COPD (penyakit paru obstruktif kronik)

Gejala

COPD (penyakit paru obstruktif kronik)

Maklumat am

Pesakit dengan sesak nafas, batuk kronik, dan pengeluaran dahak didiagnosis sementara dengan COPD. Apakah penyakit ini? Singkatan ini bermaksud "penyakit paru obstruktif kronik". Penyakit ini dikaitkan dengan peningkatan tindak balas keradangan pada tisu paru-paru terhadap zarah atau gas yang dihirup. Penyakit ini dicirikan oleh penurunan patensi bronkus yang progresif, tidak dapat dipulihkan (pada peringkat akhir).

Ciri khasnya adalah pembatasan laju aliran udara secara progresif, yang disahkan hanya setelah spirometri - pemeriksaan yang membolehkan anda menilai keadaan pengudaraan paru. Penunjuk FEV1 (jumlah ekspirasi paksa pada minit pertama) adalah kriteria objektif untuk patensi bronkus dan keparahan halangan. Dengan nilai FEV1, tahap penyakit dianggarkan, perkembangannya dinilai dan rawatan yang dijalankan dinilai.

Penyakit paru obstruktif kronik (COPD), apakah itu, bagaimana ia timbul dan proses apa yang menjadi punca? Batasan aliran udara disebabkan oleh kerosakan pada bronkus kecil (penyempitan bronkus berkembang - bronkiolitis obstruktif) dan pemusnahan parenkim (emfisema berlaku dari masa ke masa). Tahap keunggulan kedua proses ini dalam tisu paru-paru berbeza pada pesakit yang berbeza, tetapi satu perkara yang sama - keradangan kronik saluran udara terminal yang menyebabkan perubahan ini. Kod umum penyakit ini menurut ICD-10 J44 (Penyakit paru obstruktif kronik lain).

COPD berkembang pada orang dewasa dan kebanyakan pesakit mengadu sesak nafas, batuk, dan selsema musim sejuk yang kerap. Terdapat banyak sebab yang menyebabkan penyakit ini. Salah satu sebab yang menyumbang kepada kejadian tersebut adalah penyakit paru-paru kongenital dan penyakit paru-paru radang kronik yang berlaku pada masa kanak-kanak, berlanjutan pada remaja dan berkembang menjadi COPD pada orang dewasa. Penyakit ini pada orang dewasa adalah penyebab utama kematian, oleh itu, sangat penting diberikan kepada kajian patologi ini..

Pengetahuan dan pengajaran mengenai COPD terus berubah, dan kemungkinan rawatan dan peningkatan jangka hayat yang paling berkesan sedang dikaji. Masalahnya sangat mendesak sehingga pada tahun 1997 Kumpulan Pakar Antarabangsa mengenai COPD memutuskan untuk membuat Inisiatif Global mengenai COPD (EMAS). Pada tahun 2001, laporan pertama kumpulan kerja diterbitkan. Sejak itu, laporan tersebut dilengkapkan dan diterbitkan semula setiap tahun.

Inisiatif COPD Global memantau penyakit ini dan memberi doktor dokumen yang menjadi asas untuk diagnosis dan rawatan COPD. Data tersebut berguna bukan hanya untuk doktor, tetapi juga untuk pelajar yang belajar perubatan dalaman. Sangat penting untuk bergantung pada dokumen ini jika sejarah COPD ditulis, kerana dokumen tersebut sepenuhnya menunjukkan penyebab penyakit, semua peringkat perkembangannya, diagnosis. Sejarah perubatan untuk terapi akan ditulis dengan betul, kerana dokumen tersebut menunjukkan gambaran klinikal penyakit ini, menawarkan rumusan diagnosis dan memberikan cadangan klinikal terperinci untuk rawatan kumpulan pesakit yang berlainan, bergantung pada keparahan penyakit.

Hampir semua dokumen Inisiatif COPD Global terdapat di Internet dalam bahasa Rusia. Sekiranya tidak ada, maka di laman web rasmi EMAS anda dapat mencari dan memuat turun dokumen COPD cadangan emas 2015. Perkembangan eksaserbasi adalah ciri penyakit paru obstruktif kronik. Menurut emas 2015: "Peningkatan COPD adalah keadaan akut yang dicirikan oleh gejala pernafasan yang memburuk. Ini menjadikannya perlu untuk mengubah rejimen terapi ".

Eksaserbasi memperburuk keadaan pesakit dan merupakan alasan untuk mendapatkan pertolongan kecemasan, dan pemburukan yang kerap menyebabkan kemerosotan jangka panjang dalam petunjuk fungsi pernafasan. Dengan mengambil kira kemungkinan penyebabnya, kehadiran eksaserbasi, keparahan penyakit dan patologi yang tidak ditentukan dengan kegagalan pernafasan yang teruk dan pulmonale kor kronik, kod COPD mengikut μb-10 mempunyai beberapa subkumpulan: J 44.0, J 44.1, J 44.8, J 44.9.

Patogenesis COPD

Patogenesis ditunjukkan oleh mekanisme berikut:

faktor kerengsaan menyebabkan keradangan sistem bronkopulmonari;
terdapat peningkatan tindak balas terhadap proses keradangan, mekanisme yang tidak difahami dengan baik (mungkin ditentukan secara genetik);
tindak balas patologi dinyatakan dalam pemusnahan tisu paru-paru, yang dikaitkan dengan ketidakseimbangan antara proteinase dan antiproteinase (terdapat lebih banyak proteinase dalam tisu paru-paru yang memusnahkan parenchyma normal);
peningkatan pembentukan kolagen (fibrosis), perubahan struktur pada bronkus kecil dan penyempitannya (penyumbatan), yang meningkatkan daya tahan saluran udara;
penyumbatan saluran udara menghalangi pelepasan udara semasa menghembus nafas ("perangkap udara" diciptakan), emfisema berkembang (peningkatan rasa lapang tisu paru-paru kerana pengosongan alveoli yang tidak lengkap semasa menghembus nafas), yang seterusnya juga menyebabkan pembentukan "perangkap udara".

Pada pesakit dengan COPD, terdapat peningkatan kepekatan penanda tekanan oksidatif pada dahak dan darah. Tekanan oksidatif meningkat dengan peningkatan. Akibatnya dan kelebihan proteinase, proses keradangan di paru-paru semakin meningkat. Proses keradangan berterusan walaupun pesakit berhenti merokok. Keterukan keradangan pada bronkus kecil, fibrosisnya dan kehadiran eksudat (dahak) tercermin dalam tahap penurunan jumlah paksa ekspirasi pada detik pertama dan nisbah FEV1 / FVC.

Sekatan aliran udara memberi kesan buruk kepada fungsi jantung dan pertukaran gas. Gangguan pertukaran gas menyebabkan hipokemia dan hiperkapnia. Pengangkutan oksigen dan karbon dioksida merosot ketika penyakit itu berlanjutan. Peningkatan dan perkembangan penyakit ini berdasarkan tindak balas keradangan. Ia bermula dengan kerosakan pada sel membran mukus saluran pernafasan. Kemudian unsur-unsur tertentu terlibat dalam proses (makrofag, neutrofil, interleukin, faktor nekrosis tumor, leukotriena B4 diaktifkan). Lebih-lebih lagi, semakin teruk keparahan penyakit, semakin aktif keradangan, dan aktivitinya adalah faktor yang cenderung kepada pemburukan.

Pengelasan COPD

Program EMAS antarabangsa dari tahun 2014 mencadangkan klasifikasi spirometrik yang mencerminkan keparahan (atau tahap) halangan.

Tetapi penilaian spirometrik tidak mencukupi, penilaian yang jelas mengenai gejala dan risiko eksaserbasi pada pesakit ini juga diperlukan. Pada tahun 2011, pengkelasan komprehensif dicadangkan, yang mempertimbangkan keparahan gejala dan kekerapan pemburukan. Sehubungan itu, semua pesakit dalam program EMAS antarabangsa dibahagikan kepada 4 kategori:

A - risiko eksaserbasi rendah, gejala ringan, kurang dari satu eksaserbasi per tahun, EMAS 1-2 (mengikut klasifikasi spirometrik).
B - risiko eksaserbasi rendah, lebih banyak gejala daripada kumpulan sebelumnya, kurang daripada satu eksaserbasi per tahun, EMAS 1-2 (mengikut klasifikasi spirometrik).
C - risiko eksaserbasi tinggi, lebih daripada dua eksaserbasi setahun, EMAS 3-4.
D - risiko tinggi eksaserbasi, lebih banyak gejala daripada pada kumpulan C, lebih daripada dua eksaserbasi setahun, EMAS 3-4.

Klasifikasi klinikal menunjukkan dengan lebih terperinci tanda-tanda klinikal penyakit yang menentukan keparahannya.

Dalam klasifikasi ini, kategori B sesuai dengan tahap keparahan sederhana.

Kursus penyakit ini mempunyai fasa berikut:

Pengampunan.
Kerengsaan.

Keadaan stabil (pengampunan) dicirikan oleh fakta bahawa keparahan gejala praktikal tidak berubah untuk jangka masa yang panjang (minggu dan bulan).

Eksaserbasi adalah tempoh kemerosotan keadaan, yang ditunjukkan oleh peningkatan gejala dan kemerosotan fungsi pernafasan luaran. Berlanjutan 5 hari atau lebih. Eksaserbasi boleh bermula secara beransur-ansur atau cepat dengan perkembangan kegagalan pernafasan akut.

COPD adalah penyakit yang menggabungkan banyak sindrom. Sehingga kini, dua fenotip pesakit diketahui:

Jenis emfisematosa (dyspnea berlaku, pesakit mempunyai emfisema panacinar, dalam penampilan mereka didefinisikan sebagai "pink puffers").
Jenis bronkitik (batuk dengan dahak dan jangkitan pernafasan yang kerap berlaku, pada pesakit dengan kajian ini, emfisema centroacinar ditentukan, dan pada penampilannya adalah "edema sianotik").

Jenis-jenis ini diasingkan pada pesakit dengan tahap yang teruk dan teruk. Pengasingan bentuk ini penting untuk ramalan. Dengan jenis emfisematosa, cor pulmonale berkembang di kemudian hari. Baru-baru ini, kajian lanjut mengenai penyakit ini memungkinkan untuk mengenal pasti fenotip lain: "seks wanita", "COPD dalam kombinasi dengan asma bronkial", "dengan perkembangan pesat", "dengan peningkatan yang kerap", "kekurangan α1-antitrypsin", "pesakit muda".

