Menghilangkan bronkiolitis

Menghilangkan bronkiolitis adalah lesi bronkiol yang meresap, yang menyebabkan sebahagian atau keseluruhan penghapusan lumen mereka dan perkembangan kegagalan pernafasan. Menghilangkan bronkiolitis dimanifestasikan oleh kelemahan, demam, batuk obsesif kering dan sesak nafas yang semakin meningkat, mengi yang jauh, pada masa akhir - sianosis dan pernafasan "sesak. Diagnostik merangkumi x-ray dada dan CT, ujian fungsional, analisis histologi tisu paru-paru. Dalam rawatan bronkiolitis obliterans, kortikosteroid, mukolitik, diuretik, antioksidan, antibiotik dan ubat antivirus digunakan.

ICD-10

• Klasifikasi bronkiolitis yang menghapuskan
• Penyebab bronkiolitis yang melenyapkan
• Gejala bronkiolitis obliterans
• Diagnostik bronkiolitis yang melenyapkan
• Rawatan bronkiolitis obliterans
  • Prognosis bronkiolitis yang melenyapkan
• Harga rawatan

Maklumat am

Menghilangkan bronkiolitis adalah penyakit obstruktif "saluran udara kecil" yang berlaku dengan kekalahan bronkiol terminal - cabang bronkus dengan diameter kurang dari 3 mm, tanpa plat dan kelenjar kartilaginus. Pertumbuhan granulasi yang berkembang di saluran udara distal, saluran alveolar dan alveoli, membawa kepada perkembangan kegagalan pernafasan, kecacatan awal dan kematian. Menghilangkan bronkiolitis dalam pulmonologi agak jarang: kelazimannya pada populasi pediatrik, menurut pelbagai sumber, berbeza-beza dari 0,2 hingga 4%. Sebilangan besar data statistik dijelaskan oleh kesamaan bronkiolitis obliterans dengan penyakit pernafasan lain (asma bronkial, bronchiectasis), serta kesukaran diagnosis.

Klasifikasi bronkiolitis yang menghapuskan

Sesuai dengan klasifikasi klinikal, yang berdasarkan faktor etiologi, bronkiolitis penghilangan dibahagikan kepada pasca-infeksi, pasca transplantasi, pasca-penyedutan, disebabkan oleh ubat-ubatan, idiopatik. Bergantung pada perubahan patohistologi, bronkiolitis boleh menjalani kursus akut (eksudatif) atau kronik (produktif-sklerotik).

Antara bronkiolitis kronik yang melenyapkan, proliferatif (dengan pembentukan eksudat luminal, bronkiolar dan badan alveolar Masson) dan konstriktif (dengan percambahan tisu fibrosa subepitel, stenosis lumen dan kekakuan dinding bronkiol) dibezakan. Bentuk penyakit proliferatif diwakili oleh penghapusan bronkiolitis dengan radang paru-paru dan pneumonia penyusun kriptogenik; konstriktif - bronkiolitis pernafasan, panbronchiolitis meresap, bronkiolitis folikular.

Dalam menghapuskan bronkiolitis, luka radang saluran udara kecil dengan perkembangan eksudasi, tindak balas granulomatosa dan fibrosis membawa kepada perubahan yang tidak dapat dipulihkan pada dinding bronkiol: penyempitan sepusat dan penghapusan lumen, yang paling ketara di kawasan terminal. Menghilangkan bronkiolitis dicirikan oleh adanya infiltrat inflamasi bronkiolar (peribronchiolar) dari limfosit, makrofag dan sel plasma, perkembangan bronkektasis silinder dengan genangan rembesan dan pembentukan palam mukosa.

Dengan bronkiolitis, terdapat penurunan aliran darah kapilari paru (sebanyak 25 - 75%), yang menyebabkan hipertensi dalam peredaran paru, peningkatan beban pada bahagian kanan jantung dan hipertrofi ventrikel kanan ("cor pulmonale"). Hasil bronkiolitis yang melenyapkan adalah pneumosklerosis terhad atau distrofi tisu paru-paru tanpa sklerosis teruk dengan penurunan aliran darah paru yang ketara.

Penyebab bronkiolitis yang melenyapkan

Polietiologi penyakit membolehkan kita menganggapnya sebagai manifestasi reaksi tisu yang tidak spesifik dari saluran udara kecil terhadap tindakan pelbagai faktor yang merosakkan.

Bronkiolitis pasca menular sering berkembang pada kanak-kanak dan dikaitkan dengan jangkitan sebelumnya yang disebabkan oleh adenovirus, virus syncytial pernafasan, sitomegalovirus, virus parainfluenza, herpes. Perkembangan bronkiolitis penghilangan akut juga boleh disebabkan oleh patogen lain: mycoplasma, Klebsiella, Legionella, Aspergillus fungi, HIV.

Penyedutan bronkiolitis penghapusan boleh disebabkan oleh penyedutan gas toksik (sulfur dioksida, nitrogen dioksida, klorin, amonia), wap asid, habuk organik dan anorganik, nikotin, kokain. Obliterans bronkiolitis ubat diprovokasi oleh pengambilan ubat-ubatan tertentu (cephalosporins, penisilin, sulfonamides, amiodarone, sediaan emas, sitostatik).

Bentuk bronkiolitis idiopatik termasuk kes penyakit yang timbul pada latar belakang penyakit tisu penghubung yang tersebar (rheumatoid arthritis, lupus erythematosus sistemik), sindrom Stevens-Johnson, alveolitis alergi eksogen, radang paru-paru aspirasi, proses keradangan saluran gastrointestinal (kolitis ulseratif, penyakit Crohn), histori malignan limfoma, dll..

Bronkiolitis pasca transplantasi berkembang pada 20-50% pesakit yang menjalani pemindahan organ dan tisu (kompleks jantung-paru-paru, kedua-dua atau satu paru-paru, sumsum tulang).

Gejala bronkiolitis obliterans

Permulaan bronkiolitis yang melenyapkan adalah akut atau subakut dengan perkembangan gejala keracunan - kelemahan, malaise, demam tinggi atau demam rendah. Dicirikan oleh kehadiran batuk obsesif kering, meningkatkan dispnea ekspirasi, pertama dengan latihan fizikal, dan kemudian dengan sedikit tenaga.

Pada peringkat awal, mengi kering dan kemudian gelembung halus dapat dikesan, sering didengar dari jarak jauh (jauh). Kemudian, terdapat pernafasan yang lemah, pembengkakan dada. Hemoptysis dengan bronkiolitis obliterans jarang berlaku. Tanda-tanda kegagalan pernafasan dan hipertensi paru dapat berkembang lebih jauh dengan pembentukan pulmonale kor kronik.

Perjalanan patologi boleh menjadi spasmodik dengan jangka masa kemerosotan dan penstabilan relatif keadaan, tetapi tidak ada peningkatan atau penyelesaian penyakit ini. Pada peringkat kemudian menghapuskan bronkiolitis, sianosis diperhatikan; ketegangan ketara otot pernafasan aksesori leher semasa bernafas (disebut "pernafasan" bernafas). Pesakit dengan penghilangan bronkiolitis dalam pulmonologi disebut "blue puffers".

Diagnostik bronkiolitis yang melenyapkan

Diagnosis bronkiolitis obliterans sukar dan berdasarkan anamnesis, manifestasi klinikal, data pemeriksaan fizikal, sinar-X dada dan CT beresolusi tinggi, ujian fungsional (kajian komposisi gas darah, fungsi pernafasan, penentuan oksida nitrat di udara yang dihembus), hasil ECG dan EchoCG, sitogram lavage bronchoalveolar, serta analisis histologi tisu paru-paru.

X-ray dada standard dalam bronkiolitis obliterans menunjukkan hiperventilasi paru-paru, penyebaran ringan pada jenis fokus-mesh, dan penurunan jumlah paru. CT paru-paru, sebagai kaedah diagnostik yang lebih sensitif, memungkinkan pengesanan in vivo tanda-tanda ciri bronkiolitis yang melenyapkan: langsung (penyempitan lumen bronkiol, pertumbuhan berbentuk ginjal, penebalan peribronkial dan bronkioektasis) dan tidak langsung (penurunan ketelusan mosaik, ketelusan yang berlebihan pada kawasan bronkioles yang terjejas, tanda-tanda "pseque" tisu paru-paru menjauh ke tempat penghapusan).

Data ECG dan EchoCG menunjukkan adanya gejala hipertensi paru, pembentukan pulmonale kor kronik. Disfungsi pernafasan luaran dari jenis obstruktif dan tanda-tanda kelembapan paru-paru diperhatikan dengan bronkiolitis penghapusan konkrit; jenis pengurangan FVD yang terhad dan penurunan keupayaan penyebaran paru-paru - dengan bronkiolitis penghilangan proliferatif. Penurunan pertukaran gas dinyatakan dalam penurunan kandungan oksigen dan karbon dioksida dalam darah arteri (hipokemia dan hipokapnia).

Kaedah yang paling bermaklumat untuk diagnosis bronkiolitis penghapusan kekal sebagai biopsi transbronkial dan torakoskopi dengan pemeriksaan histologi biopsi paru-paru, yang memungkinkan untuk mengenal pasti perubahan sklerotik proliferatif yang ada. Diagnosis pembezaan bronkiolitis penghapusan dengan bronkitis kronik, alveolitis fibrosa, emfisema paru obstruktif, asma bronkial harus dijalankan.

Rawatan bronkiolitis yang melenyapkan

Kesukaran dalam diagnosis awal bronkiolitis yang melenyapkan, perkembangan pesat dan perubahan yang tidak dapat dipulihkan pada dinding bronkus sangat membatasi kemungkinan rawatan, yang mendorong untuk mencegah perkembangan proses keradangan dan percambahan berserat di saluran udara kecil dan menstabilkan keadaan pesakit.

Ubat utama untuk bronkiolitis obliterans adalah kortikosteroid - paling sering prednisolon (dexamethasone), kadang-kadang digabungkan dengan imunosupresan (siklofosfamid). Terapi penyedutan dengan budesonide, fluticasone, beclomethasone mengurangkan keperluan glukokortikoid sistemik dengan mencapai kepekatan ubat yang lebih tinggi dalam tisu. Dalam genesis berjangkit bronkiolitis yang melenyapkan pada fasa akut penyakit ini, agen antivirus dan antibakteria digunakan.

