunaan ubat ini secara meluas tidak digalakkan, namun, pada pesakit dengan dahak kental, ada peningkatan dengan penggunaan mukolitik (karbocysteine ​​dan N-acetylcysteine). Terdapat bukti bahawa ubat-ubatan ini dapat mengurangkan kekerapan eksaserbasi.

Perkara yang paling penting dalam pelantikan bronkodilator:

• Bronkodilator yang dihirup yang bertindak panjang (kedua-dua agonis β2 dan antikolinergik M) adalah ubat utama untuk rawatan penyelenggaraan. Senarai ubat bertindak panjang berkembang dan merangkumi ubat 12 jam (Serevent, Foradil, Atimos, Bretaris Jenueir) dan ubat 24 jam (Onbrez Breezhaler, Striverdi Respimat, Spiolto Respimat - gabungan).
• Sekiranya tiada kesan monoterapi, kombinasi agonis β2 (bertindak pendek atau bertindak panjang) dan antikolinergik M ditetapkan.
• Bronkodilator yang dihirup lebih berkesan daripada tablet dan mempunyai kesan sampingan yang lebih sedikit. Theophylline mempunyai keberkesanan yang rendah dan menyebabkan kesan sampingan, jadi digunakan dalam kes-kes di mana tidak mungkin untuk membeli ubat penyedut yang bertindak lama. Banyak ubat yang tersedia untuk nebulizer dalam bentuk penyelesaian. Pada pesakit dengan kadar aliran inspirasi yang rendah, penggunaan nebulizer mempunyai kelebihan.
• Gabungan bronkodilator dengan mekanisme tindakan yang berbeza lebih berkesan dari segi bronkodilasi. Persediaan gabungan: Berodual N, Spiolto Respimat, Ultibro Breezhaler, Anoro Ellipta, Duaklir Jenueir, Spiolto Respimat.

Semasa menetapkan glukokortikoid, perkara berikut diambil kira:

• Hadkan tempoh penggunaan glukokortikosteroid sistemik apabila berlaku 5 hari (dos 40 mg sehari).
• Fenotip COPD-asma dan kehadiran eosinofil dalam dahak - kumpulan pesakit ini di mana penggunaan GCS (sistemik dan penyedutan) sangat berkesan.
• Alternatif untuk mengambil hormon di dalam semasa eksaserbasi adalah bentuk glukokortikosteroid yang disedut. Penggunaan jangka panjang kortikosteroid yang dihirup tidak digalakkan, kerana ia kurang berkesan berbanding dengan kombinasi β2-agonis + glukokortikoid: salmeterol / fluticasone (Seretide, Salmecort, Tevacomb), formoterol / budesonide (Foradil Combi, Symbicort Turbuhaler), formoterazole formoterol / mometasone (Zenheil) fluticasone / vilanterol (Relvar Ellipta - bertindak panjang).
• Rawatan jangka panjang dengan glukokortikoid yang dihirup boleh diterima dalam bentuk yang teruk atau sangat teruk, pemburukan yang kerap, dengan syarat kesan tidak mencukupi dari bronkodilator yang bertindak panjang. Rawatan jangka panjang dengan ubat-ubatan hormon yang dihirup hanya diresepkan berdasarkan petunjuk, kerana terdapat risiko kesan sampingan (radang paru-paru, patah tulang).

Rejimen rawatan berikut untuk pesakit dari pelbagai kumpulan telah dicadangkan:

Pesakit dalam kumpulan A mempunyai gejala ringan dan risiko eksaserbasi rendah. Pesakit seperti itu tidak ditunjukkan untuk pelantikan bronkodilator, tetapi kadang-kadang mereka mungkin perlu menggunakan bronkodilator bertindak pendek "berdasarkan permintaan".

Pada pesakit kumpulan B, gambaran klinikalnya adalah tahap keparahan sederhana, tetapi risiko eksaserbasi rendah. Mereka diresepkan bronkodilator jangka panjang. Pada pesakit tertentu, pilihan satu atau ubat lain bergantung kepada keberkesanan dan kelegaan keadaan setelah mengambilnya..