Punca

Etiologi (sebab dan keadaan permulaan penyakit) masih dikaji, tetapi sehingga kini telah terbukti dengan jelas bahawa COPD berkembang dengan interaksi faktor genetik dan faktor persekitaran yang tidak baik. Antara sebab utama adalah:

Merokok jangka panjang. Selalunya, kejadian itu secara langsung bergantung kepada faktor ini, tetapi dalam keadaan yang sama, kecenderungan genetik terhadap penyakit itu penting.
Faktor genetik yang berkaitan dengan kekurangan α1-antitrypsin keturunan yang teruk. Kekurangan A1-antitrypsin menyebabkan pemusnahan tisu paru-paru dan perkembangan emfisema.
Pencemaran udara.
Pencemaran udara di tempat tinggal (pemanasan dengan kayu dan bahan bakar bio-organik di bilik dengan pengudaraan yang buruk).
Pendedahan kepada faktor pekerjaan (habuk organik dan bukan organik, gas, asap, bahan kimia, wap). Dalam hal ini, pesakit ini menganggap COPD sebagai penyakit pekerjaan..
Asma bronkial dan bronkitis kronik pada perokok, yang meningkatkan risiko terkena COPD.
Patologi kongenital struktur bronkopulmonari. Kerosakan intrauterin pada paru-paru, perkembangannya yang tidak betul meningkatkan risiko penyakit ini pada orang dewasa. Hipoplasia paru-paru bersama dengan malformasi struktur bronkopulmonari yang lain (urutan paru-paru, kecacatan dinding trakea dan bronkus, sista paru-paru, malformasi urat dan arteri paru-paru) adalah penyebab keradangan bronkopulmonari berterusan dan asas untuk proses keradangan kronik. Hipoplasia paru-paru - perkembangan parenkim pulmonari, penurunan jumlah cabang bronkus dalam kombinasi dengan dindingnya yang cacat. Hipoplasia paru-paru biasanya berkembang pada 6-7 minggu perkembangan embrio.
Sistik Fibrosis. Penyakit ini menampakkan diri pada usia dini, berlanjutan dengan bronkitis purulen dan kegagalan pernafasan yang teruk.

Faktor risiko termasuk: sejarah keluarga, jangkitan saluran pernafasan kanak-kanak yang kerap, berat lahir rendah, batuk kering dan usia (penuaan saluran udara dan parenkim menyerupai proses yang berlaku dalam COPD).

Gejala COPD

Penyakit paru obstruktif kronik dimanifestasikan oleh sesak nafas yang progresif, batuk dengan kahak. Keterukan gejala ini boleh berubah setiap hari. Gejala utama COPD pada orang dewasa adalah sesak nafas dan sesak nafas. Sesak nafas adalah sebab utama kecacatan pesakit..

Tanda-tanda seperti batuk dan kahak yang berterusan selalunya merupakan manifestasi pertama penyakit ini. Batuk kronik dengan kahak mungkin muncul bertahun-tahun sebelum penyumbatan bronkus berkembang. Walau bagaimanapun, penyumbatan bronkus dapat berkembang tanpa batuk kronik sebelumnya..

Auscultation mengesan mengi kering yang berlaku semasa penyedutan atau pernafasan. Pada masa yang sama, ketiadaan mengi tidak mengecualikan diagnosis. Batuk paling sering diremehkan oleh pesakit dan dianggap sebagai akibat merokok. Pada mulanya, ia hadir secara berkala, dan dari masa ke masa - setiap hari dan hampir selalu. Batuk dalam COPD mungkin tanpa kahak, dan kemunculan sejumlah besar menunjukkan adanya bronkiektasis. Dengan eksaserbasi, dahak menjadi bernanah..

Dalam kes yang teruk dan teruk, pesakit mengalami keletihan, penurunan berat badan, kurang selera makan, kemurungan dan kegelisahan. Gejala ini dikaitkan dengan risiko pemburukan dan mempunyai nilai prognostik yang tidak baik. Dengan batuk yang kuat, batuk batuk mungkin muncul, yang dikaitkan dengan peningkatan tekanan intrathoracic yang cepat ketika batuk. Batuk yang teruk boleh mengakibatkan patah tulang rusuk. Edema bahagian bawah kaki - tanda perkembangan cor pulmonale.

Klinik ini membezakan antara pelbagai jenis: emfisematosa dan bronkit. Jenis emfisematosa adalah pesakit yang kekurangan zat makanan tanpa sianosis. Keluhan utama adalah sesak nafas dan peningkatan otot pernafasan. Pesakit bernafas secara dangkal dan menghembuskan udara melalui bibir separuh tertutup ("puffs"). Postur pesakit adalah ciri: dalam keadaan duduk, mereka memiringkan badan ke hadapan dan meletakkan tangan di kaki, sehingga memudahkan mereka bernafas. Batuk kecil. Pemeriksaan menunjukkan emfisema paru. Komposisi gas darah tidak banyak diubah.

Jenis bronkitik - pesakit yang disebabkan oleh hipokemia teruk adalah sianotik dan edematous kerana kegagalan jantung ("edema sianotik"). Sesak nafas ringan, dan manifestasi utama adalah batuk dahak dan tanda-tanda hiperkapnia (gegaran, sakit kepala, bingung, kegelisahan berterusan). Pemeriksaan menunjukkan cor pulmonale.
Pemburukan COPD diprovokasi oleh jangkitan bakteria atau virus, faktor persekitaran yang tidak baik. Ini ditunjukkan oleh peningkatan semua gejala, kemerosotan parameter spirografi dan hipokemia yang teruk. Setiap eksaserbasi memperburuk perjalanan penyakit ini dan merupakan tanda prognostik yang tidak baik..

Ujian dan diagnostik COPD

Diagnosis penyakit bermula dengan menemubual pesakit dan mengumpulkan aduan. Berikut adalah perkara utama yang perlu diperhatikan dan tanda-tanda penyakit.

Kajian instrumental dan fungsional

Spirometri. Ini adalah pemeriksaan penting untuk menentukan halangan dan keparahannya. Menjalankan spirometri dan spirometri pasca-bronkodilatori diperlukan untuk mendiagnosis penyakit dan menentukan keparahannya. Nisbah FEV1 / FVC kurang dari 0.70 selepas pemberian bronkodilator (spirometri pasca-bronkodilator) mengesahkan penyumbatan bronkus dan diagnosis. Spirometri juga merupakan alat penilaian kesihatan. Berdasarkan ambang 0.70, klasifikasi spirometrik membezakan 4 darjah keparahan penyakit.
Plethysmography. Pesakit dengan penyakit ini dicirikan oleh pengekalan udara di paru-paru (peningkatan jumlah sisa). Plethysmography mengukur jumlah kapasiti paru-paru dan isi padu. Apabila penyumbatan broncho meningkat, hiperinflasi berkembang (jumlah kapasiti paru-paru meningkat, ciri emfisema).
Oksimetri nadi. Menunjukkan tahap ketepuan hemoglobin dengan oksigen, setelah itu dibuat kesimpulan mengenai terapi oksigen.
X-Ray dada. Ia dilakukan untuk mengecualikan barah paru-paru, sarcoidosis, tuberkulosis. Dengan peningkatan COPD, kaedah penyelidikan ini dilakukan untuk mengecualikan semua jenis komplikasi: radang paru-paru, pleurisy dengan efusi, pneumotoraks. Dengan COPD ringan, perubahan radiografi sering tidak dapat dikesan. Semasa penyakit itu berkembang, emfisema dikesan (diafragma rata, ruang telus sinar-X - bullae).
Tomografi yang dikira biasanya tidak dilakukan, tetapi jika terdapat keraguan mengenai diagnosis, kajian ini membolehkan anda mengenal pasti perubahan bulous dan kelazimannya. Imbasan CT diperlukan untuk menyelesaikan masalah campur tangan pembedahan (pengurangan jumlah paru-paru).

Diagnosis pembezaan penyakit bergantung pada usia. Pada kanak-kanak dan orang muda, dengan pengecualian penyakit berjangkit yang berlaku dengan gejala pernafasan, asma bronkial adalah kemungkinan penyakit. Pada orang dewasa, COPD lebih sering diperhatikan, bagaimanapun, diagnosis pembezaan di dalamnya harus dilakukan dengan asma bronkial, yang berbeza dalam manifestasi klinikal, sejarah, tetapi perbezaan utamanya adalah kebolehbalikan penyumbatan bronkus pada asma bronkial. Maksudnya, ujian bronkodilasi positif semasa spirometri. Tanda diagnostik pembezaan utama ditunjukkan dalam jadual.

Rawatan COPD

Penyakit paru obstruktif kronik berlaku dengan tempoh pengampunan dan eksaserbasi. Bergantung pada ini, rawatan akan berbeza. Rawatan disesuaikan secara individu, dan berbeza dalam kumpulan pesakit utama (kumpulan A, B, C, D, yang disebutkan di atas). Penggunaan ubat mengurangkan keparahan gejala, mengurangkan kekerapan eksaserbasi, mengurangkan keparahannya, dan memperbaiki keadaan umum pesakit. Hasil rawatan, toleransi senaman meningkat.

Bagaimana dan bagaimana merawat COPD? Semua ubat untuk rawatan COPD boleh dibahagikan kepada kumpulan utama:

Bronkodilator. Mereka meningkatkan jumlah ekspirasi paksa dan mengubah parameter spirometri lain. Ini disebabkan oleh kelonggaran otot-otot bronkus, yang menghilangkan halangan untuk penyingkiran udara. Bronkodilator boleh digunakan sesuai keperluan atau secara berkala. Mereka diwakili oleh kumpulan ubat yang berbeza - β2-agonis (bertindak pendek dan bertindak panjang). Β2-agonis bertindak pendek yang dihirup adalah ubat penyelamat dan digunakan untuk melegakan bronkospasme, dan penyedut yang bertindak panjang digunakan untuk kawalan gejala jangka panjang. Dadah dengan dos bertindak pendek: Fenoterol (inhaler dos berukuran 100 mcg dos), Salbutamol (inhaler dos bermeter 100 mcg dos), Terbutaline (inhaler serbuk 400 mcg dos). Bertindak lama: formoterol (Foradil, Atimos, Formoterol Easyhaler), salmeterol (Sereventer). Ubat antikolinergik: bertindak pendek berdasarkan ipratropium bromide (Atrovent, Atrovent N, Ipratropium aeronaut) dan bertindak lama dengan bahan aktif tiotripium bromide (Spiriva, Spiriva Respimat). Gabungan agonis β2 dan antikolinergik M: Berodual, Berodual N, Ipramol Steri-Neb, Ultibro Breezhaler. Methylxanthines (tablet dan kapsul Aminophylline, Eufillin, Theophylline, Teopek, Teotard).
Glukokortikosteroid yang dihirup: Beclomethasone, Budesonide, Fluticasone.
Penyedut dengan kombinasi β2-agonis + glukokortikosteroid: Foradil Compi, Symbicort Turbuhaler, Zenheil.
Terapi penggantian α1-antitrypsin. Orang muda dengan kekurangan α1-antitrypsin yang teruk dan emfisema yang ditetapkan adalah calon terapi penggantian. Tetapi rawatan ini sangat mahal dan tidak terdapat di kebanyakan negara..
Ejen mukolitik dan antioksidan. Penggunaan ubat ini secara meluas tidak digalakkan, namun, pada pesakit dengan dahak kental, ada peningkatan dengan penggunaan mukolitik (karbocysteine dan N-acetylcysteine). Terdapat bukti bahawa ubat-ubatan ini dapat mengurangkan kekerapan eksaserbasi.

