Infark paru-paru

Infark paru-paru adalah tumpuan iskemia tisu paru-paru akibat emboli paru.

maklumat am

Menurut data yang terdapat dalam pulmonologi, infark paru menyumbang 10-25% daripada semua kes emboli paru. Diagnosis tromboemboli paru sering tidak dibuat secara in vivo, yang membawa kepada sebilangan besar episod infark paru yang tidak dikenali. Pada masa yang sama, kematian akibat embolisme paru dicatatkan pada 5% -30% pesakit. Kekurangan rawatan, trombosis berulang, dan patologi latar belakang adalah faktor utama yang meningkatkan risiko kes kematian embolisme paru. Infark paru kanan berlaku 2 kali lebih kerap daripada kiri, sementara lobus bawah paru-paru terjejas 4 kali lebih kerap daripada bahagian atas.

Patogenesis

Ia berdasarkan dua proses. Yang pertama dan paling biasa adalah trombosis. Iaitu penyumbatan arteri lingkaran kecil dengan pembekuan darah. Selalunya, ia terbentuk jauh dari penyetempatan lesi. Ekstremiti sebagai tapak utama pembangunan. Sedikit lebih jarang hati. Contohnya, setelah mengalami kecederaan, keadaan lain.

Pilihan kedua adalah aterosklerosis. Dengan sendirinya, ia terbahagi kepada dua jenis lagi. Pembentukan plak kolesterol di dinding kapal, endapan sebatian lemak yang menyelimuti endotelium secara radikal, membuat halangan mekanikal dan mencegah darah bergerak dengan kecepatan normal.

Penyempitan atau stenosis juga merupakan jenis aterosklerosis. Ia disertai dengan kekejangan spontan, perubahan diameter lumen kapal. Lebih jarang, penyebab lain diperhatikan, seperti keradangan (arteritis) dengan parut dan pertumbuhan dinding yang berlebihan. Walau demikian, dalam keadaan apa pun, peningkatan tekanan yang ketara terjadi di tingkat lokal. Kerana darah harus mengatasi lebih banyak daya tahan. Risiko berterusan sepanjang setiap pusingan degupan jantung, iaitu, selagi ada keadaan patologi.

Satu atau beberapa kapal terlibat dalam penyimpangan. Tahap perkembangan selanjutnya disertai dengan pecahnya arteri. Ini biasanya bukan kejadian spontan atau rawak. Ia disebabkan oleh regangan dan penipisan tisu. Darah dituangkan dengan banyak ke ruang antar sel, mungkin masuk ke dada, yang pasti akan menimbulkan keradangan.

Sekiranya pesakit tidak mati akibat aliran keluar tisu cecair yang besar, banyak komplikasi timbul. Sebabnya ialah pemampatan struktur pernafasan, kemasukan darah ke dalam alveoli (penyatuan hemoragik parenkim paru), ke dada dan faktor-faktor lain yang merosakkan. Pada setiap peringkat terapi, anda perlu memantau keadaan mangsa dengan teliti agar tidak melewatkan saat yang penting dan menghentikan ancaman yang akan datang.

Infark paru tidak berkembang semalaman, kecuali dalam kes akut. Patologi terbentuk kali kedua, sebagai tindak balas terhadap penyakit semasa. Biasanya kita bercakap mengenai hipertensi, keabnormalan dalam kerja jantung (IHD, pilihan lain), aterosklerosis, kolesterolemia. Gejala terdapat dalam kebanyakan kes, tetapi halus, lemah, tidak memotivasi seseorang untuk pergi ke hospital.

Punca

Pelbagai penyakit boleh memprovokasi perkembangan infark paru-paru:

• Rheumatisme,
• Ketumbuhan,
• Sepsis,
• Patah tulang,
• Hypercoagulation,
• Phlebothrombosis dan trombophlebitis,
• Polisitemia,
• Anemia,
• Melecur,
• Kardiomiopati,
• Patologi buah pinggang berjangkit,
• Endokarditis.

Penyumbatan arteri pulmonari membawa kepada iskemia paru. Dalam kes ini, kebolehtelapan kapal terganggu, kawasan iskemia dipenuhi dengan darah. Oklusi vaskular paru-paru dan vasokonstriksi refleks menyebabkan beban yang berlebihan dari ruang kanan jantung. Kerana genangan darah, hipertensi berlaku di lingkaran paru. Kawasan yang terjejas menjadi merah pekat, menjadi lebat dan naik di atas tisu paru-paru yang sihat. Lembaran pleura tumbuh kusam, eksudat hemoragik terkumpul di rongga pleura. Risiko mengembangkan patologi meningkat jika pesakit mempunyai darah beku yang mengambang. Pengoksigenan dan trofisme tisu paru-paru yang tidak mencukupi menyebabkan distrofi, dan pada masa akan datang - menjadi nekrosis.