Dengan sesak nafas yang teruk, mereka beralih ke peringkat rawatan seterusnya - gabungan bronkodilator bertindak lama dari kumpulan yang berbeza. Rawatan dalam kombinasi dengan bronkodilator bertindak pendek + teofilin juga boleh dilakukan.

Pesakit Kumpulan C mempunyai sedikit keluhan, tetapi berisiko tinggi. Untuk baris pertama, ubat-ubatan hormon yang dihirup + agonis β2-bertindak panjang (M-cholinolytics yang bertindak panjang) digunakan. Rejimen alternatif adalah gabungan bronkodilator jangka panjang dari dua kumpulan yang berbeza.

Pesakit dalam kumpulan D mempunyai gambaran terperinci mengenai penyakit ini dan berisiko tinggi. Pada baris pertama, pesakit ini dirawat dengan kortikosteroid yang dihirup + agonis β2-tindakan panjang atau antikolinergik yang bertindak panjang. Rawatan kedua adalah gabungan tiga ubat: agen hormon tersedut + agonis β2 (bertindak panjang) + antikolinergik (bertindak panjang).

Oleh itu, sekiranya tahap (II) sederhana, teruk (III) dan sangat teruk (IV), salah satu ubat dipilih secara konsisten untuk penggunaan biasa:

• M-antikolinergik bertindak pendek - Atrovent, AtroventN, Ipratropium Air.
• M-antikolinergik bertindak panjang - Spiriva, Inkruz Ellipta, Spiriva Respimat.
• Β2-agonis bertindak pendek.
• Β2-agonis bertindak panjang: Foradil, Atimos, Formoterol Easyhyler, Sereventer, Onbrez Breezhaler, Striverdi Respimat.
• M-antikolinergik + agonis β2.
• M-antikolinergik yang bertindak panjang + teofilin.
• Β2-agonis bertindak panjang + theophyllines.
• Skim tiga kali ganda: M-antikolinergik + β2-agonis terhirup + teofilin atau ubat hormon yang disedut + β2-agonis (bertindak panjang) + M-antikolinergik (bertindak panjang).
• Gabungan ubat bertindak panjang yang selalu digunakan, dan ubat bertindak pendek "on demand" dibenarkan jika satu ubat tidak mencukupi untuk mengawal sesak nafas.

Forum yang dikhaskan untuk topik rawatan dihadiri oleh pesakit dengan penyakit yang berbeza-beza. Mereka berkongsi kesan mereka terhadap ubat-ubatan tersebut dan sampai pada kesimpulan bahawa pemilihan ubat berkesan asas adalah tugas yang sangat sukar bagi doktor dan pesakit. Semua orang sebulat suara berpendapat bahawa musim sejuk sangat sukar ditanggung, dan ada yang tidak keluar sama sekali..

Dalam kes yang teruk, semasa eksaserbasi, gabungan hormon dan bronkodilator (Foradil Combi) digunakan tiga kali sehari, penyedutan Ceftriaxone. Ramai orang memperhatikan bahawa penggunaan ACC memudahkan pembuangan dahak dan secara amnya memperbaiki keadaan. Penggunaan penumpu oksigen dalam tempoh ini adalah wajib. Hab moden berukuran kecil (30-38 cm) dan ringan, sesuai untuk kegunaan pegun dan di jalan raya. Pesakit boleh memilih untuk menggunakan topeng atau kanula hidung.

Selama tempoh pengampunan, ada yang mengambil Erakond (ekstrak tumbuhan alfalfa - sumber zat besi, zink, flavonoid dan vitamin) dan banyak yang melakukan senaman pernafasan menurut Strelnikova pada waktu pagi dan petang. Bahkan pesakit dengan COPD tahap ketiga bertoleransi secara normal dan melaporkan peningkatan..

Rawatan untuk COPD yang memburukkan

Pemburukan COPD ditakrifkan sebagai keadaan akut yang dicirikan oleh gejala pernafasan yang semakin teruk. Keresahan pada pesakit boleh disebabkan oleh jangkitan virus dan flora bakteria.