Perkara yang paling penting dalam pelantikan bronkodilator:

Bronkodilator yang dihirup yang bertindak panjang (kedua-dua agonis β2 dan antikolinergik M) adalah ubat utama untuk rawatan penyelenggaraan. Senarai ubat bertindak panjang berkembang dan merangkumi ubat 12 jam (Serevent, Foradil, Atimos, Bretaris Jenueir) dan ubat 24 jam (Onbrez Breezhaler, Striverdi Respimat, Spiolto Respimat - gabungan).
Sekiranya tiada kesan monoterapi, kombinasi agonis β2 (bertindak pendek atau bertindak panjang) dan antikolinergik M ditetapkan.
Bronkodilator yang dihirup lebih berkesan daripada tablet dan mempunyai kesan sampingan yang lebih sedikit. Theophylline mempunyai keberkesanan yang rendah dan menyebabkan kesan sampingan, jadi digunakan dalam kes-kes di mana tidak mungkin untuk membeli ubat penyedut yang bertindak lama. Banyak ubat yang tersedia untuk nebulizer dalam bentuk penyelesaian. Pada pesakit dengan kadar aliran inspirasi yang rendah, penggunaan nebulizer mempunyai kelebihan.
Gabungan bronkodilator dengan mekanisme tindakan yang berbeza lebih berkesan dari segi bronkodilasi. Persediaan gabungan: Berodual N, Spiolto Respimat, Ultibro Breezhaler, Anoro Ellipta, Duaklir Jenueir, Spiolto Respimat.

Semasa menetapkan glukokortikoid, perkara berikut diambil kira:

Hadkan tempoh penggunaan glukokortikosteroid sistemik apabila berlaku 5 hari (dos 40 mg sehari).
Fenotip COPD-asma dan kehadiran eosinofil dalam dahak - kumpulan pesakit ini di mana penggunaan GCS (sistemik dan penyedutan) sangat berkesan.
Alternatif untuk mengambil hormon di dalam semasa eksaserbasi adalah bentuk glukokortikosteroid yang disedut. Penggunaan jangka panjang kortikosteroid yang dihirup tidak digalakkan, kerana ia kurang berkesan berbanding dengan kombinasi β2-agonis + glukokortikoid: salmeterol / fluticasone (Seretide, Salmecort, Tevacomb), formoterol / budesonide (Foradil Combi, Symbicort Turbuhaler), formoterazole formoterol / mometasone (Zenheil) fluticasone / vilanterol (Relvar Ellipta - bertindak panjang).
Rawatan jangka panjang dengan glukokortikoid yang dihirup boleh diterima dalam bentuk yang teruk atau sangat teruk, pemburukan yang kerap, dengan syarat kesan tidak mencukupi dari bronkodilator yang bertindak panjang. Rawatan jangka panjang dengan ubat-ubatan hormon yang dihirup hanya diresepkan berdasarkan petunjuk, kerana terdapat risiko kesan sampingan (radang paru-paru, patah tulang).

Rejimen rawatan berikut untuk pesakit dari pelbagai kumpulan telah dicadangkan:

Pesakit dalam kumpulan A mempunyai gejala ringan dan risiko eksaserbasi rendah. Pesakit seperti itu tidak ditunjukkan untuk pelantikan bronkodilator, tetapi kadang-kadang mereka mungkin perlu menggunakan bronkodilator bertindak pendek "berdasarkan permintaan".

Pada pesakit kumpulan B, gambaran klinikalnya adalah tahap keparahan sederhana, tetapi risiko eksaserbasi rendah. Mereka diresepkan bronkodilator jangka panjang. Pada pesakit tertentu, pilihan satu atau ubat lain bergantung kepada keberkesanan dan kelegaan keadaan setelah mengambilnya..

Dengan sesak nafas yang teruk, mereka beralih ke peringkat rawatan seterusnya - gabungan bronkodilator bertindak lama dari kumpulan yang berbeza. Rawatan dalam kombinasi dengan bronkodilator bertindak pendek + teofilin juga boleh dilakukan.

Pesakit Kumpulan C mempunyai sedikit keluhan, tetapi berisiko tinggi. Untuk baris pertama, ubat-ubatan hormon yang dihirup + agonis β2-bertindak panjang (M-cholinolytics yang bertindak panjang) digunakan. Rejimen alternatif adalah gabungan bronkodilator jangka panjang dari dua kumpulan yang berbeza.

Pesakit dalam kumpulan D mempunyai gambaran terperinci mengenai penyakit ini dan berisiko tinggi. Pada baris pertama, pesakit ini dirawat dengan kortikosteroid yang dihirup + agonis β2-tindakan panjang atau antikolinergik yang bertindak panjang. Rawatan kedua adalah gabungan tiga ubat: agen hormon tersedut + agonis β2 (bertindak panjang) + antikolinergik (bertindak panjang).

Oleh itu, sekiranya tahap (II) sederhana, teruk (III) dan sangat teruk (IV), salah satu ubat dipilih secara konsisten untuk penggunaan biasa:

M-antikolinergik bertindak pendek - Atrovent, AtroventN, Ipratropium Air.
M-antikolinergik bertindak panjang - Spiriva, Inkruz Ellipta, Spiriva Respimat.
Β2-agonis bertindak pendek.
Β2-agonis bertindak panjang: Foradil, Atimos, Formoterol Easyhyler, Sereventer, Onbrez Breezhaler, Striverdi Respimat.
M-antikolinergik + agonis β2.
M-antikolinergik yang bertindak panjang + teofilin.
Β2-agonis bertindak panjang + theophyllines.
Skim tiga kali ganda: M-antikolinergik + β2-agonis terhirup + teofilin atau ubat hormon yang disedut + β2-agonis (bertindak panjang) + M-antikolinergik (bertindak panjang).
Gabungan ubat bertindak panjang yang selalu digunakan, dan ubat bertindak pendek "on demand" dibenarkan jika satu ubat tidak mencukupi untuk mengawal sesak nafas.

Forum yang dikhaskan untuk topik rawatan dihadiri oleh pesakit dengan penyakit yang berbeza-beza. Mereka berkongsi kesan mereka terhadap ubat-ubatan tersebut dan sampai pada kesimpulan bahawa pemilihan ubat berkesan asas adalah tugas yang sangat sukar bagi doktor dan pesakit. Semua orang sebulat suara berpendapat bahawa musim sejuk sangat sukar ditanggung, dan ada yang tidak keluar sama sekali..

Dalam kes yang teruk, semasa eksaserbasi, gabungan hormon dan bronkodilator (Foradil Combi) digunakan tiga kali sehari, penyedutan Ceftriaxone. Ramai orang memperhatikan bahawa penggunaan ACC memudahkan pembuangan dahak dan secara amnya memperbaiki keadaan. Penggunaan penumpu oksigen dalam tempoh ini adalah wajib. Hab moden berukuran kecil (30-38 cm) dan ringan, sesuai untuk kegunaan pegun dan di jalan raya. Pesakit boleh memilih untuk menggunakan topeng atau kanula hidung.

Selama tempoh pengampunan, ada yang mengambil Erakond (ekstrak tumbuhan alfalfa - sumber zat besi, zink, flavonoid dan vitamin) dan banyak yang melakukan senaman pernafasan menurut Strelnikova pada waktu pagi dan petang. Bahkan pesakit dengan COPD tahap ketiga bertoleransi secara normal dan melaporkan peningkatan..

Rawatan untuk COPD yang memburukkan

Pemburukan COPD ditakrifkan sebagai keadaan akut yang dicirikan oleh gejala pernafasan yang semakin teruk. Keresahan pada pesakit boleh disebabkan oleh jangkitan virus dan flora bakteria.

Proses keradangan sistemik dinilai oleh biomarker - tahap protein dan fibrinogen C-reaktif. Prediktor perkembangan eksaserbasi yang kerap pada pesakit adalah kemunculan neutrofil pada dahak dan kandungan fibrinogen yang tinggi dalam darah. Tiga kelas ubat digunakan untuk merawat eksaserbasi:

Bronkodilator. Daripada bronkodilator dalam eksaserbasi, yang paling berkesan adalah β2-agonis bertindak pendek yang disedut bersama dengan M-antikolinergik bertindak pendek. Pemberian methylxanthines secara intravena adalah rawatan kedua dan digunakan hanya jika bronkodilator bertindak pendek tidak berkesan pada pesakit ini.
Glukokortikosteroid. Sekiranya berlaku eksaserbasi, tablet prednisolone digunakan dalam dos harian 40 mg. Rawatan berlangsung tidak lebih dari 5 hari. Bentuk tablet lebih disukai. Alternatif untuk mengambil hormon di dalam adalah terapi nebulizer dengan Budesonide, yang mempunyai kesan anti-radang tempatan yang ketara..
Antibiotik Terapi antibiotik ditunjukkan hanya dengan eksaserbasi berjangkit, yang ditunjukkan dengan peningkatan sesak nafas, peningkatan jumlah dahak dan kemunculan watak sputum purulen. Pertama, antibiotik empirikal ditetapkan: aminopenicillin dengan asid clavulanic, macrolides atau tetracyclines. Setelah mendapat jawapan analisis mengenai kepekaan flora, rawatan diselaraskan.

Terapi antibiotik mengambil kira usia pesakit, kekerapan eksaserbasi selama setahun terakhir, indeks FEV1, dan kehadiran komorbiditi. Pada pesakit di bawah 65 tahun dengan kekerapan eksaserbasi kurang dari 4 kali setahun dan FEV1> 50%, Amoxicillin atau macrolide (Azithromycin) disyorkan.

Azithromycin dengan varian neutrofil mempengaruhi semua komponen keradangan. Rawatan dengan ubat ini mengurangkan jumlah eksaserbasi hampir tiga kali ganda. Sekiranya kedua-dua ubat ini tidak berkesan, alternatifnya adalah fluoroquinolone pernafasan melalui mulut.

Pada pesakit berusia lebih dari 65 tahun dengan eksaserbasi lebih dari 4 kali, dengan adanya penyakit lain dan dengan FEV1 30-50% dari norma, aminopenicillin terlindung (Amoxiclav) atau fluoroquinolone pernafasan (Levofloxacin) atau cephalosporin generasi kedua ditawarkan sebagai ubat pilihan. Sekiranya pesakit mendapat terapi antibiotik lebih dari 4 kali pada tahun sebelumnya, maka FEV1

Penyakit paru obstruktif kronik, tahap 4

Memperincikan aduan pesakit. Analisis faktor predisposisi penyakit paru-paru. Perubahan yang dikenal pasti semasa pemeriksaan, ujian makmal dan diagnosis pembezaan. Faktor risiko etiologi. Pengkelasan diagnosis klinikal. Taktik rawatan.

Tajuk	Ubat
Pandangan	sejarah perubatan
Bahasa	Orang Rusia
Tarikh ditambahkan	11/30/2014

SBEE HPE Altai State University University

Jabatan Terapi Fakulti dengan kursus terapi medan ketenteraan,

imunologi dan alergi

Penyakit paru obstruktif kronik, tahap 4

1. Diagnosis klinikal

Penyakit primer: penyakit paru obstruktif kronik, tahap 4, jenis campuran, fasa eksaserbasi, tahap kegagalan jantung kronik tahap 2a, 3 fc, pulmonale kor kronik (dekompensasi), kegagalan pernafasan 2 darjah (SpO2 = 86%).

Penyakit bersamaan: asma bronkial, bentuk tidak alahan, keparahan sederhana, tidak terkawal mengikut GINA 2006, pemburukan.