Dengan peningkatan penyumbatan bronkus, tetapkan ubat-ubatan mucolytic (ambroxol dalam penyedutan atau enteral), beta2-adrenomimetics (salbutamol); dengan hipertensi paru - diuretik (furosemide, spironolactone), methylxanthines (aminophylline), sildenafil, analog prostacyclin (iloprost), inhibitor ACE (captopril); dengan perkembangan hipokemia - terapi oksigen. Dalam rawatan bronkiolitis obliterans, antioksidan (koenzim Q10, maldonium) digunakan dalam kombinasi dengan vitamin, fisioterapi, urut dada, lavage bronchoalveolar.

Prognosis bronkiolitis yang melenyapkan

Menghilangkan bronkiolitis adalah penyakit yang cepat berkembang, biasanya dengan prognosis yang buruk. Komplikasi oleh perkembangan emfisema paru, hipertensi peredaran paru, peningkatan kegagalan jantung dan paru. Malah farmakoterapi yang mencukupi untuk menghilangkan bronkiolitis tidak memungkinkan untuk memulihkan keadaan morfologi dan fungsi normal saluran udara dan tisu paru-paru.

Bronkiolitis pada orang dewasa - gejala dan rawatan

Keradangan bronkiol adalah perkara biasa dalam pelbagai penyakit. Penyebab proses patologi pada bronkiol adalah penyakit pernafasan, COPD, asma bronkial, kerosakan pada saluran pernafasan oleh bahan toksik. Bronkiolitis adalah kumpulan penyakit heterogen yang kurang biasa daripada penyakit paru-paru obstruktif atau asma, dan merupakan manifestasi reaksi tidak spesifik tisu paru-paru terhadap faktor yang merosakkan. Terdapat beberapa jenis bronkiolitis:

• Bronkiolitis primer.
• IPL dengan kerosakan bronkiol.
• Kerosakan pada proses patologi bronkiol dalam kombinasi dengan kerosakan pada bronkus besar.

Bronkiolitis primer merangkumi:

• Bronkiolitis konkritif (penghapusan).
• Bronkiolitis akut (selular).
• Bronkiolitis pernafasan (perokok).
• Bronkiolitis folikular.
• Bronkiolitis disebabkan oleh penyedutan debu mineral.
• Bronkiolitis meresap.
• Bronkiolitis limfositik.
• Bronkiolitis aspirasi meresap.

Hospital Yusupov merawat pelbagai jenis bronkiolitis. Tomografi yang dikira dianggap kaedah diagnostik utama. Kajian sinar-x untuk jenis bronkiolitis tertentu tidak menunjukkan tanda-tanda proses patologi. Kaedah FDV digunakan dalam diagnosis bronkiolitis - kajian fungsi pernafasan, tomografi komputasi diperpanjang. Bronkiolitis boleh dirawat di hospital 24 jam.

Bronkiolitis: Rawatan pada Orang Dewasa

Rawatan untuk bronkiolitis pada orang dewasa bergantung pada penyakit yang mendasari. Selalunya, bronkiolitis didiagnosis apabila perubahan paru-paru yang tidak dapat dipulihkan bermula, penyakit ini dirawat dengan keras dan untuk jangka masa yang panjang. Bronkiolitis akut pada orang dewasa dirawat dengan bronkodilator, terapi oksigen, GCS. Dalam bronkiolitis folikular terpencil, GCS, bronkodilator digunakan, dalam beberapa kes, makrolida ditetapkan. Peningkatan bronkiolitis pernafasan berlaku setelah berhenti merokok sepenuhnya.

Bronkiolitis pada orang dewasa: gejala dan rawatan bronkiolitis obliterans

Menghilangkan bronkiolitis dicirikan oleh penyempitan sepusat sebahagian besar bronkiol terminal, yang lumennya ditumbuhi tisu penghubung. Bronkioektasis berkembang dengan pengumpulan makrofag yang membuat palam mukosa pada bronkiol. Bentuk idiopatik menghilangkan bronkiolitis jarang berlaku; dalam kebanyakan kes, doktor dapat menemui penyebab perkembangan proses patologi. Keadaan yang berkaitan dengan bronkiolitis yang menghapuskan:

• Jangkitan pernafasan, adenovirus, sitomegalovirus, virus parainfluenza, virus imunodefisiensi manusia dan keadaan lain.
• Komplikasi selepas mengambil ubat.
• Kerosakan bahan toksik.
• Penyakit autoimun (penyakit tisu penghubung yang tersebar).
• Komplikasi selepas pemindahan organ.
• Komplikasi selepas terapi radiasi.
• Pelbagai penyakit usus.
• Pneumonitis hipersensitiviti.
• Aspirasi.
• Sindrom Stevens Johnson.

Salah satu gejala utama bronkiolitis obliterans adalah sesak nafas yang progresif. Pada peringkat awal perkembangan penyakit, mengganggu pesakit dengan berjalan pantas, aktiviti fizikal, dengan perkembangan penyakit, pergerakan apa pun, ketegangan saraf menyebabkan sesak nafas yang teruk, sering disertai dengan batuk. Bronkiolitis dapat disertai dengan perkembangan proses patologi pada bronkus besar. Gejala bronchiolitis obliterans boleh serupa dengan bronkitis virus, penyakit ini mempunyai jalan yang berselang - keadaan yang serius digantikan oleh peningkatan, tempoh yang stabil dalam keadaan pesakit. Rawatan bronkiolitis yang melenyapkan dilakukan bergantung pada penyakit yang mendasari - boleh berupa terapi hormon, antibiotik makrolida, ubat antijamur, terapi oksigen.

Bronkiolitis akut: Kod ICD 10

Bronkiolitis akut, kod ICD 10:

• J21 - bronkiolitis akut.
• J21.0 - bronkiolitis akut, penyakit ini disebabkan oleh virus syncytial pernafasan.
• J21.1 - bronkiolitis akut, penyakit yang disebabkan oleh metapneumovirus manusia.
• J21.8 - bronkiolitis akut, penyakit yang disebabkan oleh agen yang tidak ditentukan.
• J21.9 - bronkiolitis akut yang tidak ditentukan.

Menghilangkan bronkiolitis kronik

Bronkiolitis penghilangan kronik merujuk kepada penyakit yang teruk, berkembang sebagai akibat daripada bronkiolitis akut. Pesakit selalu risau akan sesak nafas, batuk muncul, kulit menjadi kelabu atau kebiruan, selera makan mungkin terganggu, degupan jantung meningkat, mual, muntah mungkin bermula, pesakit menjadi mudah marah, dan menurunkan berat badan. Pelbagai faktor risiko menyumbang kepada perkembangan bronkiolitis kronik:

• Ekologi berat.
• Merokok aktif dan pasif.
• Keadaan kerja yang memudaratkan.

Kekalahan bronkiol oleh proses patologi membawa kepada pelanggaran aliran oksigen melalui bronkiol, penurunan peredaran darah dan pertukaran gas di tisu paru-paru, akibatnya, emfisema paru-paru berkembang, yang ditandai dengan pemusnahan dinding alveoli, pengembangan bronkiol. Bronkiolitis penghilang kronik berlaku dalam beberapa jenis:

• Bronkiolitis fokus unilateral.
• Bronkiolitis fokus dua hala.
• Bronkiolitis Total Unilateral (Sindrom McLeod).
• Bronkiolitis lobar dua hala.
• Bronkiolitis lobar unilateral.

Bentuk penyakit yang paling biasa adalah bronkiolitis fokus sepihak. Bronkiolitis unilateral mempunyai prognosis yang lebih baik daripada bronkiolitis dua hala. Bronkiolitis dua hala sering menyebabkan perkembangan kegagalan kardiopulmonari. Diagnosis penyakit dilakukan dengan menggunakan kajian fungsi pernafasan luaran, bronkoskopi, bronkografi, tomografi terkomputasi organ dada yang diperluas. Selain itu, kajian mengenai keadaan jantung diresepkan - elektrokardiografi, ultrasonografi Doppler, ekokardiografi. Rawatan bronkiolitis penghilang kronik dilakukan dengan bantuan terapi antibakteria, antivirus atau antijamur; mucolytics dan vasodilators diresepkan untuk meningkatkan pengeluaran lendir dari saluran pernafasan. Pesakit ditetapkan prosedur fisioterapi, urut.

Bronkiolitis folikular

Bronkiolitis folikular dicirikan oleh kehadiran folikel limfoid hipertrofi di dinding bronkiol. Bronkiolitis folikular paling kerap berlaku pada pesakit dengan keadaan imunodefisiensi, sindrom Sjogren, jangkitan mycoplasma, penyakit virus. Bronkiolitis folikel idiopatik jarang berlaku. Gejala penyakit ini adalah suhu badan tinggi, sesak nafas progresif, batuk, dan kadang-kadang radang paru-paru berulang. X-ray dapat menunjukkan perubahan jaringan nodular-mesh atau nodular kecil pada tisu, yang dapat digabungkan dengan limfadenopati mediastinal. Tomografi yang dikira secara meluas membantu mengenal pasti nodul sentrilobular yang terletak di bawah subur dan di sepanjang kapal, kemasukan limfoid tisu penghubung (interstitial) di paru-paru dikesan.

Anda boleh menjalani pemeriksaan lengkap untuk bronkiolitis di pusat diagnostik hospital Yusupov. Pelbagai ujian darah dan air kencing dilakukan di makmal klinik hospital. Pesakit disediakan dengan perkhidmatan penghantaran pesakit, wad yang selesa di hospital 24 jam. Kajian yang tidak dijalankan di hospital Yusupov dapat dilakukan di rangkaian klinik rakan kongsi. Hospital Yusupov adalah pusat perubatan moden yang menyediakan perkhidmatan dalam pelbagai bidang perubatan. Anda boleh membuat janji temu dengan menghubungi hospital.

Bronkiolitis pada orang dewasa: gejala pertama, penyebab penyakit dan rawatan

Bronkiolitis adalah patologi radang tersebar yang meluas ke bronkiol. Selepas itu, halangan separa dan mutlak muncul. Diameter bronkiol adalah 2 mm; mereka dibezakan dari bronkus dengan ketiadaan plat kartilaginus di dinding.

Penyakit ini jarang berlaku, kegagalan kompleks dalam proses pertukaran oksigen gas alveolar, gangguan pada arteri kecil, kapilari penting, yang memprovokasi pembentukan kegagalan pernafasan akut.

Bronkiolitis - apa itu?

Penyakit ini adalah keradangan pada permukaan lendir saluran pernafasan, yang kebanyakannya mempengaruhi bronkiol. Dalam proses itu, membran mukus membengkak, setelah lumen bronkiol sempit, kegagalan pernafasan berkembang.