Proses keradangan sistemik dinilai oleh biomarker - tahap protein dan fibrinogen C-reaktif. Prediktor perkembangan eksaserbasi yang kerap pada pesakit adalah kemunculan neutrofil pada dahak dan kandungan fibrinogen yang tinggi dalam darah. Tiga kelas ubat digunakan untuk merawat eksaserbasi:

• Bronkodilator. Daripada bronkodilator dalam eksaserbasi, yang paling berkesan adalah β2-agonis bertindak pendek yang disedut bersama dengan M-antikolinergik bertindak pendek. Pemberian methylxanthines secara intravena adalah rawatan kedua dan digunakan hanya jika bronkodilator bertindak pendek tidak berkesan pada pesakit ini.
• Glukokortikosteroid. Sekiranya berlaku eksaserbasi, tablet prednisolone digunakan dalam dos harian 40 mg. Rawatan berlangsung tidak lebih dari 5 hari. Bentuk tablet lebih disukai. Alternatif untuk mengambil hormon di dalam adalah terapi nebulizer dengan Budesonide, yang mempunyai kesan anti-radang tempatan yang ketara..
• Antibiotik Terapi antibiotik ditunjukkan hanya dengan eksaserbasi berjangkit, yang ditunjukkan dengan peningkatan sesak nafas, peningkatan jumlah dahak dan kemunculan watak sputum purulen. Pertama, antibiotik empirikal ditetapkan: aminopenicillin dengan asid clavulanic, macrolides atau tetracyclines. Setelah mendapat jawapan analisis mengenai kepekaan flora, rawatan diselaraskan.

Terapi antibiotik mengambil kira usia pesakit, kekerapan eksaserbasi selama setahun terakhir, indeks FEV1, dan kehadiran komorbiditi. Pada pesakit di bawah 65 tahun dengan kekerapan eksaserbasi kurang dari 4 kali setahun dan FEV1> 50%, Amoxicillin atau macrolide (Azithromycin) disyorkan.

Azithromycin dengan varian neutrofil mempengaruhi semua komponen keradangan. Rawatan dengan ubat ini mengurangkan jumlah eksaserbasi hampir tiga kali ganda. Sekiranya kedua-dua ubat ini tidak berkesan, alternatifnya adalah fluoroquinolone pernafasan melalui mulut.

Pada pesakit berusia lebih dari 65 tahun dengan eksaserbasi lebih dari 4 kali, dengan adanya penyakit lain dan dengan FEV1 30-50% dari norma, aminopenicillin terlindung (Amoxiclav) atau fluoroquinolone pernafasan (Levofloxacin) atau cephalosporin generasi kedua ditawarkan sebagai ubat pilihan. Sekiranya pesakit mendapat terapi antibiotik lebih dari 4 kali pada tahun sebelumnya, maka FEV1

Bantu diri anda dengan COPD - senaman pernafasan bagi mereka yang mengalami masalah paru-paru

Penyakit paru obstruktif kronik (COPD) adalah penyebab kecacatan yang biasa dan kadang-kadang kematian, jadi anda perlu mula mengambil tindakan dan menggunakan terapi yang tepat secepat mungkin. Rawatan yang popular adalah senaman pernafasan untuk COPD, yang bertujuan untuk melatih otot yang bertanggungjawab untuk fungsi paru-paru, sehingga melegakan gejala penyakit dan membantu menyingkirkannya..

Gimnastik pernafasan untuk COPD: matlamat dan prinsip

Dalam penyakit paru-paru obstruktif kronik, gimnastik bertujuan menyelesaikan tugas-tugas berikut:

• Pengurangan atau penghapusan kegagalan pernafasan sepenuhnya.
• Meningkatkan pengudaraan paru-paru.
• Penghapusan kegagalan peredaran kongestif.
• Pencegahan efusi pleura (pengumpulan cecair yang tidak normal dalam pleura).
• Menguatkan otot pernafasan, mengurangkan sesak nafas, meningkatkan ketepuan semua organ dengan oksigen, akibatnya kerja seluruh tubuh dan kesejahteraan bertambah baik.