Faktor yang menyumbang kepada perkembangan patologi:

• Terapi hormon jangka panjang,
• Tempoh selepas bersalin awal,
• Splenektomi,
• Mengambil ubat yang meningkatkan pembekuan darah,
• Kemoterapi,
• Kerosakan pada dinding vaskular semasa tusukan urat,
• Berat badan berlebihan,
• Imobilisasi yang berpanjangan.

Pengelasan

Infark paru adalah salah satu varian klinikal PE, bersamaan dengan dispnea tiba-tiba yang tidak diketahui asal dan pulmonale kor akut. Bergantung pada tahap penyumbatan arteri pulmonari oleh tromboembolisme, terdapat:

• tromboemboli besar-besaran (embolisasi batang utama atau cabang utama arteri pulmonari)
• tromboemboli submassive (penyumbatan pada tahap lobar dan cawangan segmen)
• tromboemboli arteri pulmonari kecil.

Infark paru-paru boleh menjadi primer (dengan sumber pecah tromboemboli yang tidak diketahui) dan sekunder (komplikasi tromboflebitis vena); terhad (dengan penyebaran cabang submentmental arteri pulmonari) dan luas (kawasan yang terjejas meluas di kawasan yang luas); tidak rumit dan rumit (hemoptisis, pembentukan abses, empyema pleura, sepsis).

Thromboembolisme cabang arteri pulmonari menyebabkan iskemisasi kawasan parenchyma paru-paru, diikuti oleh limpahan tisu paru-paru yang rosak dengan darah, yang memasukinya dari kawasan dengan vaskularisasi normal. Dengan mekanisme ini, bentuk hemoragik infark paru-paru berkembang. Di kawasan yang terjejas, keadaan diciptakan untuk perkembangan jangkitan, yang menyebabkan terjadinya pneumonia serangan jantung. Dalam kes lain, cabang arteri pulmonari disekat oleh embolus yang dijangkiti - dalam kes ini, pemusnahan parenkim dan pembentukan abses paru-paru berlaku.

Gejala dan manifestasi klinikal

Simptomatologi infark paru bergantung pada kawasan kerosakan pada tisu paru-paru dan keadaan umum badan. Dengan fokus yang kecil, tanda-tanda klinikal mungkin tidak ada, dan penyakit ini dapat dikesan hanya dengan bantuan diagnostik sinar-X. Dengan kursus tanpa gejala, perubahan radiologi hilang dengan sendirinya setelah 7-10 hari. Mikrofungsi paru-paru dikesan secara tidak sengaja semasa terapi akibatnya menular.

Tanda-tanda penyumbatan akut saluran paru-paru adalah gejala utama patologi. Penyakit ini dicirikan oleh permulaan tiba-tiba dengan permulaan sakit dada akut dan dispnea inspirasi dengan latar belakang kesejahteraan umum. Sindrom nyeri - manifestasi klinikal iskemia.

Batuk pada pesakit pada mulanya kering, kemudian menjadi lembap, berdarah, dahak berbusa dengan warna coklat gelap dilepaskan. Sputum dengan garis-garis berdarah adalah tanda ciri bentuk penyakit hemoragik. Sebab kemunculannya adalah pecahnya kapal yang tersumbat dengan massa trombotik dan ketepuan tisu paru-paru dengan darah..

Sesak nafas disertai dengan reaksi vaskular: kulit pucat, berkeringat dan berpeluh sejuk.

Iskemia miokardium sering menyertai infark paru. Ini disebabkan oleh aliran darah koronari yang terganggu. Antara simptom patologi lain, terdapat: pernafasan cetek yang kerap, nadi seperti benang, menggigil, demam, pucat atau kekaburan kulit, akrosianosis.

Pesakit mengalami hipotensi, gangguan serebrum, hepatomegali, sindrom perut, serangan asma, fibrilasi atrium, serangan panik, dalam darah - leukositosis, peningkatan ESR. Seorang doktor yang memeriksa pesakit mendedahkan ciri-ciri perkusi, perkusi dan tanda-tanda auskultasi.

Komplikasi

Infark paru-paru adalah penyakit serius yang membawa kepada akibat yang berbahaya dan mengancam nyawa pesakit.