Selepas beberapa ketika, keradangan menyebabkan pemadatan dinding mereka, tisu penghubung tumbuh, lumen ditutup. Patologi mempunyai kod ICD - 10.

Varieti

Pengelasan dilakukan mengikut sifat kursus dan etiologi perkembangan. Menurut patologi, penyakit pada orang dewasa dibahagikan kepada beberapa jenis:

• Bronkiolitis akut. Berbeza dengan gejala yang berkembang pesat. Keadaan kesihatan dengan cepat merosot dan mabuk muncul.
• Bronkiolitis kronik. Ia dicirikan oleh ekspresi tanda. Mereka tidak dirasakan, tidak menimbulkan kegembiraan kepada pesakit, tetapi mereka menjadi nyata.

Klasifikasi penyakit mengikut jenis patogen:

• Selepas berjangkit. Patologi berlaku akibat penembusan ke dalam RSV, adenovirus, jangkitan virus parainfluenza.
• Bronkiolitis pernafasan. Jenis penyakit ini menyerang orang yang merokok di bawah umur 35 tahun dengan pengalaman merokok selama 15 tahun atau lebih..
• Penyedutan. Terbentuk setelah penyedutan gas gas (karbon monoksida, sulfur) oleh manusia, asap asid, habuk spesies organik dan bukan organik.
• Menghilangkan bronkiolitis. Permulaan patologi disebabkan oleh kemasukan virus herpes, pneumocystis, jangkitan HIV. Bentuk keradangan ini berbahaya; tanpa terapi, ia mengancam dengan komplikasi yang teruk. Sekiranya tanda-tanda utama muncul, anda perlu berjumpa doktor.
• Dadah. Disebabkan oleh pengambilan ubat seperti penisilin dan sediaan yang mengandungi interferon, amiodarone, bleomycin.

Jenis penyakit idiopatik dibezakan, sebab-sebab perkembangannya belum dapat dipastikan. Ia boleh digabungkan dengan penyakit lain (patologi kolagen, fibrosis paru, kolitis ulseratif, limfoma) dan tidak digabungkan dengan penyakit lain (radang paru-paru, penyakit paru-paru interstitial).

Kumpulan berisiko

Sebagai tambahan kepada jangkitan virus, bronkiolitis pada orang dewasa boleh disebabkan oleh laringitis yang dipindahkan, dan mereka juga berisiko jatuh sakit:

1. Perokok jangka panjang.
2. Orang yang tidak berkompromi.
3. Orang yang menghirup udara dengan sejuk dalam keadaan sejuk.
4. Pesakit yang menjalani pembedahan pemindahan.
5. Pesakit yang menerima rawatan dengan amiodarone, interferon, bleomycin, cephalosporins.

Tidak kurang risiko penyakit diwakili oleh usia tua, ekologi yang sukar, bekerja dengan bahan toksik, dalam pengeluaran berbahaya dalam keadaan udara gas atau berdebu..

Sebab pembangunan

Keradangan bronkiol disebabkan oleh keadaan berikut:

• anomali kongenital saluran pernafasan bawah;
• patologi kronik sistem pernafasan;
• kekurangan imuniti;
• kekalahan oleh jangkitan kulat;
• kegagalan hemodinamik, gangguan kardiovaskular;
• merokok semasa membawa anak dan asap rokok;
• kehadiran arthritis rheumatoid;
• penyakit sistem neuromuskular;
• penyedutan bahan beracun dan beracun;
• kecenderungan genetik.

Kurang biasa, penyakit ini berlaku sekiranya berlaku keradangan pada tisu penghubung. Perkembangannya akan memberi pengambilan ubat. Anda tidak boleh cuba merawat patologi, ini mengancam perkembangan komplikasi.

Gejala bronkiolitis

Manifestasi penyakit ditentukan oleh jenis dan keparahannya. Gejala utama adalah sesak nafas, yang muncul semasa aktiviti fizikal, dan berkembang dari masa ke masa. Penyakit ini ditandai dengan kering mengi di bahagian bawah, "mencicit" muncul semasa penyedutan.

Kulit menjadi sianotik, phalanges jari dapat meningkat, pesakit mengalami hidung berair, kesesakan hidung, dan batuk. Suhu badan boleh meningkat hingga 39-40 ° C, bengkak kelopak mata, bengkak pada wajah, sianosis.

Diagnostik

Pemeriksaan sistem pernafasan yang tepat membantu menentukan diagnosis:

• Menemu ramah pesakit untuk mengumpul anamnesis.
• Mendengarkan bunyi nafas dengan fononoskop.
• Pesakit mengambil x-ray dada.
• Pulse oximetry, analisis gas darah.

CT, spirografi, biopsi memungkinkan untuk memeriksa pesakit dengan bronkiolitis. Pemeriksaan udara yang digunakan oleh pesakit untuk bernafas, diagnostik dilakukan untuk mengesan patogen dari nasofaring.

Patologi dikesan pada peringkat kemudian, ketika perubahan berserabut terbentuk di bronkiol. Maka ramalan itu dianggap tidak baik.

Mendiagnosis patologi pada peringkat awal memungkinkan untuk mencapai regresi keradangan, untuk menghentikan penyakit.

Bronkiolitis - rawatan pada orang dewasa

Terapi itu kompleks, dengan mengambil kira ciri-ciri peribadi pesakit. Tugas utama adalah menghentikan perkembangan kegagalan pernafasan, memulihkan fungsi pernafasan paru-paru, melegakan keradangan, dan mencegah komplikasi. Untuk ini, terapi oksigen dengan topeng oksigen dilakukan. Pesakit yang teruk disambungkan ke ventilator.

Untuk menebus kehilangan cecair, untuk memperbaiki keadaan asid-basa pesakit, dehidrasi dilakukan. Minum yang kerap diresepkan dalam bahagian pecahan, terapi infus dilakukan.

Dengan bantuan aspirator, lendir dikeluarkan dari saluran pernafasan. Dari prosedur fisioterapeutik, urut dada, penyedutan dengan penyelesaian khas mempunyai kesan yang berkesan terhadap keradangan.

Terapi patologi disertai dengan pelantikan ubat. Ubat ini mempunyai kontraindikasi dan kesan sampingan; dilarang menggunakannya tanpa kebenaran doktor. Berdasarkan kumpulan, ubat-ubatan tersebut dibahagikan kepada:

• Bronkodilator: Euphyllin;
• antagonis β²: Berotek, Ventolin, Antrovent.
• Antikolinergik: Berodual, Pulmicort.
• Glukokortikosteroid: Kutiveit, Flixotide.
• Analeptik: Ambroxol, Ambrobene.
• Mucolytics: ACC, Fluimucil.

Rawatan bronkiolitis melibatkan terapi antibiotik dalam kes-kes di mana terbukti bahawa penyakit ini dipicu oleh jangkitan bakteria. Sebab penggunaan antibiotik adalah jangkitan sekunder yang berkaitan dengan penyakit atau ancaman penyambungannya.

Garis panduan klinikal bronkiolitis mencadangkan perjalanan panjang dan keadaan kronik, maka terapi, bersama dengan analisis keberkesanannya, difokuskan pada pengurangan tahap kegagalan pernafasan. Rawatannya bukan untuk meneruskan fungsi paru-paru yang normal, tetapi untuk mencegah perkembangan penyakit..

Ramalan dan pencegahan

Dengan rawatan yang tepat, penyakit ini berakhir dengan sendirinya. Untuk jangka masa sehingga 5 hari, gejala keradangan akut hilang, dan selepas 2-3 minggu tanda-tanda obstruktif hilang. Kadang kala pesakit risau akan batuk yang berpanjangan. Sekiranya terdapat patologi kronik, komplikasi serius sering timbul:

• kegagalan jantung paru;
• radang paru-paru bakteria;
• hipertensi paru;
• bronchiectasis;
• asma bronkial.

Pada tahap yang teruk, tidak mungkin untuk memulihkan kerja sistem pernafasan walaupun dengan penggunaan terapi yang tepat pada masanya dan tepat.

Pencegahan penyakit yang baik disediakan dengan langkah-langkah berikut:

• terapi patologi sistem pernafasan, khususnya, bronkitis;
• pengecualian hubungan dengan pesakit berjangkit;
• menguatkan pertahanan imun badan, meningkatkan kereaktifan;
• mengambil vitamin;
• mengelakkan penyedutan bahan beracun, gas toksik;
• berhenti dari tabiat merokok yang buruk.

Ini adalah patologi kerana episod penyumbatan bronkus menyertai setiap jangkitan virus pernafasan akut, dan pernafasan luaran tidak pulih. Doktor mengatakan mengenai bronkiolitis, bahawa itu adalah bom masa. Proses keradangan yang berpanjangan pada bronkus dan paru-paru menimbulkan penyumbatan dan kerosakan pada bronkiol sklerotik.

Kekentalan mutlak atau tidak lengkap pada bahagian bawah sistem pernafasan bertindak sebagai faktor kegagalan dalam proses pernafasan dan kebuluran oksigen organ-organ dalaman.

Peningkatan hipoksia sel dan tisu disertai dengan gejala kegagalan jantung paru yang progresif. Dalam bentuk penyakit yang teruk, hasil maut sering terjadi.

Bronkiolitis menghapuskan kronik

Artikel pakar perubatan

Pada masa kanak-kanak, bronkiolitis penghilang kronik terbentuk selepas bronkiolitis akut, yang biasanya mempunyai etiologi virus atau mikoplasma (lebih kerap pada kanak-kanak yang lebih tua). Substrat morfologi adalah penghapusan bronkiol dan arteriol satu atau lebih bahagian bronkus, menyebabkan aliran darah paru-paru terganggu dan perkembangan emfisema paru. Dalam perkembangan bronkiolitis penghilang kronik, peranan besar dimainkan oleh virus syncytial pernafasan, jangkitan adenovirus, virus influenza dan campak.

Kod ICD-10

Gejala obliterans bronkiolitis kronik

Batuk basah, episod mengi yang berulang, sesak nafas, getaran basah yang menggelegak yang berterusan untuk jangka masa yang panjang - 5-7 bulan atau lebih. Pada usia dini, kekerapan pengesanan tanda khas luka obstruktif saluran udara kecil lebih tinggi daripada pada kanak-kanak yang lebih tua. Pada remaja, terdapat penurunan atau hilangnya mengi, yang dapat menyulitkan diagnosis penyakit.

Apa yang dirisaukan?