Gimnastik Hobble berdasarkan prinsip berikut:

• Oleh kerana penyakit ini sering sukar, rawatan harus menyeluruh - hanya gimnastik biasa tidak mencukupi.
• Ia perlu dirawat di bawah pengawasan doktor. Anda perlu mula melakukan latihan di bawah pengawasan seorang pengajar.
• Orang tua memerlukan penjagaan tambahan semasa melakukan senaman..
• Beban tidak boleh menimbulkan rasa tidak selesa. Anda perlu meningkatkannya secara beransur-ansur..
• Anda perlu melakukannya di bilik dengan udara segar, dengan pakaian yang tidak menghalang pergerakan.
• Berhenti merokok sangat digalakkan.

Latihan pernafasan untuk COPD

Latihan berikut disyorkan untuk dilakukan lima kali, mengurangkan atau meningkatkan jumlah pengulangan bergantung pada bagaimana perasaan anda. Pada akhir masing-masing, disarankan untuk mengukur nadi. Ia tidak boleh berubah, kerana aktiviti fizikal dalam COPD dalam intensitasnya harus sama seperti, misalnya, latihan berjalan kaki atau ringan pagi. Tetapi kerana penting untuk meningkatkan metabolisme dan peredaran dalam COPD, penting untuk selalu bergerak. Anda tidak boleh berbohong dalam masa yang lama kerana risiko mengembangkan proses bertakung di dalam badan. Latihan sedemikian berkesan:

• Duduk di atas kerusi dengan punggung anda hampir ke belakang. Tarik nafas sebentar melalui hidung anda dan hembuskan dengan cepat melalui bibir anda (pernafasan harus lebih lama daripada penyedutan), sambil menekan bibir anda dengan erat. Versi latihan yang dipermudahkan adalah menghembuskan nafas dengan daya tahan, dilakukan melalui tabung yang dicelupkan ke dalam air.
• Dalam keadaan duduk di atas kerusi, luruskan lengan anda ke bawah dan angkat perlahan-lahan secara bergilir, sambil menghirup dan menghembuskan nafas, kemudian turunkan.
• Duduk di tepi kerusi dengan tangan anda di lutut. Semasa anda menarik nafas, serentak angkat kaki di jari kaki dan tangan anda di jari anda. Semasa anda menghembuskan nafas, turunkan.
• Dalam keadaan duduk, hirup udara secara rawak, tahan nafas selama tiga saat dan hembuskan dengan lancar. Lakukan senaman sebentar, semestinya tidak menimbulkan rasa tidak selesa.
• Duduk di atas kerusi dan tidak beristirahat di punggung, lakukan batuk dengan meletakkan tangan anda di dada, pertama di bahagian bawah dada, kemudian sedikit di atas, dan kemudian di atas. Tarik nafas tiga kali dalam setiap posisi tangan..
• Dalam posisi berdiri, bengkok ke depan, letakkan tangan di pinggul, bengkokkan lutut sedikit. Tarik nafas dengan bebas dan lancar, kemudian hembuskan untuk waktu yang lama melalui bibir yang dikerut, sambil menggerakkan otot-otot bahagian belakang dan bahagian bawah dada.
• Duduk di atas kerusi, bengkokkan siku, letakkan tangan di bahu. Tarik nafas sambil memutar sendi bahu ke hadapan. Tarik nafas, rileks sambil menarik nafas, putar bahu ke belakang.
• Duduk di atas kerusi dan tidak bersandar, letakkan lengan di sepanjang batang tubuh anda. Semasa anda menarik nafas, angkat bahu, semasa anda menghembuskan nafas, turunkannya..
• Dianjurkan untuk menamatkan latihan dengan senaman santai. Anda perlu duduk dengan selesa di atas kerusi, bersandar di punggungnya, cuba merehatkan semua otot sepenuhnya dan kekal dalam kedudukan ini selama 1-2 minit.