• Pneumonia postinfarction berkembang 10-14 hari selepas infark paru-paru. Pesakit mengalami peluh dan rasa tidak selesa di kerongkong. Mereka mengalami batuk kering atau lembap dengan sejumlah kecil dahak, hemoptisis. Sakit dada semakin teruk dengan setiap nafas. Dalam pemeriksaan mikrobiologi sputum, patogen atipikal pneumonia - mycoplasma, klamidia, kulat.
• Pleurisy purulen adalah hasil jangkitan pada rongga pleura. Biasanya penyakit ini adalah komplikasi radang paru-paru, infark paru-paru, abses. Pesakit mengalami demam, menggigil, takikardia, sesak nafas, sianosis, berpeluh, sakit dada, batuk. Prognosis pleurisy purulen selalu serius. Kematian mencapai 20%.
• Pembentukan abses postinfarction tisu paru-paru berlaku dalam masa yang agak singkat selepas infark paru-paru. Akibat nekrosis dan jangkitan lesi, rongga terbentuk di tisu paru-paru. Abses paru-paru masuk ke rongga pleura dengan perkembangan empyema pleura. Dengan kaedah patologi yang baik, tisu paru-paru berparut.
• Pneumotoraks spontan berkembang apabila udara dari alveoli mereka memasuki rongga pleura. Pesakit mengalami sakit dada akut, sesak nafas, takikardia, takut mati. Pesakit terpaksa berada dalam kedudukan yang membawa kelegaan. Prognosis penyakit ini baik. Kekambuhan mungkin berlaku.
• Parut pada paru-paru setelah serangan jantung boleh mempunyai ukuran yang berbeza, yang bergantung pada gambaran klinikal patologi. Dengan pneumosklerosis meresap, apabila terdapat banyak parut pada paru-paru, pesakit mengalami sesak nafas, kelemahan, sesak nafas, kesemutan di dada. Sekiranya patologi tidak dirawat, ia akan mengalami kegagalan kardiopulmonari..
• Pendarahan paru dicirikan oleh pelepasan darah gelap yang dicampur dengan dahak, gumpalan dan jisim makanan. Pendarahan yang besar boleh membawa maut. Apabila tanda-tanda pendarahan pertama muncul, pesakit perlu segera dimasukkan ke hospital. Darah yang sentiasa masuk ke saluran pernafasan mesti batuk. Komplikasi pendarahan paru yang paling berbahaya adalah asfiksia. Di hospital, sumber pendarahan ditentukan dan rawatan yang sesuai dijalankan.
• Pecahnya aneurisma aorta ditunjukkan dengan sakit dada yang teruk dan pecah, penurunan tekanan darah yang tajam dan tanda-tanda kejutan kardiogenik yang lain. Sekiranya pesakit tidak mendapatkan bantuan perubatan tepat pada waktunya, mereka tidak mungkin dapat dibantu..
• Gangren paru-paru adalah proses yang merosakkan pada tisu paru-paru yang disebabkan oleh pengaruh bakteria putrefaktif. Nafas fetid adalah tanda awal penyakit. Kemudian pesakit mengalami hemoptisis, pembebasan sejumlah besar dahak, demam, menggigil, mereka menurunkan berat badan dengan cepat. Penyakit ini sangat sukar. Sekiranya gangren paru-paru tidak dirawat, sepsis berkembang, mungkin membawa maut.

Diagnostik

Diagnosis dibuat di klinik oleh pakar kardiologi dan ahli pulmonologi. Semasa pemeriksaan umum, mereka mencatat tahap sianosis, sesak nafas, kemasukan otot tambahan dalam tindakan bernafas. Semasa auskultasi, perhatian diberikan kepada mengi di paru-paru, pernafasan vesikular yang lemah, perubahan pada jantung - gumam ciri-ciri kegagalan jantung. Diagnosis awal dibuat berdasarkan data pemeriksaan fizikal..

Kaedah diagnostik yang paling bermaklumat adalah kajian makmal dan instrumental..

Kumpulan pertama merangkumi ujian darah am dan biokimia, pengukuran komposisi gasnya. Pemeriksaan instrumental merangkumi elektrokardiogram, ultrasound atau rheovasografi urat pada bahagian bawah kaki untuk mencari kemungkinan pembekuan darah, radiografi, tomografi yang dikira.

Tanda-tanda sinar-X utama penyakit ini adalah pengembangan, ubah bentuk dan peningkatan vaskularisasi akar paru-paru, kawasan yang meningkat kepadatan dalam bentuk baji, yang puncaknya diarahkan ke akar paru-paru, dan pangkalan ke pinggiran. Kemungkinan adanya efusi pleura dengan penyakit yang berpanjangan.