Diagnostik bronkiolitis penghilang kronik

Kriteria untuk diagnosis bronkiolitis penghilang kronik: data klinikal ciri dengan adanya tanda-tanda radiologi peningkatan ketelusan tisu paru-paru dan scintigraphically - penurunan mendadak aliran darah paru di bahagian paru-paru yang terjejas.

Kaedah untuk mengesan perubahan pada tahap bronkiol dan acini adalah tomografi yang dikira. Diagnostik komputer bronkiolitis penghapusan kronik berdasarkan tanda-tanda penyumbatan bronkus secara langsung dan tidak langsung.

Tanda-tanda langsung termasuk penebalan dinding dan penyempitan lumen bronkus kecil dan bronchiectasis. Tanda tidak langsung adalah ketidaksamaan ventilasi (oligemia mosaik) atau kawasan peningkatan ketelusan yang berkaitan dengan penurunan perfusi dan pengudaraan perangkap paru-paru dan udara akibat penyumbatan bronkiol, bergantian dengan tisu paru-paru yang tidak berubah.

Tomografi yang dikira dengan resolusi tinggi dianggap sebagai kaedah yang lebih sensitif untuk mengesan tanda-tanda morfologi emfisema, walaupun ujian fungsi paru tetap normal.

Kajian FVD mendedahkan peningkatan ketara dalam jumlah sisa paru-paru dengan nilai purata normal dari jumlah kapasiti paru-paru.

Semua pesakit dicirikan oleh hipokemia dan hiperkapnia. Menurut ECG, EchoCG, kardiografi Doppler, tanda-tanda hipertensi paru, penyakit jantung paru kronik ditentukan.

Gejala dan rawatan bronkiolitis obliterans

Paru-paru manusia boleh dibandingkan dengan pokok yang paling biasa. Trakea bertindak sebagai batang, bronkus berfungsi sebagai cabang, dan bronkiol sebagai cabang. Tempat daun ditempati oleh alveoli dan vesikel pulmonari. Dengan perkembangan proses keradangan pada "cabang", doktor mendiagnosis pesakit dengan "menghapuskan bronkiolitis".

Penyakit ini dicirikan oleh pelanggaran pertukaran gas. Dengan bronkiolitis, jantung perlu bekerja lebih keras untuk membawa oksigen ke seluruh badan. Akibatnya, kegagalan pernafasan berkembang. Dalam struktur bronkiol, keradangan berlaku. Secara beransur-ansur, penyakit ini diperumit oleh peningkatan tisu penghubung.

Pada tahap yang lebih besar, pesakit muda rentan terhadap penyakit ini. Walau bagaimanapun, penampilan tanda-tanda bronkiolitis pada orang dewasa tidak dikecualikan..

• Manifestasi bentuk akut penyakit ini
• Manifestasi bentuk kronik penyakit ini
• Kemungkinan komplikasi
• Ciri-ciri penyakit pada pesakit muda

Penyebab utama penampilan dan mekanisme perkembangan penyakit ini

Menghilangkan bronkiolitis pada kanak-kanak dan pesakit dewasa timbul dengan latar belakang penembusan agen berjangkit ke dalam badan. Ini boleh menjadi pelbagai virus, kulat, bakteria. Selalunya, kejadian penyakit ini difasilitasi oleh:

• pelbagai jenis selesema,
• cendawan kepunyaan genus Aspergilla,
• adenovirus,
• rhinovirus.

Pada pesakit dewasa, bronkiolitis dapat berkembang di bawah pengaruh sejumlah faktor lain. Antaranya ialah:

• penyedutan racun dan toksin,
• penyakit autoimun yang melibatkan tisu penghubung (artritis reumatoid, lupus sistemik, sindrom Sjogren),
• penggunaan ubat jangka panjang (contohnya, sitostatik),
• menjalani pembedahan pemindahan jantung atau paru-paru.

Permulaan bronkiolitis difasilitasi oleh gangguan dalam fungsi sistem kekebalan tubuh. Akibatnya, agen virus dan bakteria bebas meresap ke dalam struktur paru-paru. Jangkitan pertama kali menekan imuniti pada tahap sel, dan kemudian memusnahkan bronkiol itu sendiri.

Terhadap latar belakang keradangan progresif di alveoli, metabolisme melambatkan. Banyak radikal bebas terbentuk. Mereka juga memberi kesan negatif kepada struktur paru-paru..

Proses yang disenaraikan membawa kepada nekrotisasi epitel bronkiol. Pengeluaran bahan aktif secara biologi yang dipercepat menyebabkan banyak keradangan di seluruh sistem paru-paru, penghapusan berlaku. Pada bronkiol, terdapat transformasi tisu otot licin menjadi penghubung.

Akibatnya, kemampuan pengudaraan semula jadi hilang, terdapat keruntuhan atau pembengkakan paru-paru. Kelaparan oksigen meningkat, yang memerlukan peningkatan tekanan dalam lingkaran kecil peredaran darah.

Pada peringkat akhir, penyakit jantung paru berkembang. Ia dianggap sebagai komplikasi bronkiolitis..

Bentuk bronkiolitis

Terdapat dua bentuk bronkiolitis: akut dan kronik. Masing-masing berbeza dalam gejala dan perjalanan proses patologi..

Manifestasi bentuk akut penyakit ini

Keamatan gejala klinikal bronkiolitis bergantung kepada faktor-faktor yang memprovokasi itu..

Sebagai contoh, permulaan yang cepat dan cepat adalah ciri khas penyakit ini. Proses patologi, yang didahului oleh pemindahan organ, dicirikan oleh perkembangan yang perlahan.

1. Sesak nafas dianggap sebagai gejala utama bronkiolitis. Keamatan dan keparahan manifestasi meningkat ketika penyakit itu berkembang. Pada masa yang sama, pada pesakit dengan diagnosis seperti itu, ketika menghirup udara, peluit khas muncul. Sesak nafas pertama kali berlaku selepas melakukan senaman yang kuat. Kemudian dia tidak meninggalkan pesakit dan berehat. Kerja berlebihan sedikit memperluaskan manifestasi.
2. Tanda lain bronkiolitis adalah batuk tanpa pembuangan dahak. Semasa diagnosis, dering kering terdengar dengan jelas, yang setelah beberapa lama hilang sepenuhnya. Pada masa yang sama, pernafasan menjadi lemah..
3. Bagi suhu, suhu meningkat sedikit atau kekal dalam lingkungan normal. Kemunculan demam dengan batuk dan dahak paling sering menunjukkan keterikatan proses bakteria.
4. Bronkiolitis akut dicirikan oleh kursus spasmodik. Tempoh kemerosotan kesejahteraan yang ketara dapat digantikan oleh keadaan pesakit yang stabil. Walau bagaimanapun, tidak ada peningkatan besar.

Pada peringkat kemudian bronkiolitis, apabila kegagalan pernafasan terbentuk, sianosis mungkin muncul. Ia adalah gangguan di mana kulit dan selaput lendir berubah menjadi biru..

Dalam proses pernafasan, bukan sahaja otot peritoneum dan diafragma terlibat, tetapi juga struktur ruang interkostal. Sayap hidung sentiasa kuat. Nafas pesakit dalam kes ini menyerupai pembengkakan..

Manifestasi bentuk kronik penyakit ini

Bronkiolitis penghilangan kronik dicirikan oleh kegagalan pernafasan yang kurang jelas. Untuk masa yang lama, sesak nafas adalah satu-satunya tanda yang menunjukkan proses patologi. Ketidakselesaan meningkat selepas bersenam atau bersukan.

Bronkiolitis yang berpanjangan secara beransur-ansur membawa kepada penghapusan sebahagian atau bahkan keseluruhan bronkus. Oleh itu, peredaran darah di paru-paru terganggu, yang memprovokasi kembung organ ini..

Sekiranya anda tidak mula mengubati penyakit ini tepat pada masanya, tisu tulang mula tumbuh dengan cepat. Ini ditunjukkan oleh perubahan bentuk jari dan kuku pada pesakit..

Kemungkinan komplikasi

Bronkiolitis dicirikan oleh kursus yang perlahan, jadi sukar untuk didiagnosis pada peringkat awal. Penyakit ini sukar untuk diubati, mengakibatkan kehidupan pesakit lebih pendek.

Di antara kemungkinan komplikasi proses patologi, perkara berikut perlu diketengahkan:

• gangguan pernafasan,
• hipertensi paru,
• masuknya jangkitan sekunder dengan perkembangan pneumonia seterusnya,
• emfisema paru.

Kemunculan satu atau lebih komplikasi dari senarai ini secara signifikan mengganggu peluang pemulihan sepenuhnya..

Ciri-ciri penyakit pada pesakit muda

Selalunya, bronkiolitis didiagnosis pada kanak-kanak pada bulan-bulan pertama kehidupan. Ini disebabkan oleh sistem imun yang tidak sempurna dan perkembangan saluran pernafasan yang tidak mencukupi. Oleh itu, sangat mudah bagi pelbagai agen berjangkit untuk sampai ke bronkus..

Pada pesakit muda, gejala penyakit di atas berkembang 2 kali lebih cepat. Semakin muda kanak-kanak, semakin akut penyakit ini. Selain edema saluran udara, bronkospasme yang teruk dan sesak nafas, serangan sesak nafas sering diperhatikan pada kanak-kanak. Pada masa yang sama, bayi bernafas dengan sukar, yang dapat dilihat oleh penglibatan otot interkostal dalam proses itu sendiri.

Gambaran klinikal bronkiolitis dilengkapi dengan rasa mengantuk, keengganan untuk makan dan kelesuan. Pernafasan yang bising sering disertai dengan batuk kering dengan sedikit atau tidak ada kahak. Secara berkala, hidung mungkin tersumbat, suhu meningkat.

Sekiranya gejala seperti itu muncul, anda harus segera menghubungi pakar pediatrik. Ubat diri untuk bronkiolitis tidak digalakkan, kerana terdapat kemungkinan hipoksia yang tinggi.

Kaedah diagnostik, rawatan dan pencegahan penyakit

Pengesahan bronkiolitis dibuat berdasarkan kajian gambaran klinikal pesakit dan pemeriksaan tambahan.

Pertama, doktor melakukan perbualan dengan pesakit, di mana dia bertanya kepadanya. Penting bagi pakar untuk mengetahui kapan sesak nafas muncul, yang mendahului bermulanya bronkiolitis. Selepas itu, dia meneruskan pemeriksaan fizikal dan menetapkan pemeriksaan menyeluruh..

Diagnostik merangkumi sinar-x dan imbasan CT. Kaedah penyelidikan ini membantu menilai keadaan organ dalaman, mengkaji fokus proses keradangan dan kemungkinan perubahan struktur paru-paru..