Pernafasan diafragmatik

Sekiranya pesakit diberi latihan di atas dengan mudah, anda boleh meningkatkan beban dan memulakan kompleks yang lebih serius, tetapi doktor mesti membuat keputusan mengenai perkara ini. Elemen pernafasan diafragmatik sering digunakan, yang ditunjukkan untuk bronkitis. Mereka menggunakan bukan sahaja organ pernafasan, tetapi juga bahagian badan yang lain. Berikut adalah beberapa contoh latihan dalam siri ini:

• Pernafasan diafragmatik. Dalam keadaan terlentang selama tiga kali, anda perlu menarik nafas dengan kuat dan untuk masa yang lama, sambil menarik perut. Pada kiraan keempat, hembuskan nafas dengan diafragma anda, keluar dari perut anda. Kemudian batuk melalui pengecutan otot perut.
• Picit berbaring di punggung anda. Pegang kaki anda, sambil menghirup, tarik lutut ke dada anda dan hembuskan nafas dengan kuat dengan diafragma anda, sehingga kaki anda tidak dapat dibengkokkan. Batuk di akhir, memperhebat batuk melalui pengecutan otot perut.

Gimnastik pernafasan Strelnikova dengan COPD.

Teknik Strelnikova juga popular. Ia merangkumi hanya tiga latihan, yang masing-masing melibatkan penggantian penyedutan paksa dan pernafasan yang lancar. Jumlah pengulangan harus empat.

• Latihan "Pam". Berdiri tegak dan letakkan tangan ke bawah. Bersandar sedikit ke depan, menurunkan bahu dan akhirnya menarik nafas, seolah-olah anda ingin menghidu bau yang menyengat. Hembuskan nafas dengan lancar.
• Latihan "Kitty". Berdiri tegak dengan tangan anda dibengkokkan ke siku. Rehatkan sikat anda. Pada penyedutan yang terbentuk, duduk, berpusing ke sebelah kanan. Semasa anda menghembuskan nafas, ambil kedudukan tegak. Ulangi perkara yang sama untuk sebelah kiri..
• Latihan "Kereta Api". Berdiri tegak dan pasangkan tangan ke penumbuk, letakkan tangan di tali pinggang. Tarik nafas dengan tajam dan turunkan anggota atas, lepaskan jari anda. Menghembuskan nafas dan kembali ke kedudukan permulaan.

Gimnastik pernafasan Buteyko

Terapi ini juga dilengkapi dengan latihan pernafasan Buteyko, intinya adalah penggantian penyedutan dangkal yang berlangsung 2-3 saat dan pernafasan masing-masing 3-4 saat, di antaranya ada jeda. Apabila latihan meningkat, selang mungkin meningkat..

Pada permulaan kelas mengikut kaedah Buteyko, perasaan kekurangan udara dan bahkan pemburukan penyakit kronik adalah mungkin, tetapi lama-kelamaan, gejala yang tidak menyenangkan hilang, dan keadaan kesihatan secara umum bertambah baik.

Gimnastik pernafasan biksu Tibet

Trend baru dalam rawatan bukan ubat COPD adalah latihan pernafasan, yang dipinjam dari amalan sami Tibet. Ia merangkumi lima latihan, yang masing-masing diakhiri dengan pose bayi. Sebagai permulaan, bilangan pengulangan harus sama dengan tiga, dan lama-kelamaan ia menjadi 21.