Makrodrug paru-paru yang terkena, iaitu, penampilannya, dicirikan oleh plethora, adanya zon nekrosis berbentuk baji, pendarahan tusukan lebih dekat ke permukaan paru-paru, gangguan hemodinamik pada saluran yang tersumbat - stasis, dilatasi. Mikroskop - contoh paru-paru di bawah mikroskop - mempunyai gambaran ciri serangan jantung: di tengah-tengahnya terdapat massa nekrotik, di sekitarnya batang leukosit inflamasi, penyusupan eritrosit.

Ciri terapi

Infark paru-paru adalah kecemasan perubatan yang memerlukan rawatan perubatan kecemasan di unit rawatan intensif hospital. Rawatan infark paru-paru adalah kompleks dan jangka panjang. Pesakit diresepkan beberapa kumpulan ubat sekaligus, melarutkan pembekuan darah dan menghilangkan gejala patologi.

Rawatan bermula dengan pemberian fibrinolitik kepada pesakit. Sekiranya tiada hipertensi arteri yang teruk, agen fibrinolitik berikut digunakan - "Streptokinase", "Urokinase", "pengaktif plasminogen tisu". Ubat ini dikontraindikasikan untuk orang yang mengalami strok sebulan yang lalu, serta mereka yang menderita diatesis hemoragik, untuk wanita hamil. Dalam kes yang teruk, mereka beralih dari terapi trombolitik ke pembedahan - trombektomi.

Pesakit dengan infark paru ditetapkan antikoagulan langsung dan tidak langsung. "Heparin" adalah ubat yang tidak melarutkan trombus, tetapi mencegah peningkatannya dan menghentikan proses pembentukan trombus. Ubat ini mengurangkan kekejangan kapilari pulmonari, alveoli, dan bronkiol. Terapi heparin berlangsung selama sepuluh hari. Kemudian mereka beralih ke rawatan dengan "Dikumarin", "Neodikumarin", "Phenilin". Antikoagulan mencegah pembekuan darah lebih lanjut dan mencegah embolisasi semula.

Terapi antiagregat dijalankan untuk mencegah pembentukan trombus berulang. Pesakit diresepkan "Aspirin", "Thrombo ACC", "Cardiomagnet".

Analgesik narkotik digunakan untuk kesakitan akut. Mereka melegakan kesakitan, meningkatkan peredaran darah, dan melegakan sesak nafas. Penyelesaian 1% "Morphine" disuntik secara intravena. Analgesik bukan narkotik diresepkan ketika sakit pleura berlaku semasa bernafas dan batuk, ketika posisi tubuh berubah. Penyelesaian 50% "Analgin" intravena.

Untuk melegakan vasospasme refleks, antispasmodik dos besar intramuskular disuntik - "Papaverina", "Drotaverina".

Dengan perkembangan pendarahan paru, penyediaan kalsium digunakan.

Untuk rawatan kejutan, vasopresor digunakan - "Dopamine", "Dobutomin".

"Euphyllin" diberikan secara intravena secara perlahan apabila terdapat bronkospasme.

Setelah stabil keadaan pesakit, mereka beralih ke terapi antibiotik dan rawatan simptomatik standard. Antibiotik diresepkan untuk mencegah radang paru-paru dan suppuration. Biasanya mereka menggunakan ubat-ubatan dengan spektrum tindakan yang luas dari kumpulan fluoroquinolones - "Ciprofloxacin", macrolides - "Azithromycin", cephalosporins - "Ceftriaxone", penisilin - "Amoxicillin".

Suntikan glikosida jantung secara intravena - "Strofantin", "Korglikon" akan membantu memudahkan kerja jantung.

Untuk meningkatkan sifat reologi darah dan mempercepat proses regenerasi dalam tisu, gunakan "Trental", "Cavinton", "Actovegin".

Dengan hipertensi yang teruk, pemberian intravena "Furosemide" ditetapkan. Ubat ini memberikan pengagihan semula darah dan penurunan jumlahnya di paru-paru. Sapukan juga "Lasix" secara intravena.

Sekiranya hipotensi, "Prednisolone", "Strofantin" dan "Reopolyglucin" diberikan secara intravena. Dalam kes ini, semua langkah rawatan di atas dilarang. Untuk mengatasi keruntuhan, "Dopamine", "Glukosa" atau natrium klorida disuntik secara intravena..