2. Bahagian pasport

Tempat bekerja: pesara

Tarikh kemasukan ke hospital: 29 Mei 2014

Diarahkan oleh: KGBUZ KKB

Merujuk diagnosis institusi: penyakit paru-paru obstruktif kronik.

- dyspnea ekspirasi berkala yang berlaku dengan senaman fizikal yang minimum (ketika membongkok, ketika berjalan dengan perlahan hingga 5-10 meter), berhenti ketika rehat atau setelah menggunakan 2 dos Berotek, hingga 8 dos sehari)

- batuk sekejap selama 5-10 saat pada waktu pagi dengan sukar memisahkan dahak, jumlah dahak setiap hari adalah kira-kira 12 ml. 3-4 ml daun pada satu masa, berlalu dengan sendirinya.

- serangan sesak nafas dengan senaman fizikal yang minimum, beban rawatan diri (ketika membongkok, ketika berjalan dengan kecepatan perlahan hingga 5-10 meter), disertai dengan pusing, melegakan berotek, 2 dosis sekaligus, hingga 8 dos sehari.

- edema berkala pada bahagian bawah kaki, muncul pada waktu petang, hilang dengan sendirinya.

- sistem pernafasan: pernafasan hidung bebas, tidak ada hidung berair, sakit dada, hemoptisis ditolak. Terdapat 2 serangan mati lemas (pada Mei 2014), mereka tiba-tiba muncul: pertama kali di rumah, kali kedua di koridor di klinik. Kali pertama pesakit menahan nafas, serangan itu berlalu dengan sendirinya. Kali kedua, dari klinik, dimasukkan ke hospital di KGBUZ KKB.

- sistem peredaran darah: sakit berkala di belakang sternum - tikaman, memancar ke lengan kiri dan ke subscapularis kiri, intensiti sederhana berlaku semasa aktiviti fizikal (berjalan 5-10 m). Rasa sakit dapat diatasi selepas 2-3 minit dengan mengambil nitrospray di bawah lidah. Rasa berdebar-debar di kawasan jantung secara berkala pada waktu siang dengan senaman fizikal (meningkat dengan 1 penerbangan), disertai dengan sesak nafas, tidak ada klaudik yang berselang, edema berkala pada tisu subkutan di bahagian bawah kaki hingga ke lutut.

- sistem pencernaan: selera makan normal, tidak ada rasa sesat, perjalanan makanan pejal dan cair melalui esofagus adalah normal

Gejala dyspeptik tidak ada. Sakit perut ditolak. Najis adalah biasa, 1 kali sehari, sifat najis: warna coklat, bau tinja, hiasan tinja dihiasi. Ketegangan perut, peningkatan aliran gas, ketidakselesaan, tenismus gemuruh, buasir, tidak ada pendarahan.

-sistem kencing: gejala mengetuk negatif, tidak ada sakit perut bawah, kekerapan membuang air kecil 4-5 kali sehari, warna jerami. Kekurangan nokturia, disuria, sakit semasa kencing. Jumlah air kencing setiap hari adalah 500-700 ml.

-Sistem pembiakan: tidak ada haid, tidak sakit di bahagian bawah perut.

Sistem endokrin: Kehilangan berat badan, keguguran rambut, kuku rapuh dan rambut ditolak, suhu badan normal, kelemahan fizikal berkala, dimanifestasikan pada siang hari

-Sistem saraf: tidur malam, tenang, sakit kepala, berpeluh malam, tidak pening, tenang, malah mood; kehilangan pendengaran, penglihatan tidak diperhatikan.

-Sistem organ muskuloskeletal: mengadu rasa sakit di tulang belakang lumbar yang sakit. Kesakitan pada sendi, otot, sekatan pergerakan, sawan, paresis tidak diperhatikan.

Kesimpulan: berdasarkan aduan sesak nafas, batuk, serangan asma, sistem pernafasan terlibat dalam proses patologi.

Berdasarkan aduan sakit jahitan di jantung, berdebar-debar di jantung, edema berkala pada bahagian bawah kaki, sistem kardiovaskular terlibat dalam proses patologi.

4. Anamnesis morbi

Sejak tahun 1974, pesakit mula melihat batuk yang timbul secara berkala, lebih kerap pada waktu pagi dengan sejumlah kecil (2-3 ml) dahak lendir. Pada masa yang sama, ahli terapi diperiksa untuk m / f, didiagnosis dengan bronkitis obstruktif kronik. Mendapat rawatan tahunan di hospital (1-2 kali setahun).

Sejak tahun 2008, dia mula menyedari sesak nafas ketika bersenam (2-3 penerbangan menaiki tangga), beralih ke ahli terapi di tempat kediaman dengan keluhan sesak nafas ketika berjalan, batuk basah di pagi hari, kelemahan. Diagnosis dengan COPD, bronkitis obstruktif kronik dengan tahap keparahan sederhana, DN 2hb. Salbutamol 2 dos yang ditetapkan 3 kali sehari, Berodual 2 dos 2 kali sehari selama 3 bulan, Verapamil 0.04g 3r. Pesakit tidak mengambil salbutamol dan berodual, kerana dia percaya bahawa dia tidak perlu menggunakannya. Sesak nafas dan batuk terus mengganggu.

Pada tahun 2009 dia dimasukkan ke hospital di PNO KKB dengan keluhan sesak nafas bercampur, batuk dengan dahak. Diagnosis: COPD 2 sudu besar., BA.

Pada bulan Mac 2010, dia menjalani rawatan rawat inap di sebuah hospital di tempat kediamannya. Aduan: sesak nafas bercampur teruk, edema pada kaki. Diagnosis: COPD, jenis campuran, keparahan sederhana, DN 2st., CLS.. Disyorkan: Berotek 2 dos 2 kali sehari. Pesakit hanya mengambil ubat sebelum melakukan aktiviti fizikal (sekitar 1 kali dalam 1-2 minggu). Batuk bimbang setiap hari, terutama pada waktu pagi, kelemahan muncul, sesak nafas berlaku semasa latihan fizikal.

Pada bulan Oktober 2010, dia berpindah ke hospital untuk m / f dengan keluhan sesak nafas bercampur dengan latihan fizikal yang tidak signifikan (2 tangga tangga, berjalan dengan kecepatan perlahan 100-150 m), disertai dengan pusing, lewat setelah istirahat. Terganggu oleh serangan mati lemas setiap hari hingga 3-4 kali / hari. Termasuk episod malam hingga 2 (tetapi tidak setiap malam). Menghentikan foradil dan antrovert. Kelemahan, batuk dengan likat, sukar untuk memisahkan kahak. Kesakitan di bahagian kiri dada, sakit yang menekan, secara berkala, tanpa kaitan dengan apa-apa, dihentikan dengan sendirinya atau motherwort. Keadaan umum adalah teruk, akrokianosis yang ketara. Diagnosis: COPD, tahap 3, eksaserbasi, kursus teruk. Asma bronkial, pemburukan, tidak terkawal mengikut GINA 2006. HLS, DN 2 darjah. CHF 1 sudu besar. Serangan takikardia paroxysmal. Disyorkan: Verapamil 80 mg 2p, Berodual 2 dos 4 kali. Dia mengambil Berodual hanya sebelum melakukan aktiviti fizikal. Sesak nafas berlanjutan, dahak muncul, pesakit mula menyedari sakit di bahagian jantung dan perasaan berdebar-debar.

Pada tahun 2011, dia berpindah ke klinik untuk m / f dengan aduan sesak nafas bercampur yang berlaku semasa berjalan normal, berdebar-debar, kegagalan jantung, kelemahan, batuk pada waktu pagi, dahak dalam jumlah yang sederhana. Diagnosis: COPD, kursus sederhana, DN 2 sudu besar., Pulmonale kor kronik. Dihantar untuk rawatan pesakit dalam m / f.

Disyorkan: Verapamil 80 mg 2p, Berodual 2 dos 4 kali. Berodual sentiasa tidak mengambil. (Hanya dengan aktiviti fizikal). Sering kali terdapat peningkatan kadar denyutan jantung, rasa sakit di jantung dengan kegembiraan, bengkak di kaki hingga pertengahan pertengahan kaki bawah, sesak nafas berlanjutan (ketika menaiki 1 penerbangan).

Pada bulan Mei 2012, dia dirawat di KGBUZ KKB. Aduan: sakit menikam di jantung dengan kegembiraan, berdebar-debar dengan sedikit aktiviti fizikal, kegembiraan, ketika rehat, bengkak di kaki hingga pertiga pertengahan kaki bawah, sesak nafas bercampur semasa bersenam (1 penerbangan menaiki tangga). Diagnosis: penyakit paru-paru obstruktif kronik, tahap 4 (sangat teruk), eksaserbasi, fibrosis paru interstisial. ARF gred 3 (SpO2 = 74%, pO2 = 32 mm Hg)

Kesimpulan: Penyakit kronik.

5. Anamnesis vitae

Maklumat biografi umum: Dilahirkan pada tahun 1933 di kampung Novye Zori. Dia tumbuh dan berkembang mengikut umur dan jantina. Dia belajar dari usia 7 tahun, belajar itu mudah, selesai 7 kelas.

Sejarah sosial: anak kedua dalam keluarga, keluarga berpendapatan purata, keadaan pemakanan - rata-rata

Sejarah profesional: bekerja di ladang unggas, selalu ada rancangan, hubungan dengan amonia.

Anamnesis rumah tangga: Keadaan perumahan, kebersihan dan kebersihan dianggap baik, janda, satu anak, makanan biasa, jenis makanan - bervariasi

Sejarah ginekologi: permulaan haid pada usia 16, akhir usia 47, 4 kehamilan, di mana 3 pengguguran, 1 kelahiran faraj.

Penyakit masa lalu: sering demam, ARVI. Penyakit Botkin ditolak. Penyakit tuberkulosis, hepatitis virus, HIV, penyakit kelamin dinafikan.

Operasi: usus buntu pada tahun 1969.

Sejarah epidemiologi: Kenalan dengan pesakit berjangkit dan penolakan demam tinggi.

Sejarah pemindahan: pemindahan darah tidak dilakukan.

Sejarah alahan: tidak.

Keracunan kronik: merokok selama 50 tahun, alkohol, tidak menggunakan dadah.

Sejarah silsilah; ibu menghidap asma bronkial, meninggal kerana barah hati, datuk dan neneknya sihat.

Gambar: 1 Pokok keluarga: I₁ - bapa meninggal, pesakit tidak mengingati usia. Saya₂ - ibu - meninggal kerana barah hati, menghidap asma bronkial, pesakit tidak ingat usia.

Faktor predisposisi: kecenderungan genetik (ibu sakit dengan asma bronkial); faktor penyumbang: keadaan kerja yang tidak baik (ketika itu sejuk di ladang ternakan ayam, dan oleh itu sering demam); faktor penyebab: merokok selama 50 tahun, tidak merokok selama 5 tahun, indeks perokok 25.