Pesakit diberikan bronkoskopi. Semasa prosedur ini, pakar menentukan patensi bronkiol. Ia biasanya digabungkan dengan biopsi. Tanpa gagal, pesakit mesti menjalani ujian darah dan air kencing, menjalani ECG.

Berdasarkan hasil pemeriksaan, doktor dapat mengesahkan adanya proses patologi dalam struktur paru-paru dan menetapkan terapi untuk memerangi bronkiolitis.

Terapi untuk bronkiolitis adalah kompleks dan selalu memerlukan kemasukan ke hospital pesakit. Pilihan ubat tertentu dan dosnya ditentukan oleh doktor. Pakar mesti mengambil kira:

• ciri-ciri individu badan setiap pesakit,
• umur dia,
• kehadiran proses patologi bersamaan di dalam badan.

Untuk rawatan bronkiolitis, ubat-ubatan berikut paling kerap digunakan:

1. Kortikosteroid (Prednisolone). Ubat ini dicirikan oleh kesan anti-radang yang jelas, tetapi jarang digunakan untuk merawat pesakit kecil.
2. Antibiotik Dana ini digunakan dalam kes bakteria bronkiolitis..
3. Ejen mukolitik (Lazolvan). Menggalakkan pencairan sputum, pemulihan patensi bronkus sepenuhnya.
4. Vitamin. Mengaktifkan tenaga penting badan dan membantu pesakit melawan patologi.

Rawatan untuk bronkiolitis adalah jangka panjang. Mungkin memerlukan satu hingga beberapa bulan untuk dimasukkan ke hospital. Hasil dari proses patologi hanya bergantung pada simpanan tubuh pesakit dan kualiti terapi..

Obliterans bronkiolitis kronik adalah keadaan perubatan yang serius. Pesakit-pesakit yang telah menderita penyakit akut ini harus diperiksa oleh ahli pulmonologi setahun sekali..

Apabila gejala mencurigakan pertama muncul, anda harus segera berjumpa doktor, dan jangan cuba mengatasi penyakit itu sendiri.

Untuk mengelakkan berlakunya bentuk bronkiolitis akut, anda perlu memantau kesihatan anda. Pertama sekali, anda harus berhenti merokok, elakkan daripada terkena bahan toksik. Dianjurkan untuk menguatkan sistem imun, mengeras dan merawat semua proses patologi pada waktunya. Mengamalkan peraturan mudah ini akan membantu mengelakkan bronkiolitis..

MENGHAPUSKAN BRONCHIOLITIS

* Faktor kesan untuk tahun 2018 mengikut RSCI

Jurnal ini termasuk dalam Senarai penerbitan ilmiah dari Suruhanjaya Pengesahan Tinggi.

Baca dalam terbitan baru

Bronchiolitis obliterans (OB) adalah penyakit jarang yang menyerang bronkiol. OB pasca transplantasi berkembang pada 20-50% pesakit yang menjalani pemindahan kompleks jantung-paru-paru, kedua-dua atau satu paru-paru. Oleh kerana pada masa diagnosis, sudah ada perubahan fibrotik dalam bronkiol, tujuan terapi adalah untuk menstabilkan proses keradangan dan fibroproliferatif dan mencegah perkembangan penyakit ini lebih lanjut..

Bronchiolitis obliterans (OB) adalah penyakit jarang yang menyerang bronkiol. OB pasca transplantasi berkembang pada 20-50% pesakit yang menjalani pemindahan kompleks jantung-paru-paru, kedua-dua atau satu paru-paru. Oleh kerana pada masa diagnosis, sudah ada perubahan fibrotik dalam bronkiol, tujuan terapi adalah untuk menstabilkan proses keradangan dan fibroproliferatif dan mencegah perkembangan penyakit ini lebih lanjut..

Bronchiolitis obliterans (BO) adalah penyakit jarang yang menyerang bronkiol.

Posttransplantation BO berkembang pada 20-50% pesakit yang menjalani pembedahan cantuman paru-paru, paru-paru dua atau satu. Sejak didiagnosis, terdapat perubahan fibrotik bronkiolar yang mendalam, tujuan rawatan adalah untuk menstabilkan proses keradangan dan fibroproliferatif dan mencegah perkembangan penyakit ini..

S.N. Avdeev, O.E. Avdeeva, A.G. Chuchalin
Institut Penyelidikan Pulmonologi, Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Moscow
S.N. Avdeyev, O.Ye. Avdeyeva, A.G. Chuchalin
Institut Penyelidikan Pulmonologi, Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Moscow

Menghilangkan bronkiolitis (OB) adalah penyakit yang jarang berlaku dari kumpulan "penyakit saluran udara kecil", di mana bronkiol terjejas - saluran udara (DP) dengan diameter kurang dari 2 - 3 mm, yang tidak mempunyai pangkal tulang rawan dan kelenjar mukosa [1]. Terdapat bronkiol terminal dan pernafasan. Bronkiol terminal (membran) tergolong dalam DP pengalir udara (konduktif), dindingnya mengandungi sel otot licin. Setiap lobula paru sekunder mengandungi 4 hingga 8 bronkiol terminal dengan lobula primer yang sesuai (acini) (K. Garg et al. 1994). Dinding bronkiol pernafasan mengandungi sel epitelium ciliated dan alveolosit dan tidak mempunyai sel otot licin; oleh itu, bronkiol pernafasan disebut sebagai DP peralihan, iaitu. mengambil bahagian dalam pengaliran udara dan pertukaran gas. Konsep "DP kecil" mula berkembang berkat J. Hogg et al. (1968), dalam kajian yang mana rintangan DP diukur dengan menggunakan teknik kateter retrograde. Ternyata, bahagian DP kecil, luas luas keratan rentas (53 - 186 cm3) berkali-kali lebih besar daripada luas trakea (3 - 4 cm3) dan bronkus besar (4 - 10 cm3), hanya menyumbang 20% ​​dari jumlah rintangan DP. Oleh itu, kerosakan pada bronkiol pada peringkat awal mungkin tidak simptomatik dan tidak disertai dengan perubahan dalam ujian fungsi tradisional; perubahan dicatat, sebagai peraturan, sudah ada lesi DP kecil yang jauh.
Kejadian OB belum dapat dijelaskan dengan tepat. Menurut J. LaDue [3], OB ditemui hanya dalam satu kes daripada 42 ribu autopsi, dan dalam kajian oleh K. Hardy et al. [4], dikhaskan untuk analisis 3 ribu autopsi pediatrik - dalam 7 kes. Dipercayai bahawa sekurang-kurangnya 2 - 4 pesakit dengan OB melewati pusat pulmonologi universiti besar setiap tahun [5].
Huraian klasik pertama mengenai OB dibuat pada tahun 1901 oleh W. Lange [1], yang meneliti secara terperinci gambaran morfologi paru-paru dua pesakit yang meninggal dunia akibat kegagalan pernafasan progresif yang cepat. Walau bagaimanapun, selama beberapa dekad, praktikalnya tidak disebut mengenai penyakit ini. Pada tahun 1977 D. Geddes et al. [6] menggambarkan gambaran klinikal dan morfologi OB sebagai salah satu varian kerosakan paru-paru pada rheumatoid arthritis.
Mungkin perhatian terbesar terhadap masalah ini mula diberikan setelah karya G. Epler et al. [7], yang menganalisis sekitar 2.500 biopsi paru terbuka yang dilakukan selama 30 tahun di Boston University Hospital, dan menemui 67 kes OB. Dalam 10 sampel, hanya bronkiol terminal dan pernafasan yang terjejas, iaitu bronkiolitis "klasik" atau terpencil, dan dalam 57 kes, bersamaan dengan kekalahan bronkiol, corak pelanggaran khas alveoli dengan kehadiran eksudat teratur dalam lumen mereka diperhatikan - sindrom ini disebut "menghapuskan bronkiolitis dengan radang paru-paru" (OBOP).
Jadual 1. Keadaan utama yang berkaitan dengan penghapusan bronkiolitis (penyempitan)

OBOP dikemukakan sebagai sindrom klinikal dan morfologi baru, berbeza dengan OB terpencil, alveolitis fibrosis idiopatik, atau pneumonitis interstitial biasa. Tidak lama sebelum G. Epler, sindrom serupa dijelaskan oleh A. Davison et al. [8], bagaimanapun, mereka menggunakan istilah "pneumonitis penyusun cryptogenic" - COP. Ternyata, walaupun terdapat istilah yang sama, sindrom klinikal dan morfologi yang dijelaskan oleh D. Geddes dan G. Epler pada dasarnya adalah jenis patologi yang sama sekali berbeza. OB, yang dianggap oleh D. Geddes [6], tergolong dalam kumpulan penyakit obstruktif LTP kecil, dicirikan oleh gambaran klinikal dyspnea yang terus maju, gambaran sinar-X peningkatan ketelusan medan paru-paru, kekurangan tindak balas terhadap steroid dan prognosis yang buruk. OBOP, yang dijelaskan oleh G. Epler [7], tergolong dalam kumpulan penyakit paru-paru interstitial (ILD), dicirikan oleh kehadiran batuk jangka pendek, sesak nafas, demam, kelemahan, gambaran sinar-X penyebaran bintik-bintik penyebaran di paru-paru, tindak balas yang baik terhadap steroid dan prognosis yang baik.
Keperluan untuk perbezaan yang jelas antara kedua penyakit ini telah menyebabkan banyak perbincangan di halaman jurnal perubatan terkemuka [9-11]. Untuk mengelakkan kekeliruan terminologi, diusulkan untuk digunakan sebagai sinonim untuk "terpencil" MENGENAI istilah "bronkiolitis konstriktif", diperkenalkan pada tahun 1973 oleh B. Gosink et al. [12], dan sebagai sinonim OBOP - istilah "pneumonitis penyusun kriptogenik" dan "bronkiolitis proliferatif", pertama kali dicadangkan, A. Davison pada tahun 1983 dan T. King pada tahun 1994 (K. Garg et al., 1994).
Bersama dengan OB dan OBOP, penyakit LTP kecil yang agak jarang diketahui: panbronchiolitis meresap adalah penyakit penduduk rantau Pasifik, yang dicirikan oleh kerosakan pada sinus, bronkiol, perkembangan bronkektasis, penjajahan Pseudomonas aeruginosa, dan peningkatan kegagalan pernafasan yang berterusan [13]; bronkiolitis pernafasan yang berkaitan dengan IPL - penyakit paru-paru yang berkaitan secara eksklusif dengan merokok, disertai dengan gejala ringan sesak nafas dan batuk, baik untuk terapi steroid atau melegakan diri ketika berhenti merokok [14].
Jadual 2. Klasifikasi klinikal sindrom bronkiolitis obliterans oleh Persatuan Antarabangsa untuk Pemindahan Jantung dan Paru-paru

Minat terhadap OB meningkat dengan ketara dalam 12-15 tahun kebelakangan ini, yang berkaitan dengan perkembangan transplantasi yang pesat di seluruh dunia. Laporan pertama mengenai OB yang dikembangkan selepas pemindahan menjadi milik S. Burke et al. [15], yang menggambarkan perkembangan penyakit yang terpisah, dimanifestasikan dengan meningkatkan sesak nafas dan penyumbatan saluran udara pada pesakit yang berjaya menjalani pemindahan jantung-paru. Penulis menekankan bahawa sindrom yang dijelaskan serupa dengan OB yang disebabkan oleh sebab lain, tetapi berbeza dengan bronkitis kronik, emfisema paru obstruktif dan asma bronkial..