• Berdiri dengan lengan lurus yang tersebar ke sisi ke bahu anda, sementara satu tapak tangan harus diarahkan ke bawah, yang lain ke atas. Putar mengikut arah pusingan mengikut pusingan anda.
• Berbaring telentang dengan lengan dilipat di belakang kepala, angkat anggota bawah anda pada sudut yang betul. Tarik nafas, tarik kaki dan badan atas antara satu sama lain. Semasa anda menghembuskan nafas, kembali ke posisi awal..
• Duduk di lutut, tekan tangan ke pinggul. Tarik nafas, sambil mengangkat punggung dari tulang kering anda, bengkok di belakang anda dan miringkan kepala ke belakang, semasa anda menghembuskan nafas, kembali.
• Duduk di lantai dengan kaki lurus, letakkan tangan anda di atas lantai. Semasa anda menghirup, bengkokkan lutut, angkat punggung dan pada masa yang sama panjangkan lengan anda ke siku. Pada masa yang sama, badan harus dipanjangkan dalam satu garis. Ketatkan dan tahan kedudukan ini selama beberapa saat, kemudian kembali ke posisi awal..
• Berbaring di perut dan berehat di telapak tangan dan kaki, angkat pelvis dan lutut dari lantai. Menghirup, condongkan kepala ke belakang, kemudian luruskan lengan dan kaki anda, angkat pelvis anda sehingga badan dibengkokkan pada sudut akut, tekan dagu ke sternum. Tarik nafas dan kembali ke posisi terlentang lagi..

Latihan sejagat

Anda juga dapat memperhatikan latihan universal yang akan berguna untuk hobla, asma, radang paru-paru, untuk batuk kahak. Sebilangannya ringkas, ada yang lebih kompleks, jadi penting untuk menyelaraskan beban dengan doktor.

• Letakkan telapak tangan anda yang dilipat di atas mulut anda, tarik nafas yang tenang dan panjang melalui bibir anda dengan tiub, menjauhkan tangan anda dari mulut anda.
• Semasa anda menghembuskan nafas, tekan bahagian dada dengan tangan anda. Dalam kes ini, anda boleh menggoyangkan tulang rusuk dan menyebut konsonan panjang.
• Letakkan tangan anda di bahu anda, siku ke bawah. Angkat ke sisi semasa anda menarik nafas, menekan siku ke badan semasa anda menghembuskan nafas..
• Letakkan telapak tangan anda ke perut anda, tarik nafas sewenang-wenangnya, semasa anda menghembuskan nafas, bengkok ke hadapan dan tekan tulang rusuk dengan tangan anda.
• Semasa anda menarik nafas, rentangkan lengan anda ke sisi belakang, semasa anda menghembuskan nafas, bengkok, peluk bahu dan tekan tangan anda ke badan.
• Tarik nafas, semasa anda menghembuskan nafas, bersandar ke hadapan, sentuh lantai dengan tangan anda.
• Semasa anda menghembuskan nafas, duduk, bungkus tangan di lutut dan tekan pinggul ke dada, kemudian tarik nafas dan berdiri.
• Semasa anda menghembuskan nafas semasa berdiri atau duduk, tarik satu lutut ke dada anda, dan sambil duduk anda boleh menarik kedua lutut sekaligus.
• Dalam keadaan berdiri dan berpegang pada penyokong, tarik lutut kaki ke dagu.
• Letakkan tongkat gimnastik di belakang punggung anda. Pegang pada hujungnya, semasa anda menghembus nafas ketika membongkok ke depan, anda perlu menyentuh tumit dengan tongkat.
• Putar badan, kembangkan lengan anda ke sisi. Bernafas secara rawak.
• Berlutut, tarik nafas, semasa anda menghembuskan nafas, bawa dada anda sedekat mungkin dengan pinggul anda.
• Berlutut, semasa anda menghirup, angkat tangan, semasa anda menghembuskan nafas, tekan dada ke pinggul anda. Letakkan tangan anda di lantai di depan kepala anda, menyebabkan batuk dan membersihkan kerongkong anda.
• Di dinding gimnastik, bengkok ke sisi dan ke depan, letakkan kaki anda di rel ketiga dan hembuskan nafas, menekan lutut ke dada.

Set latihan yang betul untuk terapi senaman dengan hobl akan membantu memperbaiki keadaan dengan ketara. Tetapi ingat bahawa penyakit ini cukup berbahaya, dan oleh itu rawatan apa pun harus ditetapkan oleh doktor. Kami menawarkan anda untuk menonton video dengan senaman untuk penyakit paru-paru obstruktif kronik.