6. Status preasens communis

Keadaan umum: sederhana

Kedudukan di tempat tidur: aktif

Tingkah laku pesakit: mencukupi

BMI: 30.7 kg / m2 (kegemukan tahap pertama)

Kulit: warnanya berwarna kelabu-merah jambu, tidak ada ruam, keanjalannya berkurang, kelembapan kulitnya sederhana. Bola mata tidak berubah, konjungtiva berwarna merah jambu, sklera berwarna putih, murid-murid mempunyai ukuran yang sama (OD = OS), berbentuk bulat, reaksi terhadap cahaya dipelihara. Kuku berbentuk normal

Perkembangan lapisan lemak subkutan berlebihan, bengkak pada kaki hingga lutut, lebat. Tumor subkutan, emfisema subkutan tidak hadir. Urat subkutan hampir tidak dapat dilihat, pembekuan darah, tidak ada vena varikos.

Submandibular, serviks, supra- dan subclavian, ulnar, axillary, kelenjar getah bening inguinal tidak dapat diraba.

Otot: tahap perkembangannya sederhana, nada otot normal, atrofi, sakit pada palpasi, kehadiran anjing laut, hipertonik, hiperkinesis tidak diperhatikan.

Tidak ada ubah bentuk tulang, tidak ada rasa sakit semasa palpasi dan ketukan. Kehadiran penebalan, penyimpangan periosteum tidak ada. Kehadiran bengkak pada sendi, kemerahan pada kulit, tidak ada pendarahan di atasnya. Konfigurasi sendi tidak berubah. Kehadiran bunyi artikular (berderak). Sekatan pergerakan sendi tidak dipatuhi. Tidak ada kontraktur, tidak ada ankylosis. Tidak ada efusi atau penebalan sinovial.

Pemeriksaan dada:

Kadar pernafasan adalah 22 per minit, tidak ada sesak nafas ketika rehat, tidak ada gangguan dalam pernafasan hidung, tidak ada perubahan bentuk hidung yang terdeteksi. Dada tidak cacat. Ruang interkostal tidak dilebarkan. Fossa supraclavicular dan subclavian dilicinkan. Kedua-dua bahagian dada terlibat secara simetri dalam tindakan bernafas. Tidak ada penyertaan otot bantu dalam tindakan bernafas.

Dada elastik pada palpasi, tidak ada rasa sakit di sepanjang saraf interkostal, otot dan tulang rusuk, gegaran vokal di sebelah kanan dan kiri adalah normal dengan cara yang sama di kawasan simetri

1) perbandingan: bunyi kotak di semua medan paru-paru

2) Perkusi paru topografi:

Sempadan atas paru-paru

Ketinggian berdiri tegak

Lebar medan Kroenig

Jadual 2 Sempadan paru-paru bawah:

Proses putaran vertebra toraks ke-12

Jadual 3 Mobiliti margin pulmonari:

Pernafasan vesikular yang lemah di kedua-dua belah pihak, kehadiran mengi kering di bahagian bawah paru-paru di 2 sisi dan di antara bilah bahu

Organ sistem kardiovaskular:

Secara visual, kawasan jantung tanpa patologi yang dapat dilihat, impuls apikal tidak dapat dilihat semasa pemeriksaan, tidak ada denyutan pada urat jugular, denyutan epigastrik, denyutan aorta dan batang paru tidak dikesan.

Dorongan apikal tidak dikesan, dorongan jantung dipergiat dan tersebar, gegaran sistolik dan diastolik tidak dikesan.

PERBINCANGAN: Batas jantung:

4 m / s 1.5 cm keluar dari tepi kanan sternum

4 m / r tepi kiri sternum

5m / r 0.5 secara pertengahan dari garis tengah klavikular kiri

1 cm masuk dari sempadan kiri pada 5 m / r

Pada 3 m / r di sepanjang garis peri-sternal kiri

4m / p 1cm keluar dari garis peristernal kiri

Konfigurasi jantung adalah normal, lebar bundle vaskular adalah 5 cm

Keseimbangan nada di bahagian atas dan bawah tidak terganggu.

Nada meredam, velvety, denyut jantung normokardia 84 denyutan seminit, irama betul, jumlah nada tidak berubah, nada lemah, membelah, murmur intracardiac tidak diperhatikan, murmur extracardiac: murmur geseran perikardial, murmur cardiopulmonary, pleuropericardial, murmur vaskular tidak dikesan.

PEPERIKSAAN KAPAL: Semasa memeriksa nadi di kedua tangan: PS berirama (pulsus regularis), agak tegang, penuh (pulsus plenus), besar (pulsus magnus), seragam (pulsus aequalis). Denyutan nadi 84 denyutan. min., tidak ada defisit nadi. Denyut kapilari adalah negatif. Denyutan saluran periferal dipelihara, keadaan urat tidak berubah. Gejala Sirotinin-Kukoverov adalah negatif. Kemerahan kulit di atas urat, kedap di sepanjang urat, tidak ada rasa sakit pada palpasi.

Pemeriksaan rongga mulut: Tidak ada bau dari mulut, di rongga mulut membran mukus berwarna merah muda pucat, agak lembap, gusi berwarna merah jambu, tidak berdarah. Lidah pesakit keluar dengan bebas, tanpa gemetar, warnanya berwarna merah jambu, sedikit dilapisi dengan mekar keputihan, ukurannya normal, papillae cukup jelas; retakan, gigitan, luka tidak ada.

Bentuk amandel betul, mereka tidak menonjol dari lengkungan; serbuan, palam bernanah, luka tidak ada.

Perut cembung, simetri, lembut, membesar kerana SCH. Hernia teraba garis putih perut berukuran 2.5 * 2.5, hernia umbilik berukuran 1.5 * 1.5, kelembutan pada palpasi di epigastrium. Dinding perut anterior terlibat dalam tindakan pernafasan, pergerakan peristaltik dan antiperistaltik, yang dapat dilihat melalui bahagian perut, tidak ada anastomosis vena subkutan.

Dangkal: kandungan suhu dan kelembapan kulit di kawasan simetri adalah sama, turgor dan keanjalan dalam norma usia. Perut lembut, sakit pada palpasi di epigastrium, tidak terdapat pembentukan patologi pada lemak subkutan (lipoma, fibroid pembentukan tumor). Tidak ada ketegangan pada otot perut. Gejala Shchetkin - Blumberg negatif.

Dengan palpasi topografi gelongsor metodis yang mendalam menurut Obraztsov - Strazhesko, kolon sigmoid diraba di ileum kiri dalam bentuk kord tanpa rasa sakit yang panjang sekitar 10 cm, tidak bergemuruh. Cecum dapat diraba di kawasan iliac kanan dalam bentuk silinder elastik sederhana padat dengan pengembangan berbentuk pir ke bawah, diameter 4 cm, tanpa rasa sakit, bergemuruh. Kolon menaik, menurun, lampiran tidak dapat diraba. Kolon melintang dapat diraba dalam bentuk silinder yang terletak melintang dengan konsistensi sederhana padat, tanpa rasa sakit, tidak bergemuruh.

Bunyi perkusi adalah timpani. Cecair bebas di rongga perut menggunakan perkusi dan kaedah turun naik tidak dapat dikesan.

peristalsis usus dipelihara, bunyi gosokan peritoneal tidak dikesan. Tidak ada kerumitan sistolik di atas aorta, ginjal dan arteri lain yang dikesan.

Hati tidak dapat berdebar kerana kegemukan.

Ukuran hati menurut Kurlov:

1) di sepanjang garis tengah klavikular kanan 9 cm

2) sepanjang garis tengah 8 cm

3) sepanjang lengkungan kiri kiri 7 cm

Gejala Ortner, Courvoisier adalah negatif

Limpa dalam kedudukan mendatar dan lateral di sebelah kanan menurut Sali tidak dapat diraba.

Pemeriksaan: tidak ada kemerahan, bengkak dan edema di kawasan lumbar, tidak ada penonjolan visual di atas pubis.

Palpasi: berdiri dan dalam kedudukan mendatar, ginjal tidak dapat diraba, tidak ada rasa sakit di atas pubis.

Perkusi: ketika mengetuk kawasan lumbar, rasa sakit tidak dapat dikesan, bunyi timpani di kawasan suprapubik dengan perkusi

Sistem endokrin: exophthalmos tidak dikesan, gejala Graefe, Moebius, Stelvag negatif, gegaran tangan. Tidak ada peningkatan ukuran lidah, hidung, rahang, telinga, tangan, kaki. Gigantisme, cretinism dan hypogonadism tidak ada.

Sistem saraf: wajah tidak simetri, keadaan, fisur palpebral tidak berubah, murid-murid mempunyai ukuran yang sama (OD = OS), bulat, reaksi terhadap cahaya dipelihara, strabismus tidak dikesan.

Kesimpulan: Berdasarkan perubahan yang dikenal pasti semasa pemeriksaan objektif: peningkatan kadar pernafasan hingga 22 per minit, dada tidak cacat, ruang interkostal tidak melebar, fossa supraklavikular dan subclavian dilicinkan, peningkatan ketinggian puncak dan lebar medan Kroenig, batas bawah paru-paru digeser ke bawah, pergerakan pinggir paru-paru bawah dikurangkan, pernafasan dilemahkan vesikular pada kedua sisi, kehadiran mengi kering di bahagian bawah paru-paru dari 2 sisi dan antara bilah bahu, dapat disimpulkan bahawa sistem pernafasan terlibat dalam proses patologi.

Berdasarkan perubahan yang dikenal pasti semasa pemeriksaan objektif: penyimpangan ke kanan sempadan kanan jantung, degupan jantung dipergiat dan meresap, nada meredam, nadi tidak teratur, dapat disimpulkan bahawa sistem kardiovaskular terlibat dalam proses patologi.

Diagnosis awal dan rasionalnya:

Berdasarkan keluhan pesakit sesak nafas, batuk, sistem pernafasan terlibat dalam proses patologi

Mengingat sejarah penyakit ini, telah sakit sejak tahun 1974, perkembangan gejala penyakit secara beransur-ansur (peningkatan batuk, penampilan sesak nafas), dapat dikatakan bahawa prosesnya bersifat kronik progresif.

Berdasarkan sejarah hidup, faktor predisposisi dapat dikenal pasti: kecenderungan genetik (ibu sakit dengan asma bronkial), faktor penyumbang: keadaan kerja yang tidak baik (ketika itu sejuk di ladang ternakan, kerana ini, dia sering demam), merokok selama 50 tahun.

Berdasarkan perubahan yang dinyatakan semasa pemeriksaan objektif: peningkatan kadar pernafasan hingga 22 per minit, dada tidak cacat, ruang interkostal tidak diperluas, fossa supraklavikular dan subclavian dilicinkan, peningkatan ketinggian puncak dan lebar medan Kroenig, batas bawah paru-paru digeser ke bawah, mobiliti margin paru-paru yang lebih rendah dikurangkan, pernafasan melemahkan vesikular di kedua-dua belah pihak, kehadiran mengi kering di bahagian bawah paru-paru dari 2 sisi dan di antara bilah bahu, bahawa pesakit mempunyai penyakit paru obstruktif kronik

Dari aduan sesak nafas, yang berlaku ketika berjalan 5-10 meter, kegagalan pernafasan darjah II dapat dimasukkan.

Berdasarkan STATUS PREASENS COMMUNIS: denyutan epigastrik, dorongan jantung dipergiat dan meresap, anjakan sempadan kanan jantung ke kanan, adalah mungkin untuk mengandaikan perkembangan pulmonale kor kronik.