Etiologi dan patogenesis

Sebab-sebab OB agak berbeza. Penyakit ini biasanya berlaku selepas pemindahan kompleks jantung-paru-paru [15 - 17], dua atau satu paru-paru [18, 19], sumsum tulang [20], selepas jangkitan virus [2, 4, 21], penyedutan bahan toksik [5, 22 ], dengan latar belakang penyakit tisu penghubung yang tersebar (DCTD) [6, 23 - 26], penyakit radang usus [27], dengan latar belakang pengambilan ubat tertentu [28], terapi radiasi [29], sindrom Stevens-Johnson [30], IgA -nephropathy (J. Hernandes et al. 1997). Punca utama OB disenaraikan dalam Jadual 1. Dalam kebanyakan kes, adalah mungkin untuk mengetahui sebab perkembangan bentuk OB, bentuk idiopatik atau kriptogenik kurang biasa (M. Kraft et al., 1993). Bentuk OB yang paling baik dikaji yang berkembang selepas pemindahan.
Dipercayai bahawa OB adalah manifestasi reaksi tisu yang tidak spesifik terhadap pelbagai rangsangan yang merosakkan pada tahap LTP kecil. Selepas kerosakan pada epitel bronkiol, penghijrahan dan percambahan sel mesenchymal ke dalam lumen dan dinding bronkiol berlaku, yang akhirnya membawa kepada pemendapan tisu penghubung di dalamnya..
Kejadian utama dalam OB selalunya nekrosis epitel bronkiolar dan denudasi membran bawah tanah sebagai tindak balas terhadap rangsangan yang merosakkan (wap toksik, virus), yang menyebabkan pengeluaran berlebihan pelbagai peptida peraturan: faktor pertumbuhan, sitokin, dan molekul pelekat. Dalam OBA autoimun, perubatan, pasca transplantasi, hubungan utama dalam patogenesis mungkin peningkatan ekspresi antigen kelas II MHC (kompleks histokompatibilitas utama) pada sel epitelium bronkiolar, yang merupakan hasil pengeluaran sitokin tempatan [31]. Gangguan ini membawa kepada penyajian autoantigen, pengaktifan sel T, perkembangan keradangan dan fibrosis pada LTP kecil, iaitu. rangkaian peristiwa yang sama berkembang seperti di banyak penyakit autoimun lain [5]. Keradangan pada OB biasanya dikaitkan dengan kehadiran T-limfosit sitotoksik pada infiltrat inflamasi (V. Holland et al., 1990).

Salah satu faktor pertumbuhan yang paling mungkin terlibat dalam rangsangan percambahan fibroblas pada OB ialah faktor pertumbuhan platelet (TGF). Peningkatan kandungan TGF didapati pada lavage bronchoalveolar (BAL) pada pesakit dengan OB aktif (M. Hertz et al., 1992). Di antara sitokin, g - interferon (g - IFN) dan interleukin 1 b (IL - 1 b) memainkan peranan penting dalam OB, ekspresi gen yang meningkat dalam penyakit ini (B. Whitehead et al., 1993). IL 1-b mengatur pertumbuhan limfosit, pembezaan dan sitotoksisitasnya dalam proses autoimun dan berjangkit, dan g-IFN mendorong ekspresi antigen MHC kelas II pada sel epitelium dan mengatur pengeluaran imunoglobulin..
Sel epitelium memainkan peranan penting dalam patologi OB. Mereka mengeluarkan fibronektin, yang merupakan chemoattractant untuk fibroblas (R. Pardi et al., 1992). Menjana semula sel-sel epitel mampu meningkatkan percambahan fibroblas dan pengeluaran komponen matriks ekstraselular (S. Rennard et al., 1994).
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, semakin banyak perhatian telah diberikan kepada kajian mengenai peranan integrin dalam proses fibroproliferatif, kerana integrin menjalankan fungsi perekatan sel mesenkim ke komponen matriks ekstraselular. Komponen sel utama tisu granulasi adalah fibroblas dan sel endotel, dan protein utama matriks ekstraselular adalah fibronektin dan fibrin / fibrinogen [19]. Lekatan sel ke fibronektin berlaku dengan 5b 1 -integrin, ke fibrinogen - dengan 5b 3 -integrin. Penyekat proses perekatan sel-matriks dapat menghalang reaksi fibrogenesis dan mencegah perkembangan dan perkembangan OB, oleh itu, kemungkinan campur tangan dalam proses keradangan pada tahap ini sedang dikaji (S. Walh et al., 1994).

Gambar morfologi

Gambaran histologi OB dicirikan oleh penyempitan sepusat terutamanya bronkiol terminal, yang sebahagian atau hampir sepenuhnya dihapuskan oleh tisu penghubung cicatricial kasar yang terletak di lapisan submucosal dan / atau di Adventitia [9, 12]. Ciri penting lain dari gambaran morfologi adalah infiltrat radang kronik bronkiolar atau peribronchiolar dengan ketumpatan yang berbeza-beza, perkembangan bronkioektasis dengan stasis rembesan, pengumpulan makrofag yang membentuk palam mukosa pada bronkiolum lumen. Unsur-unsur yang mungkin dari gambaran histologi mungkin hipertrofi otot licin bronkiol terminal dan nekrosis epitel bronkiolar; hiperplasia kelenjar goblet dan metaplasia epitel bronkus juga terdapat [19]. Pada peringkat awal perkembangan, OB dapat ditunjukkan dengan gambaran keradangan bronkiolar dengan parut minimum atau hanya keradangan limfosit tanpa tanda fibrosis (bronkiolitis limfositik) [32]. Sekiranya proses fibroproliferation disertai oleh infiltrat limfosit peribronchiolar, maka OB dianggap aktif, jika tidak ada infiltrat limfosit, maka OB dianggap tidak aktif [19]. Corak kerosakan morfologi biasanya tidak rata, iaitu. bersama dengan perubahan besar dalam parenchyma, terdapat juga unit struktur dan anatomi yang dipelihara [1].
Dengan OB, bronkiol terminal biasanya terjejas; bronkiol pernafasan, saluran alveolar, kantung alveolar dan alveoli, sebagai peraturan, tidak terlibat dalam proses keradangan. Fibrosis interstisial boleh berkembang, tetapi tidak pernah mencapai tahap keparahan yang sama seperti di IPL klasik. Sebagai tambahan kepada DP kecil, bronkus besar juga terlibat dalam proses keradangan, di mana perkembangan bronchiectasis silinder, pembentukan palam mukosa, eksudat purulen, dan infiltrat inflamasi kronik yang terdiri daripada limfosit, makrofag dan sel plasma sering dijumpai [32].
Dalam OB pasca transplantasi, penemuan morfologi ciri adalah kerosakan pada saluran paru-paru: pemecahan membran bawah tanah, perubahan sklerotik pada arteri jenis otot dan elastik dan pada urat dan venula kecil (J. Scott, 1997). Perubahan ini adalah ciri reaksi penolakan kronik, yang diperhatikan pada organ pepejal lain..