Berdasarkan keluhan pesakit sesak nafas, bengkak kaki hingga lutut, keterbatasan aktiviti fizikal, kita dapat mengandaikan adanya kegagalan jantung kronik. Oleh kerana terdapat pembengkakan pada kaki, mungkin untuk menetapkan tahap 2 CHF.

Berdasarkan aduan pesakit mengenai serangan asma, asma bronkial dapat diasumsikan. Faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan asma bronkial telah dikenalpasti: kecenderungan genetik (ibu sakit asma bronkial), merokok selama 50 tahun. Oleh kerana tidak ada alergi, asma bronkial tidak alergi.

Berdasarkan data di atas, diagnosis awal dapat dibuat: COPD, tahap 4, jenis campuran, fasa eksaserbasi, tahap CHF 2a, 3 f.c., pulmonale kor kronik, DN 2 darjah. Asma bronkial, bentuk tidak alahan, keparahan sederhana, tidak terkawal mengikut GINA 2006, pemburukan.

7. Merancang kaedah tambahan penyelidikan pesakit

Kaedah penyelidikan makmal:

1) Kiraan darah lengkap - pengenalpastian tanda-tanda anemia, perubahan keradangan dalam formula leukosit, pecutan ESR.

2) Ujian darah biokimia - jumlah protein, urea, kreatinin, bilirubin, glukosa, ALT, AST

3) Analisis air kencing umum

4) Darah pada RW, HIV, hepatitis B, hepatitis C.

5) Analisis sputum - mendedahkan komposisi sel dari rembesan bronkus, untuk diagnosis pembezaan dengan proses tumor. Untuk mengenal pasti patogen dan menilai kepekaannya terhadap antibiotik.

Kaedah penyelidikan instrumental

6) Bodyplethysmography - untuk menetapkan rancangan diagnosis dan rawatan yang tepat.

7) X-ray dada - penilaian keadaan pokok bronkus: peningkatan kepadatan dan ubah bentuk dinding bronkus. Mendedahkan emfisema paru. Tanda-tanda pembesaran jantung kanan, diameter arteri pulmonari.

8) ECG - mengenal pasti tanda-tanda berlebihan / hipertrofi ruang kanan jantung, aritmia.

9) Ekokardiografi - pengenalpastian dan penilaian tanda-tanda disfungsi bahagian kanan (dan, jika ada, kiri) bahagian jantung.

10) Pulse Oximetry - untuk menentukan SatO2

11) Kajian gas darah - untuk menentukan tahap kegagalan pernafasan

Hasil kaedah penyelidikan tambahan:

Platelet 419 (ribu)

Leukosit 8 * 10 / l

B-2 E-3 P-4 S-60 L-40 M-3

Kesimpulan: melambatkan ESR, trombositosis sederhana.

2) Ujian darah biokimia 08/29/12

Jumlah bilirubin 12.4 μmol / L, kreatinin 84.9, urea 10.83 μmol / L, K 4.2 mmol / L, Na 141 mmol / L, kolesterol 6.35 mmol / L, ALT 11.2 U / l, AST 17.2 U / l, trigliserida 1.90 mmol / l, jumlah protein 71.1 g / l

Kesimpulan: Urea meningkat, trigliserida meningkat.

warna jerami-kuning Berat jenis 1018, lutsinar, protein negatif, gula gula, leukosit 2-4, epitel 6-10, tindak balas asid

Kesimpulan: tidak ada patologi.

4) RW, HIV, hepatitis B, hepatitis C neg

5) analisis dahak 05/30/14

Tidak ada pertumbuhan bakteria, tidak ada flora yang signifikan secara etiologi, tidak ada sel eosinofilik, leukosit tunggal

warna - kuning, konsistensi likat, lendir, bacilli Koch tubercle tidak dikesan.

Makrofag alveolar 2-3

Tiada sel dengan tanda-tanda atipia ditemui

6. Bodyplethysmography 05/30/14

Kesimpulan: gangguan obstruktif pengudaraan paru. Gangguan obstruktif teruk (24% FEV1):

- peningkatan rintangan jalan napas (terutamanya semasa menghembus nafas) - Rtot 679% disebabkan.

- hiperinflasi paru-paru (kenaikan ITGV (FRU) hingga 189% daripada tempoh jatuh tempo, peningkatan RV (RV) hingga 207% daripada masa jatuh tempo), penurunan VC (VC) hingga 63% daripada tempoh jatuh tempo.

Tidak ada reaksi positif terhadap Berotec (400 μg) yang diperoleh.

7) X-ray organ dada (29/05/14)

Pada gambaran keseluruhan Rg OGK ditentukan: garis tanpa bayangan fokus dan infiltratif. Di kedua-dua sisi, di kawasan basal, terdapat pengukuhan tempatan, penebalan corak paru. Akarnya berat, tidak mengembang. Sinus adalah percuma. Diafragma rata. Bayangan mediastinum tidak berpindah. Lengkungan aorta sebahagiannya ditutup.

Kesimpulan: Irama sinus, degupan jantung - 71 denyutan / min. EOS dipesongkan ke kiri. Mungkin LVH. Mengubah perubahan metabolik dalam miokardium.

Atrium kiri: 37mm * 48mm

Atrium kanan 32mm * 44mm

Ventrikel kiri: Kaedah pengiraan: menurut Teicholz

EDC: 47 mm, EDC: 30 mm,

EDV: 102 ml, CSR: 35 ml, UO: 67 ml

Septum interventrikular: 11 mm, di kawasan basal 16 mm

Ketebalan dinding posterior LV: 12 mm

Jisim miokardium (ASE): 200 g.,

Indeks jisim miokardium: 116 g / m2

Kedudukan 4 ruang apikal-

Diameter purata RV: tidak meningkat

Injap mitral: kalsifikasi kepala otot FC dan papillary, hiperechoic cusps

Regurgitasi mitral adalah minimum

Aorta: aorta menaik 40 mm

Dinding aorta ditutup, peningkatan echogenicity

Injap aorta: berbentuk seperti injap tricuspid. Pengkalsifikasi FC, hiperekogenenisiti injap

Regurgitasi aorta: minimum (parous)

Arteri pulmonari: tidak melebar

Injap pulmonari: tidak berubah

Injap tricuspid: tidak berubah

Regurgitasi Tricuspid: minimum hingga kecil

Tekanan di arteri pulmonari adalah purata: 17 mm Hg.

Rendering sangat sukar kerana tingkap gema yang tidak memuaskan.

Rongga tidak diluaskan.

Hipertrofi dinding LV dengan penebalan segmental di basal IVS hingga 16 mm tanpa tanda-tanda halangan LVOT.

Kontraktilitas global miokardium ventrikel kiri adalah baik.

Kelainan kontraktil segmen tidak dikenal pasti, mungkin disebabkan oleh visualisasi yang sangat buruk.

Dinding aorta ditutup. Dilatasi aorta menaik.

Pengiraan FC AoK

Perubahan sklerotik dalam AoK dan MK

Regurgitasi aorta adalah minimum (parous)

Pengiraan FC dan kepala otot papillary MK.

Kesimpulan: Penurunan ketepuan oksigen darah

11. Komposisi gas darah

Kesimpulan: Tahap tekanan separa oksigen dalam darah adalah normal.

12) Bronkoskopi video diagnostik dengan sanitasi (06/05/14)

Tiub videocope disalurkan melalui saluran hidung kiri. Epiglotis terletak di garis tengah, selaput lendirnya berwarna merah jambu, halus, berkilat, pita suara palsu adalah simetri. Glotis berbentuk segitiga, pita suara halus, mudah alih, berwarna keputihan.

Lumen trakea berbentuk bujur, bahagian membran dalam keadaan baik, lipatan membujurnya tidak dinyatakan, lekapan cincin tulang rawan berwarna putih-merah jambu, ditekankan, selaput lendir berwarna merah jambu pucat, corak vaskular halus.

Bahagian atas carina tajam, terletak di tengah, pergerakan dipelihara, "cerun" tidak simetris, selaput lendir berwarna merah muda. Mulut kelenjar bronkus lebar.

Struktur pokok bronkus adalah tipikal. Mulut bronkus berbentuk bulat dan bujur, agak menyempit kerana edema selaput lendir, taji bulat, pergerakan dipelihara di semua bahagian.

Mukosa bronkus cukup edematous, berwarna merah muda muda dengan hiperemia tidak sekata, corak vaskular kabur.

Pada pokok bronkial dalam jumlah besar, rembesan keputihan-kekuningan, likat, dilarutkan Sol.NaCl 0.9% - 80.0 ml, dikeluarkan secara maksimum untuk kajian bakteriologi, sitologi.

Pemeriksaan sebahagian hingga bronkus subsegmen.

Kesimpulan: Bronkitis mukopurulen meresap kronik pada aktiviti keradangan mukosa tahap ke-2.

8. Diagnosis klinikal dan rasionalnya

Berdasarkan aduan batuk dengan dahak yang sukar, terutamanya pada waktu pagi, sesak nafas semasa bersenam (berjalan hingga 5-10 m), serta sejarah penyakit (menderita tahun 1974, perkembangan penyakit yang perlahan - batuk setiap hari, sesak nafas semasa bersenam); faktor risiko dikenal pasti - kecenderungan genetik (ibu sakit dengan asma bronkial), keadaan kerja yang tidak baik (ketika itu sejuk di ladang ternakan, bersentuhan dengan amonia), merokok selama kira-kira 50 tahun, tinggal di kawasan dengan kandungan gas yang tinggi; berdasarkan data pemeriksaan fizikal: peningkatan kadar pernafasan hingga 22 per minit, dada tidak cacat, ruang interkostal tidak melebar, fossa supraklavikular dan subclavian dilicinkan, peningkatan ketinggian puncak dan lebar medan Kroenig, batas bawah paru-paru dipindahkan ke bawah, margin pergerakan paru-paru bawah pernafasan vesikular berkurang, lemah di kedua-dua belah pihak, kehadiran mengi kering di bahagian bawah paru-paru di 2 sisi dan di antara bilah bahu. Berdasarkan data plethysmography badan: indeks Tiffno 41.23 (S V₁, peningkatan amplitud gelombang S di V_lima-V₆, berdasarkan ekokardiografi: atrium kanan diperbesar: pulmonale kor kronik dapat terdedah.

Berdasarkan keluhan pesakit sesak nafas, bengkak di kaki hingga lutut, kita dapat membicarakan kegagalan jantung kronik.

Oleh kerana toleransi latihan pesakit dikurangkan, terdapat gangguan hemodinamik pada peredaran sistemik (edema pada kaki), tahap CHF 2a.

Berdasarkan keluhan pesakit sesak nafas, yang menampakkan diri semasa aktiviti fizikal kurang intensiti berbanding dengan beban biasa (berjalan 5-10 m), tetapi tidak ada rehat, 3 FC dapat diatur.

Berdasarkan aduan pesakit mengenai serangan asma, data bronchoplethysmography: ujian dengan bronkodilator adalah negatif, adalah mungkin untuk mendedahkan penyakit bersamaan: asma bronkial. Faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan asma bronkial dinyatakan: kecenderungan genetik (ibu sakit asma bronkial), merokok selama 50 tahun. Oleh kerana tidak ada alergi, asma bronkial tidak alergi. Serangan asma kurang kerap 4 kali seminggu, serangan malam 4 kali seminggu bermaksud mengikut tahap keparahan: asma bronkial ringan sekejap-sekejap.

Berdasarkan bronkoskopi: bronkitis mukopurulen meresap kronik aktiviti keradangan mukosa tahap ke-2.

Berdasarkan perkara di atas, diagnosis dapat dibuat: COPD, tahap 4, jenis campuran, fasa eksaserbasi, tahap CHF 2a, 3 fc, pulmonale kor kronik, DN darjah 2.

Penyakit bersamaan: Asma bronkial, bentuk tidak alahan, keparahan sederhana, tidak terkawal mengikut GINA 2006, pemburukan.

Untuk membuat diagnosis COPD, anda perlu menjalankan diagnosis pembezaan.

Pertama sekali, perlu dilakukan diagnosis pembezaan dengan tuberkulosis paru. Apabila pesakit dimasukkan batuk, sesak nafas, maka sebelum masuk ke hospital, perlu dilakukan ujian sputum untuk MBT, analisis semacam itu dilakukan pada pasien ini, tidak ditemukan batang Koch di dahak, oleh itu diagnosis tuberkulosis paru dapat dikecualikan..

COPD adalah penyakit keradangan kronik sistem pernafasan yang dimediasi secara ekologi dengan lesi dominan saluran pernafasan periferal dan parenkim paru dengan perkembangan emfisema, yang ditunjukkan oleh penyumbatan bronkus yang boleh dibalikkan sebahagiannya dan dicirikan oleh perkembangan dan peningkatan gejala kegagalan pernafasan kronik akibat penyedutan patogenik partikel atau gas.

Memihak kepada diagnosis COPD pada pesakit ini, ia terungkap: penyakit ini terjadi pada paruh kedua kehidupan, gejala perlahan perlahan (batuk setiap hari pada waktu pagi, sesak nafas semasa bersenam).

Infark paru disifatkan oleh sakit dada, dengan lesi polisegmental - sesak nafas dan sianosis, takikardia dan hipotensi arteri. Secara kultatif, adalah mungkin untuk mengenal pasti kelemahan pernafasan dan bunyi geseran pleura. Dengan kekalahan satu segmen pada roentgenogram, bayangan homogen dari bentuk segitiga terungkap, menghadap dasar ke pleura viseral, dan puncak ke pintu gerbang paru-paru. Melakukan pengimbasan radiosotop perfusi adalah bermaklumat, di mana zon "sejuk" iskemia di paru-paru dikesan. ECG menunjukkan gambaran beban jantung akut atau subakut dari jantung kanan. Berdasarkan data pesakit (pernafasan keras auscultatory, mengi di bahagian bawah di kedua sisi dan di antara bilah bahu. Bunyi geseran pleura tidak didengar. Menurut hasil ECG - Kesimpulan: irama sinus, takikardia, degupan jantung 71 denyut / min., EOS menyimpang ke kiri). Memihak kepada diagnosis COPD pada pesakit ini, dinyatakan: penyakit ini berlaku pada paruh kedua kehidupan, gejala perlahan perlahan (batuk setiap hari pada waktu pagi, sesak nafas semasa bersenam).

Dari diagnosis pembezaan yang dilakukan, dapat disimpulkan bahawa pesakit ini mengalami COPD, fasa eksaserbasi.

Faktor risiko etiologi.

Pencemaran udara. Dalam kumpulan ini, peranan yang menentukan adalah bahan pencemar - pelbagai kekotoran yang terkandung di udara yang dihirup, yang merengsakan membran mukus bronkus dan alveoli..

Bahan pencemar industri dan pengeluaran termasuk organik (kapas, rami, tepung, gambut) dan habuk anorganik (simen, kapur, arang batu, kuarza, dll.), Serta wap dan gas beracun (pelbagai asid, klorin, sulfur dioksida, karbon monoksida ). Yang paling patogen adalah kadmium dan silikon..

Sesiapa yang harus bersentuhan dengan bahan pencemar industri semasa bekerja berisiko mengalami COPD. Ini adalah pekerja dalam industri kimia dan metalurgi (kerja logam panas), pelombong; pekerja binaan yang berkaitan dengan simen; pekerja yang terlibat dalam pemprosesan pengeluaran bijirin, kapas dan kertas; pekerja kereta api. Mereka mempunyai COPD boleh dianggap sebagai penyakit pekerjaan.

Menurut WHO, sulfur dioksida, nitrogen oksida dan ozon sangat penting. Penentuan kepekatan bahan ini digunakan untuk menilai pencemaran udara. Pencemaran boleh disebabkan oleh pembebasan produk pembakaran yang tidak lengkap dari pelbagai jenis bahan bakar, gas ekzos kenderaan dan produk industri kimia ke atmosfera..

Di antara faktor risiko perkembangan COPD, para saintis sebulat suara menyatakan bahawa merokok aktif dan juga pasif, kerana faktor ini diperhatikan dalam sejarah pada 80-90% pesakit dengan COPD.

Penyakit pernafasan pada awal kanak-kanak menentukan perkembangan COPD. Dari faktor genetik hingga perkembangan COPD boleh menyumbang kepada kekurangan ?₁-antitrypsin (* 107400, mutasi gen PL AAT, 14q32.1, R) dan kekurangan ?₂-makroglobulin (* 103950, 12p13.3-p12.3, R).

Dengan pendedahan yang berpanjangan (10 tahun atau lebih) terhadap faktor etiologi, COPD berkembang pada kira-kira 20% orang, sementara penyakit terpendam penyakit ini pada setiap pesakit dapat berbeza secara signifikan. Faktor risiko dalaman tidak penting, sekiranya penyedutan bahan pencemar membawa kepada perkembangan penyakit yang lebih cepat. Tempoh pencemaran memasuki saluran pernafasan, yang diperlukan untuk perkembangan penyakit ini, bergantung pada tahap keparahannya. Faktor risiko dalaman termasuk kekurangan mekanisme imun, ketidakseimbangan sistem protease-inhibitor, terutamanya disebabkan oleh kekurangan yang ditentukan secara genetik ?₁-antitrypsin (AAT). Kongenital (lebih kerap) atau hipersensitiviti dan hiperreaktiviti bronkus yang diperoleh terhadap tindakan rangsangan luaran sangat penting untuk manifestasi dan perkembangan penyakit ini.

Salah satu sebab perkembangan COPD adalah penyakit keradangan kronik pada sistem nasofaring, yang timbul pada masa kanak-kanak dan berlanjutan di masa depan, yang memberikan komplikasi pada sistem bronkopulmonari. Dalam kes ini, bukan COPD yang lebih kerap berkembang, tetapi sindrom obstruktif (penyakit paru obstruktif) yang berkaitan dengan bronkiolitis, dan juga dengan bronkitis sekunder pada bronchiectasis dan fibrosis sista. Tetapi dalam kes yang jarang berlaku, terutamanya dengan kekurangan kongenital ?₁-sindrom antitrypsin dan dyskinesia ciliary, COPD juga boleh berkembang.

Sebilangan penulis membezakan faktor iklim antara faktor etiologi..

Kajian epidemiologi mengesahkan bahawa merokok berat adalah faktor risiko yang paling penting untuk COPD. Hanya 10% kes COPD dikaitkan secara eksklusif dengan faktor risiko lain. Setiap faktor ini boleh bertindak sendiri atau bersama

Pendedahan kepada asap tembakau dan gas toksik mempunyai kesan menjengkelkan pada reseptor iritasi saraf vagus yang terletak di epitel bronkus, yang membawa kepada pengaktifan mekanisme kolinergik sistem saraf autonomi, yang disedari oleh reaksi bronkospastik.

Di bawah pengaruh faktor risiko pada peringkat pertama perkembangan penyakit ini, pergerakan silia epitel ciliated bronkus terganggu sehingga mereka berhenti sepenuhnya. Metaplasia epitelium berkembang dengan kehilangan sel-sel epitelium bersilia dan peningkatan jumlah sel goblet. Komposisi rembesan bronkus berubah (peningkatan kelikatan dan lekatannya), yang mengganggu pergerakan silia yang menipis. Terdapat pelanggaran pengangkutan mukosiliari pada bronkus, yang menyumbang kepada terjadinya mukostasis, yang menyebabkan penyumbatan saluran udara kecil dan seterusnya mewujudkan keadaan optimum untuk penjajahan mikroorganisma.

Akibat utama dari kesan faktor etiologi (faktor risiko) adalah perkembangan keradangan kronik khas, biomarker di antaranya adalah neutrofil. Bersama dengan neutrofil, makrofag dan T-limfosit terlibat dalam pembentukan dan pelaksanaan keradangan. Di bawah pengaruh faktor pemicu, neutrofil yang beredar dalam darah terkonsentrasi dalam jumlah besar di paru-paru dan merupakan sumber utama radikal bebas, zat aktif biologi dan enzim. Neutrofil mengeluarkan sejumlah besar myeloperoxidase, neutrophil elastase, metalloproteases, yang, bersama dengan interleukin dan faktor nekrosis tumor, adalah perantara utama keradangan dalam COPD.

Dalam keadaan kepekatan tinggi neutrofil di saluran pernafasan, keseimbangan sistem "proteolisis-antiproteolisis" dan "oksidan-antioksidan" terganggu. "Tekanan oksidatif" berkembang, yang seterusnya menyumbang kepada pembebasan sejumlah besar radikal bebas di saluran udara. Kerana "tekanan oksidatif" penipisan protease tempatan berlaku, yang, bersamaan dengan pembebasan sejumlah besar protease oleh neutrofil, menyebabkan gangguan stroma elastik alveoli, penglibatan parenkim paru dalam proses patologi dan perkembangan emfisema.

Seluruh kompleks mekanisme keradangan membawa kepada pembentukan dua proses utama yang menjadi ciri COPD: patensi bronkus terjejas dan perkembangan emfisema sentrilobular, panlobular. Pelanggaran patensi bronkus pada pesakit dengan COPD terbentuk kerana komponen berbalik (kekejangan otot licin, edema selaput lendir - hipersekresi lendir) dan tidak dapat dipulihkan (pembentukan keruntuhan bronkus dan bronkiol kecil, fibrosis peribronkial dan emfisema dengan perubahan mekanik pernafasan) komponen.

Pada peringkat pertama pengembangan COPD, penyumbatan bronkus terbentuk terutamanya disebabkan oleh komponen yang boleh diterbalikkan. Ketika penyakit itu berkembang, komponen yang tidak dapat dipulihkan menjadi komponen utama dalam pelanggaran patensi bronkus. Perbezaan utama antara perkembangan COPD dan CB adalah bahawa emfisema bukanlah komplikasi, tetapi manifestasi penyakit, yang terbentuk selari dengan perubahan saluran udara. Perkembangan emfisema menyebabkan pengurangan pembuluh darah di kawasan jaringan paru-paru yang tidak mampu menukar gas, mengakibatkan gangguan pengudaraan-perfusi yang ketara. Keadaan diciptakan untuk meningkatkan tekanan di lembangan arteri pulmonari. Pada peringkat ini, hipertensi pulmonari terbentuk dengan perkembangan pulmonale kor.