Diagnostik

Diagnosis OB biasanya berdasarkan sejarah, persembahan klinikal, pemeriksaan fizikal, x-ray dada, dan ujian lain (analisis gas darah arteri, BAL), tetapi histologi adalah kaedah diagnostik yang paling dipercayai..
Gambaran klinikal OB sebahagian besarnya bergantung kepada penyebabnya. Oleh itu, penyakit ini berkembang dengan teruk setelah penyedutan HCl dan SO₂, atau selepas jangkitan virus, "ditangguhkan", iaitu selepas selang cahaya - setelah menghirup NO2 dan tidak dapat dilihat - dengan DZST dan selepas pemindahan [5]. Gambaran klinikal sesuai dengan gambaran klasik oleh D. Geddes et al. [6]. Sesak nafas progresif adalah tanda utama penyakit ini. Pada mulanya, sesak nafas hanya muncul dengan senaman fizikal, tetapi pada masa akan datang terdapat peningkatan yang agak pesat dalam keparahan dyspnea, senaman yang sedikit menyebabkan sesak nafas. Sesak nafas sering disertai dengan batuk yang tidak produktif. Semasa auskultasi pada peringkat awal perkembangan penyakit ini, terdengar bunyi mengi kering, terutama di kawasan basal, kadang-kadang terdengar "squeak" inspirasi khas, kerana hiperinflasi paru-paru meningkat, pernafasan semakin lemah dan berdehit praktik hilang. Dalam beberapa kes, permulaan penyakit ini menyerupai gambaran bronkitis virus: permulaan akut atau subakut, batuk kering, mengi, demam rendah. Tetapi simptomnya "beku" secara semula jadi - tidak ada peningkatan atau penyelesaian penyakit [33]. Walaupun OB tergolong dalam penyakit LTP kecil, bronkus besar sering terlibat dalam proses ini, yang ditunjukkan oleh gejala klinikal superinfeksi bakteria atau bronchiectasis. Seperti bronkiektasis dengan sifat yang berbeza, kolonisasi kronik Pseudomonas aeruginosa dan Aspergillus fumigatus sering dijumpai, patogen ini biasanya berterusan apabila jumlah paksa ekspirasi menurun dalam 1 s (FEV₁ ) hingga 1.5 liter, atau 40% daripada norma (J. Scott et al., 1997). Demam tinggi dan batuk produktif biasanya merupakan tanda-tanda superinfeksi bakteria, yang kadang-kadang boleh menjadi penyebab langsung kematian pada pesakit dengan OB (S. Chaparo et al., 1994). Perkembangan penyakit pada banyak pesakit adalah sifat tiba-tiba atau bertahap - tempoh kemerosotan dalam keadaan umum dan parameter fungsional bergantian dengan tempoh keadaan yang relatif stabil [19]. Pada peringkat akhir penyakit ini, sianosis hangat yang menyebar berkembang, terdapat ketegangan yang ketara semasa pernafasan otot-otot pernafasan tambahan pada leher, "pernafasan" bernafas, yang menimbulkan S. Burke et al. [15] memanggil pesakit OB "blue puffers".
Radiografi dada standard sering tidak mendedahkan perubahan, walaupun terdapat tanda-tanda kelembapan paru-paru yang dapat diperhatikan, lebih jarang penyebaran ringan pada jenis jaring fokus ditentukan. Kadang-kadang jumlah paru-paru bahkan berkurang, seperti, misalnya, dalam sindrom McLeod atau OB pasca transplantasi. Secara amnya, perubahan pada gambar sinar-X dikesan tidak lebih dari 50% daripada semua kes OB [34].
Kaedah diagnostik yang lebih sensitif adalah tomografi berkomputer beresolusi tinggi (HRCT), di mana perubahan dikesan pada lebih daripada 70% kes [34]. Bronkiol yang tidak berubah, terutama yang terletak intralobularly (diameter kurang dari 2 mm), tidak dapat dilihat pada HRCT, kerana ketebalan dindingnya tidak melebihi 0.2 mm, yang lebih kecil daripada resolusi kaedah [35]. Bronkiol menjadi kelihatan dengan perkembangan proses patologi di dalamnya, kerana disebabkan oleh keradangan peribronkial, fibrosis, pengembangan tisu penghubung ekstraluminal, pengembangan jaringan granulasi endobronkial, terjadi penebalan dinding bronkiol yang ketara. Terdapat tanda-tanda diagnostik OB langsung dan tidak langsung, yang dikesan oleh HRCT. Tanda-tanda langsung OB termasuk nodul gelap atau sentrilobular bercabang kecil yang mencerminkan penebalan peribronchial, palam mukus dan bronkiolektasis. Tanda-tanda langsung hanya terdapat pada 10 - 20% kes [35].
Tanda-tanda OB tidak langsung yang paling biasa, yang dikesan dengan baik semasa habis (dalam kira-kira 70% kes), adalah bronchiectasis dan kawasan oligemia mosaik (E. Stern et al., 1995) Dalam sindrom McLeod oleh HRCT, bronchiectasis benar dikesan dalam 30 - 100% kes (T. Hartman et al., 1994; G. Teel et al., 1996).
Oligemia mosaik mempunyai jenis penyebaran "jerawatan" atau "geografi" dan merupakan hasil hipoventilasi dan "perangkap udara" pada segmen dan lobus yang sesuai dengan bronkiol yang dihilangkan [35]. Penghapusan bronkiol disertai dengan vasokonstriksi sekunder, yang berkembang dengan latar belakang hipoksia tempatan. Oligemia mosaik mungkin satu-satunya tanda HRCT penglibatan bronkus dan kadang-kadang dikesan secara eksklusif semasa tamat (G. Teel et al., 1996). Kawasan parenkim paru-paru yang sepadan dengan bronkiol yang tidak berubah menjadi lebih padat semasa menghembus nafas, sementara ruas yang terkena tetap sangat telus, kerana penghapusan bronkiol mencegah pengosongan udara sepenuhnya - fenomena "perangkap udara". Oleh kerana perbezaan ketumpatan bahagian parenchyma normal dan terjejas (segmen normal kelihatan lebih padat - gelap pseudo), serta pengagihan semula aliran darah ke segmen yang tidak terjejas, fenomena "kaca semu-legap" mungkin berlaku [35]. Walau bagaimanapun, fenomena ini berbeza dengan corak penyakit dengan tanda-tanda "gelas tanah" yang sebenarnya kerana dengan yang terakhir, kapal dengan susunan yang sama dan terletak pada tahap yang sama (di kawasan dengan kepadatan yang meningkat dan menurun) mempunyai kaliber yang sama dan, sebagai tambahan, pada imbasan ekspirasi tiada "perangkap udara" dikesan [34].
Tanda-tanda tidak teratur dan pemusnahan parenkim paru-paru, perubahan bull dalam OB, sebagai peraturan, tidak ada, yang memungkinkan untuk membezakan OB dengan jelas dengan emfisema paru (G. Teel et al., 1996). HRCT juga memungkinkan untuk membezakan OB daripada penyebab penyumbatan DP yang lebih kerap - asma bronkial: sebagai contoh, selepas ujian farmakologi dengan bronkodilator untuk asma, zon "perangkap udara" hilang atau berkurang dengan ketara.
Dalam kes-kes yang jarang berlaku apabila lesi bronkiol tersebar dan tidak ada ketidakseragaman atau "kelainan" pengedaran perubahan HRCT, tanda diagnostik utama bersama dengan peningkatan ketelusan dan oligemia yang meresap adalah ketiadaan penurunan jumlah paru-paru semasa tamat tempoh [34].
Ujian fungsional. Menurut ujian fungsi pernafasan luaran (FVD), pola obstruktif terungkap: meratakan keluk aliran-aliran, penurunan dalam penunjuk aliran kelajuan, dan peningkatan volume paru-paru statik. Halangan biasanya tidak dapat dipulihkan. Perubahan fungsional yang paling sensitif adalah penurunan aliran ekspirasi min maksimum (MSP 25-75%) [1]. Jangkitan saluran pernafasan juga boleh menyebabkan perubahan pada penunjuk ini, dan walaupun V. Starnes et al. (1989) menunjukkan bahawa penurunan MRP sebanyak 25-75% lebih ketara pada OB daripada pada bronkobronchiolitis berjangkit, maklumat tersebut hampir tidak dapat membantu dalam diagnosis pembezaan ini. proses. Terdapat beberapa corak perubahan indikator fungsional: pertama, terdapat penurunan PKS 25-75% dengan nilai FEV yang agak normal₁, kemudian penurunan kapasiti daya paksa paru-paru (FVC) segera berlaku, disertai dengan peningkatan ketara dalam jumlah sisa paru-paru (RL). Penunjuk FEV ₁ mengalami perubahan yang lebih besar daripada FVC, yang secara semula jadi membawa kepada penurunan nisbah FEV ₁ / FZHEL (pekali Tiffneau).
Kaedah yang sangat sensitif untuk mengesan luka LR kecil adalah ujian pencucian nitrogen nafas tunggal. Oleh itu, dalam kajian terbaru oleh M. Giljam et al. (1997) menunjukkan bahawa dalam OB pasca transplantasi, cerun dataran tinggi alveolar (fasa 3) adalah penunjuk yang lebih awal dan lebih spesifik daripada FEV. ₁.
Pada OB pasca transplantasi, komponen pengehad kecil mungkin juga terdapat, ditunjukkan oleh penurunan kapasiti paru-paru total (TLC), yang kemungkinan besar adalah akibat perubahan pasca operasi di dada (J. Theodore, 1990). Kapasiti penyebaran paru-paru biasanya dikurangkan secara sederhana. Perubahan dalam komposisi gas darah arteri biasanya agak berbeza dengan penyakit paru-paru obstruktif lain - hipokemia dan hipokapnia lebih kerap dikesan, hiperkapnia sangat jarang berlaku [15]. Dicirikan oleh pengembangan kecerunan alveoloarterial hingga 20 mm Hg. dan lebih tinggi.
Ujian diagnostik lain yang mungkin mempunyai nilai tertentu untuk menilai aktiviti OB adalah penentuan oksida nitrat di udara yang dihembuskan. Exhaled NO (eNO) diakui sebagai penanda yang mencukupi untuk penilaian non-invasif terhadap keradangan LTP pada asma bronkial, cystic fibrosis, bronchiectasis (S. Singhn et al., 1997). Kajian mengenai penentuan eNO dalam OB masih sedikit dan hasilnya agak bertentangan. Oleh itu, dalam kajian oleh S. Lok et al. (1997), tidak ada perbezaan yang diperhatikan dalam tahap eNO dalam tempoh pasca transplantasi antara pesakit dengan dan tanpa OB. Sebaliknya, karya G. Verleden et al. (1997), yang juga dikhaskan untuk OB pasca transplantasi, menunjukkan perbezaan yang signifikan dalam tahap eNO antara sukarelawan yang sihat (9 ± 3 ppb), pesakit tanpa OB (11 ± 3 ppb), dan pesakit dengan OB. (22 ± 12 ppb).
Bronkoskopi, biopsi paru-paru, dan BAL. Gambaran bronkologi biasanya tidak mempunyai ciri khas, kerana perubahan patologi dilokalisasi jauh ke bronkus, dapat diakses oleh tinjauan, namun, bronkoskopi memungkinkan memperoleh bahan biopsi dan melakukan BAL. Biopsi transbronkial (TBB) diakui sebagai kaedah diagnostik yang agak berharga untuk OB, kerana ia dapat dilakukan berulang kali pada pesakit yang sama, namun, kepekaan TBB berkisar antara 15 hingga 60% berbanding dengan standard diagnostik "emas" - biopsi paru-paru terbuka [19]. Kepekaan rendah dikaitkan dengan penyebaran perubahan patologi yang tidak rata dan sebilangan kecil bahan biopsi [37]. Kekhususan TTB agak tinggi, iaitu jika terdapat gambaran morfologi OB dalam spesimen biopsi, kemungkinan mengembangkan OB adalah tinggi. Imbasan CT dapat membantu menentukan lokasi untuk kemungkinan biopsi paru-paru. Keberkesanan TBB meningkat apabila beberapa biopsi diambil; sebilangan penulis mengesyorkan mengambil 6 hingga 12 biopsi [19]. Apabila sampel tisu paru yang diperoleh dengan TBB tidak bermaklumat, biopsi paru-paru terbuka atau biopsi torakoskopi dilakukan. Kaedah yang menjanjikan untuk diagnosis awal OB pasca transplantasi adalah penentuan ekspresi antigen MHC kelas II pada sel epitelium bronkiol yang diperoleh dalam TBD [31].
Analisis sitologi cecair BAL secara praktikal tidak membawa sebarang maklumat mengenai perkembangan OB; kepentingan yang lebih besar diberikan kepada kajian komponen bukan sel (atau faktor larut) cecair BAL, yang merupakan penanda potensi proses keradangan imun pada OB. Dalam OB pasca transplantasi, kepentingan faktor BALF yang larut seperti reseptor IL-2 (S. Jordan et al., 1992), sitokin IL-6 dan faktor nekrosis tumor a (B. Hausen et al., 1994), IL-8 ( G. Riise et al., 1997). Walaupun faktor yang disenaraikan mungkin mencerminkan proses pengaktifan imun dan keradangan LTP, tidak ada penanda yang mempunyai kepekaan, kekhususan, dan nilai ramalan yang mencukupi dalam memantau keradangan pada OB. Hyaluronan, yang merupakan salah satu komponen utama matriks ekstraselular dan dirembeskan oleh fibroblas, adalah kepentingan yang lebih universal. Kepentingan tahap penanda ini dalam bendalir BAL telah ditunjukkan dalam beberapa kajian yang dikhaskan untuk ILI (N. Milman et al., 1995). J. Scott et al. (1997) mencadangkan untuk menggunakan definisi hyaluronan untuk menilai aktiviti keradangan pada OB. Pada masa ini, praktikalnya tidak ada penanda fasa awal OB - kerosakan pada epitel bronkiolar; mungkin enzim intraselular creatine kinase dapat menjadi penanda seperti itu (J. Scott et al., 1997).

Ciri-ciri beberapa bentuk OB

OB pasca transplantasi menempati tempat yang signifikan dalam struktur morbiditi dan kematian pada pesakit yang menjalani pemindahan jantung - paru-paru, dua paru-paru, lebih jarang satu kompleks paru-paru (S. Levine et al., 1995). Pada tahun 1980-an, bronkiolitis pasca transplantasi berkembang pada 50-80% kes selepas pemindahan kompleks jantung-paru-paru, kadar kematian dalam komplikasi ini melebihi 80% (J. Scott et al., 1997). Penggunaan skema imunosupresi yang lebih agresif, termasuk siklosporin A, azathioprine, kortikosteroid, secara signifikan mengurangkan kejadian OB - hingga 20 - 50% (R. McCarthy et al., 1990). Dipercayai bahawa sindrom ini adalah manifestasi reaksi penolakan kronik - tindak balas cangkok lawan inang (B. Griffith et al., 1988). Juga, peranan faktor berjangkit tidak dikecualikan, misalnya, jangkitan virus (virus syncytial pernafasan - RSV, sitomegalovirus - CMV, virus parainfluenza, yang mana pesakit sangat rentan setelah transplantasi (J. Dauber et al., 1990). Oleh itu, hubungan yang signifikan antara kejadian kejadian CMV pneumonitis dan OB (R. Rubin, 1989) Faktor risiko lain untuk pengembangan OB adalah iskemia kronik LTP paru-paru yang dipindahkan yang berkaitan dengan kerosakan vaskular semasa reaksi penolakan (K. Bando et al., 1995). OB boleh berkembang di hampir istilah selepas pemindahan, walaupun yang paling biasa adalah permulaan penyakit 8 - 12 bulan selepas pembedahan.
Memandangkan prognosis OB yang sangat tidak baik, pada masa ini dianggap wajar untuk menjalankan kajian diagnostik invasif berganda awal - TBB, BAL, yang dapat meningkatkan diagnosis komplikasi berbahaya ini dengan ketara. Oleh kerana pesakit dapat mempunyai tanda-tanda histologi OB tanpa kelainan klinikal dan makmal, dan, sebaliknya, ada kemungkinan memperoleh hasil TBD negatif palsu dengan adanya dyspnea progresif dan perubahan pada FVD, pengasingan sindrom OB dianggap dibenarkan. Untuk menyatukan penilaian keparahan dan menentukan program terapi OB, Persatuan Antarabangsa untuk Pemindahan Jantung dan Paru telah mengembangkan klasifikasi klinikal sindrom OB (Jadual 2) [18].
Selepas pemindahan sumsum tulang, OB berkembang lebih jarang - pada 10% pesakit dengan reaksi penolakan. Bronkiolitis biasanya berkembang 6 bulan selepas pemindahan, walaupun perkembangan mungkin dilakukan pada bila-bila masa dalam 2-20 bulan [20]. Pesakit yang menjalani transplantasi sumsum tulang allogenik untuk anemia aplastik atau leukemia myeloid kronik lebih kerap terjejas (S. Wyatt et al., 1984). Walau bagaimanapun, perkembangan OB tidak selalu dapat dijelaskan oleh reaksi penolakan: N. Paz et al. (1992) menggambarkan perkembangan OB pada dua pesakit yang menjalani pemindahan sumsum tulang autologous untuk limfoma. Gambaran klinikal dan morfologi OB jenis ini tidak berbeza dengan sifat yang berbeza, walaupun sebilangan penulis menekankan bahawa perjalanan OB selepas pemindahan sumsum tulang boleh menjadi rumit oleh perkembangan jangkitan paru, pneumothorax dan pneumomediastinum [20]. Kematian dalam OB 3 tahun selepas pemindahan adalah sekitar 65% (J. Clark et al., 1989).
Sekumpulan besar penyakit di mana OB boleh berlaku adalah DZST. Hampir secara eksklusif OB berlaku pada rheumatoid arthritis [6, 36], walaupun terdapat laporan terpencil mengenai kemungkinan mengembangkan penyakit ini pada rheumatoid arthritis remaja [25], sistemik lupus erythematosus [24, 26] dan Sjogren's syndrome (Y. Nemeto et al., 1991). Seperti yang telah disebutkan, untuk pertama kalinya OB pada rheumatoid arthritis dijelaskan oleh D. Geddes et al. [6]. Walau bagaimanapun, masih ada keraguan sama ada OB adalah komplikasi penyakit yang mendasari atau hasil rawatan pesakit-pesakit ini dengan D-penisilinamin. Lebih kerap, OB berkembang pada pesakit dengan sejarah panjang rheumatoid arthritis, terutamanya pada wanita berusia 50-60 tahun. Penyakit ini dicirikan oleh ketahanan terhadap terapi steroid, perkembangan kegagalan pernafasan yang progresif, yang menyebabkan kematian. Pada pemeriksaan sinar-x paru-paru, hiperinflasi teruk diperhatikan, dan ujian fungsi paru-paru mendedahkan jenis gangguan obstruktif. Prognosis OB terhadap latar belakang DZST sangat tidak baik: kelangsungan hidup pesakit tidak melebihi 1 - 1,5 tahun.
OB boleh menjadi komplikasi beberapa jangkitan paru-paru. Penyebab yang paling biasa adalah jangkitan virus: RSV, adenovirus, rhinovirus, coronavirus, cacar air - herpes zoster, CMV, dan lain-lain [2,5]. Perkembangan OB selepas jangkitan virus sangat sering diperhatikan pada kanak-kanak di bawah usia dua tahun. Perkembangan OB dalam Mycoplasma pneumonia telah dijelaskan (M. Prabhu et al., 1991). Pada masa kanak-kanak, penyakit latar belakang yang paling biasa untuk perkembangan OB adalah displasia paru pada bayi pramatang dan, mungkin, fibrosis sista [4]. F. Diaz et al. [21] menggambarkan perkembangan OB pada pesakit dengan jangkitan HIV (dengan kandungan: limfosit CD4 0,168 x 109 / l, 17%) sekiranya tidak ada komplikasi berjangkit yang lain. Akibat dari bronkiolitis virus adalah sindrom McLeod's atau Swyer-James: perkembangan paru-paru super telus satu sisi, hipoplasia arteri pulmonari dan bronkiektasis. Satu lagi penyebab OB berjangkit yang jarang berlaku ialah acuan Aspergillus fumigatus, penyakit ini dijelaskan pada dua pesakit dengan imunosupresi yang teruk, dalam satu kes OB digabungkan dengan bronkosentrik granuloma (S. Sieber et al., 1994).
OB perubatan agak jarang berlaku. Hubungan penyakit ini dengan penggunaan ubat-ubatan seperti D-penicillamine (G. Epler et al., 1979), sulfasalazine (E. Gabazza et al., 1992), persediaan emas (L. Holness et al., 1983) [28 ], thiopronine (A. Demaziere et al., 1993), amphotericin B (A. Roncoroni et al., 1990). Gambaran klinikal dan perjalanan penyakit ini menyerupai OB dengan latar belakang DZST atau selepas pemindahan. Berdekatan dengan ubat adalah OB, yang berkembang dengan latar belakang penggunaan makanan. Pada bulan Ogos 1995, 23 kes OB dijelaskan di Taiwan pada wanita muda dan pertengahan umur yang mengambil jus sayur tropika Sauropus androgynus untuk penurunan berat badan (R. Lai et al., 1996).
Hubungan OB selepas penyedutan diperhatikan dengan pelbagai bahan toksik, seperti nitrogen dioksida, sulfur dioksida, klorin, amonia, phosgene, kloropikrin, zink klorida dan stearat, trikloretilena, hidrogen, sulfur dan fluor, karbonil nikel dan besi, sulfur pentaklorida [5, 38], peranan faktor terma juga tidak dikecualikan (S. Tasaka et al., 1995). Biasanya, pekerja perusahaan perindustrian mudah disedut bahan toksik, terutamanya yang menghasilkan atau menggunakan bahan mudah terbakar, logam peleburan, pengelasan, dll. [33]. Bronkiol rosak dengan pelbagai cara, tetapi selalunya bahan yang merosakkan adalah asid kuat atau basa kuat atau agen pengoksidaan. Kerosakan morfologi sering berlaku di bawah pengaruh beberapa faktor. Mungkin, bentuk OB ini adalah yang paling "lembut" dari segi aliran dan baik dari sudut pandang ramalan berbanding dengan OB yang berbeza. Gejala klinikal biasanya kekal, pemulihan sepenuhnya mungkin, namun, kerosakan morfologi yang teruk boleh berlaku, yang menyebabkan kegagalan pernafasan yang teruk (N. Jaspar et al., 1982).

OB dianggap sebagai penyakit dengan tindak balas terapi yang sangat buruk, dan oleh itu prognosis yang buruk. Kerana fakta bahawa penyakit ini paling sering didiagnosis pada tahap perkembangan perubahan fibrotik kasar pada bronkiol, tidak ada terapi anti-radang yang dapat menyebabkan proses itu berkembang kembali. Matlamat terapi bukan untuk memulihkan keadaan normal morfologi dan fungsi paru-paru, tetapi untuk menstabilkan proses keradangan dan fibroproliferatif dan mencegah perkembangan penyakit ini lebih lanjut (I. Paradis et al., 1993). Kadang-kadang dengan diagnosis awal penyakit, apabila tidak ada perubahan fibrotik kasar pada bronkiol, terapi "agresif" memungkinkan untuk mencapai regresi proses patologi