Perubahan patologi ciri COPD terdapat pada tulang rawan (diameter lebih dari 2 mm) dan bronkus distal (kurang dari 2 mm) dari generasi ke-9-17 dan acini, termasuk bronkiol pernafasan, saluran alveolar, kantung, dinding alveolar, dan juga di paru-paru arteriol, venula dan kapilari. Oleh itu, COPD dicirikan oleh perkembangan proses keradangan kronik saluran udara, parenkim paru dan saluran darah, di mana peningkatan bilangan neutrofil, makrofag dan T-limfosit dikesan dalam pelbagai struktur anatomi sistem pernafasan..

Perubahan patologi dalam COPD dapat dijumpai pada bronkus besar (tengah), bronkus kecil (periferal) dan bronkiol, serta pada parenkim paru. Perubahan juga berlaku dalam peredaran paru, dan dengan perkembangan penyakit ini - di jantung kanan..

Saluran udara pusat: Hipersekresi lendir terbesar (dimanifestasikan secara klinikal sebagai bronkitis kronik) berlaku pada bronkus besar. Pemeriksaan histologi menunjukkan peningkatan kelenjar submucosal dan hiperplasia sel goblet trakea dan bronkus. Pada kelenjar submucous, sebahagian besar lendir berasid. Bukti terbaru menunjukkan bahawa keradangan dinding saluran udara berlaku walaupun pada peringkat awal; ia ditunjukkan terutamanya oleh adanya sel-sel mononuklear dalam membran mukus dan neutrofil dalam cecair saluran pernafasan. Laporan terkini menunjukkan bahawa eosinofil juga boleh menyumbang kepada perkembangan keradangan. Pengaturan molekul lekatan vaskular dapat mendorong pengambilan sel-sel keradangan. Perubahan atropik pada tulang rawan juga telah dilaporkan ketika penyakit ini berkembang..

Peripheral Airways: Dalam COPD, bronkus kecil dan bronkiol adalah tempat utama peningkatan rintangan aliran udara. Berbagai istilah telah digunakan untuk menggambarkan perubahan ini, seperti penyakit saluran udara kecil atau periferal atau bronkiolitis obstruktif kronik. Secara histopatologi, perubahan dicirikan oleh penampilan dan peningkatan jumlah sel goblet, peningkatan jumlah lendir pada lumen bronkus, keradangan, peningkatan jisim otot, fibrosis, penghapusan dan penyempitan saluran udara. Terdapat juga pelanggaran keterikatan alveolar pada bronkiol.

Parenkim paru: Emfisema ditakrifkan secara anatomi sebagai pembesaran kekal ruang ruang yang jauh ke bronkiol terminal, tanpa fibrosis nyata; ciri terakhir agak kontroversial. Tortuosity dan stenosis bronchioles boleh terjadi akibat lampiran alveolar, emfisema, atau penurunan daya tarikan elastik parenkim. Terdapat dua jenis utama emfisema dengan akibat fungsi yang berbeza: pan-stasioner dan centriacinar. Emfisema Panacinar berkembang sebagai akibat daripada pemusnahan keseluruhan acinus. Pada emfisema centriacinar, bronkiol pernafasan, saluran alveolar, dan alveoli di tengah-tengah acinus musnah, tetapi alveoli di sekitarnya tetap utuh. Terdapat juga emfisema paraseptal, yang mempengaruhi kawasan yang terletak di sebelah septa tisu penghubung. Kerugian luas permukaan alveolar (per unit isipadu paru-paru) dapat dikesan secara mikroskopik walaupun dalam kes di mana emfisema tidak dapat dikesan secara makroskopik.

Perubahan lain: Pada pesakit dengan COPD tahap lanjut, terdapat juga perubahan dalam peredaran paru, otot jantung dan pernafasan kanan. Dengan hipoksia alveolar, membran otot licin medial membentang jauh ke kapal yang biasanya kekurangan otot, intima menebal. Akibat emfisema, katil vaskular menjadi sepi. Selalunya, ventrikel kanan membesar kerana dilatasi dan / atau hipertrofi. Dalam beberapa kes, terdapat atrofi diafragma.

Hubungan struktur-fungsional: Gangguan patologi di saluran udara dapat meningkatkan daya tahan terhadap aliran udara dengan menyekat lumen bronkus dengan lendir, perubahan sifat cecair lapisan, penebalan dinding dan pengurangan diameter saluran udara, pengecutan otot licin, kehilangan fiksasi alveolar dan penghilangan saluran udara kecil. Setiap perubahan ini dapat menjelaskan keterlaluan saluran udara yang sering berlaku dalam COPD. Apabila perubahan ini ringan dan tidak disertai dengan penurunan yang jelas dalam kadar aliran ekspirasi maksimum, peningkatan rintangan di saluran udara kecil dapat dikesan menggunakan ujian yang menentukan heterogenitas penyebaran sifat fungsional paru-paru. Emfisema menyebabkan kehilangan daya tarikan paru-paru yang anjal, yang dapat muncul lebih awal dengan perkembangan varian panacinarnya. Pada pesakit dengan sekatan aliran udara ringan / sederhana, penurunan kadar aliran ekspirasi maksimum mungkin disebabkan kehilangan daya tarikan elastik di paru-paru atau kerosakan saluran udara kecil seperti keradangan, ubah bentuk, penyempitan, dan penghapusan. Sebilangan besar penulis menganggap emfisema adalah faktor yang paling penting dalam mengehadkan patensi saluran udara dalam COPD yang teruk. Perubahan saluran udara kecil memainkan peranan besar dalam COPD ringan hingga sederhana.

Rancangan rawatan Matlamat rawatan: untuk mengurangkan kadar perkembangan penyakit, mencegah pertumbuhan penyumbatan bronkus dan berlakunya kegagalan pernafasan, mengurangkan kekerapan eksaserbasi dan meningkatkan kualiti hidup pesakit.

* Pembetulan kegagalan pernafasan

Pendidikan pesakit - individu bekerja dengan pesakit.

Pesakit mesti mengetahui sifat penyakit, ciri-ciri perjalanannya, dan mengambil bahagian dalam proses rawatan. Seorang doktor yang diperibadikan harus membuat rancangan rawatan.

Terapi bronkodilator - terapi asas dalam rawatan COPD.

Bentuk penyedutan bronkodilator lebih disukai, yang mendorong penembusan lebih cepat ubat ke dalam bronkus, tindakan ubat yang lebih berkesan.

Antikolinergik digunakan, b₂-agonis dan metilxanthines. M-antikolinergik secara amnya dikenali sebagai ubat lini pertama. Pelantikan penyedutan mereka adalah wajib bagi semua penyakit yang teruk..

Antikolinergik - M-antikolinergik

Bahan AChE (antikolinergik) adalah perencat kompetitif asetilkolin (ACh) pada reseptor membran postynaptic otot licin bronkus dan kelenjar mukus. Mereka menyekat tindakan muscarinic ACh dan dengan itu menghalang tindak balas yang disebabkan oleh pengaktifan parasimpatis pasca-gonglionik saraf vagus. Terdapat sekatan reseptor muscarinic otot licin pokok tracheobronchial dan bronkokonstriksi refleks ditekan. Bahan AChE menghalang rangsangan ACh yang diperantarai oleh serat deria saraf vagus di bawah pengaruh pelbagai faktor. Kesan ini ditunjukkan ketika menggunakan ubat sebelum bermulanya faktor yang menjengkelkan, dan dalam proses yang sudah berkembang. Oleh itu, kesan bronkodilatori dan profilaksis disedari..

Nada parasympathetic adalah satu-satunya komponen penyumbatan bronkus yang boleh dibalikkan dalam COPD. Itulah sebabnya antikolinergik adalah pilihan pertama dalam rawatan COPD. Pelantikan antikolinergik dalam kursus pendek telah membawa kepada peningkatan patensi bronkus..

Kepekaan reseptor M-kolinergik bronkus tidak berkurang seiring bertambahnya usia. Ini sangat penting, kerana ia membenarkan penggunaan antikolinergik pada pesakit tua dan senator dengan COPD. Kelebihan antikolinergik yang tidak dapat dipertikaikan adalah ketiadaan kesan kardiotoksik, yang memungkinkan untuk menggunakannya pada pesakit dengan gangguan jantung dan peredaran darah..

NB! Tidak seperti b₂-agonis, antikolinergik tidak menyebabkan vasodilatasi, dan oleh itu tidak ada penurunan PaO₂.

Rp.: Aerosoli "Atroventum" 15 ml

D.S. 1-2 dos aerosol beberapa kali sehari.

b₂-agonis (fenoterol (Berotek), salbutamol (Salamol), terbutaline) mempunyai kesan cepat pada penyumbatan bronkus (dengan komponen terbaliknya dipelihara).

b₂-agonis harus digunakan dengan berhati-hati pada pesakit tua dengan patologi jantung bersamaan (terutamanya dengan penyakit jantung iskemia dan hipertensi), kerana ubat ini, terutamanya dalam kombinasi dengan diuretik, boleh menyebabkan hipokalemia sementara, dan, sebagai akibatnya, gangguan irama jantung.

Mekanisme tindakan termasuk, bersama dengan bronkodilasi dan penurunan rintangan saluran napas, juga penekanan pelepasan mediator pro-radang (leucortienes, histamin) oleh sel mast (beta2-AR), peningkatan aliran lendir menaik, penurunan kebolehtelapan mikrovaskular (kesan dekongestan) dan penghambatan PLA2.

b₂-Agonis bertindak pendek biasanya digunakan untuk menghilangkan gejala yang cepat dan cepat. Penggunaan jangka panjang 10 atau lebih dos penyedutan sehari b₂-agonis bertindak pendek boleh menyebabkan overdosis: berdebar-debar, mual, dan penurunan keberkesanannya, peningkatan serangan asma, yang berkaitan dengan desensitisasi (penurunan kepekaan) dan penurunan jumlah b₂-reseptor. Fenomena ini mengehadkan kekerapan penggunaan β-agonis bertindak pendek.

b₂-Agonis bertindak panjang dicirikan oleh permulaan kesan yang perlahan. Nilai mereka terletak pada kenyataan bahawa mereka dapat memberikan perlindungan jangka panjang (sekitar 12 jam) terhadap bronkospasme. Oleh itu, mereka digunakan sebagai terapi profilaksis (asas) dan mengurangkan keperluan untuk bronkodilator bertindak pendek..

Farmakokinetik b₂-adrenostimulan bergantung pada laluan pentadbiran. Ubat-ubatan kumpulan ini menjalani metabolisme melalui hati, oleh itu bioavailabiliti bentuk oral agak rendah. Dengan laluan penyedutan, ketersediaan bio berbeza-beza bergantung pada jenis alat sedut (ketika menggunakan aerosol yang diukur, hanya sekitar 20% dari dos yang sampai ke paru-paru, ketika menyedut serbuk kering (dischaler, turbuhaler) - hingga 30%, dan ketika menggunakan nebulizer - hanya 5-7%.

COPD (penyakit paru obstruktif kronik)