Sekiranya terdapat infark paru, saringan cava dipasang di inferior vena cava, yang akan memerangkap pembekuan darah dan menghalangnya memasuki peredaran sistemik.

Rawatan khusus untuk infark paru berterusan selama 8-10 hari. Rawatan yang lebih lama dengan ubat-ubatan kumpulan ini boleh menyebabkan perkembangan osteoporosis dan trombositopenia..

Ramalan

Dengan terapi yang teratur dan tepat pada masanya, infark paru-paru tidak menimbulkan ancaman besar bagi kehidupan. Dalam kes yang jarang berlaku, ia boleh menyebabkan kematian secara tiba-tiba. Risiko hasil yang tidak menguntungkan meningkat sekiranya terdapat kegagalan jantung yang teruk, emboli paru berulang, perkembangan pelbagai komplikasi (radang paru-paru pasca infark, edema paru, proses supuratif).

Pencegahan

Pencegahan infark paru mungkin merangkumi rawatan tromboflebitis tepat pada masanya, latihan terapeutik dan kenaikan awal selepas pembedahan, memakai kaus kaki mampatan untuk penyakit urat pada bahagian bawah kaki, kepatuhan pada waktu penggunaan kateter intravena untuk terapi infusi.

Infark paru-paru: tanda dan gejala pertama, penyebab, rawatan dan prognosis hidup

Dan infark paru adalah proses akut, disertai dengan pelanggaran integriti saluran darah lingkaran kecil. Arteri biasanya terjejas.

Sebabnya selalu hampir sama: trombosis, penyumbatan struktur berongga oleh gumpalan darah, peningkatan tekanan kritikal pada tahap tempatan, pecah, pendarahan, mampatan parenkim organ.

Maka pilihan mungkin. Walaupun pada tahap pendarahan, kematian pesakit kemungkinan besar, dan hampir seketika. Sekiranya anda bernasib baik, anda perlu memantau keadaan orang tersebut. Kemungkinan gangren, abses, mampatan paru-paru dengan perkembangan kegagalan pernafasan dan asfiksia.

Rawatan segera. Konservatif atau operasi. Selalunya digabungkan. Ramalan tidak jelas kerana terdapat banyak faktor yang perlu dipertimbangkan.

Mekanisme pembangunan

Ia berdasarkan dua proses. Yang pertama dan paling biasa adalah trombosis. Iaitu penyumbatan arteri lingkaran kecil dengan pembekuan darah.

Selalunya, ia terbentuk jauh dari penyetempatan lesi. Ekstremiti sebagai tapak utama pembangunan. Sedikit lebih jarang hati. Contohnya, setelah mengalami kecederaan, keadaan lain.

Pilihan kedua adalah aterosklerosis. Dengan sendirinya, ia terbahagi kepada dua jenis lagi. Pembentukan plak kolesterol di dinding kapal, endapan sebatian lemak yang menyelimuti endotelium secara radikal, membuat halangan mekanikal dan mencegah darah bergerak dengan kecepatan normal.

Penyempitan atau stenosis juga merupakan jenis aterosklerosis. Ia disertai dengan kekejangan spontan, perubahan diameter lumen kapal. Kurang biasa, penyebab lain, seperti keradangan (arteritis) dengan parut dan pertumbuhan dinding yang berlebihan, diperhatikan.

Walau demikian, dalam keadaan apa pun, peningkatan tekanan yang ketara terjadi di tingkat lokal. Kerana darah harus mengatasi lebih banyak daya tahan.

Risiko berterusan sepanjang setiap pusingan degupan jantung, iaitu, selagi ada keadaan patologi.

Satu atau beberapa kapal terlibat dalam penyimpangan. Tahap perkembangan selanjutnya disertai dengan pecahnya arteri.

Ini biasanya bukan kejadian spontan atau rawak. Ia disebabkan oleh regangan dan penipisan tisu..

Darah dituangkan dengan banyak ke ruang antar sel, mungkin masuk ke dada, yang pasti akan menimbulkan keradangan.

Sekiranya pesakit tidak mati akibat aliran keluar tisu cecair yang besar, banyak komplikasi timbul. Sebabnya ialah pemampatan struktur pernafasan, kemasukan darah ke dalam alveoli (penyatuan hemoragik parenkim paru), ke dada dan faktor-faktor lain yang merosakkan.

Pada setiap peringkat terapi, anda perlu memantau keadaan mangsa dengan teliti agar tidak melewatkan saat yang penting dan menghentikan ancaman yang akan datang.

Infark paru tidak berkembang semalaman, kecuali dalam kes akut. Patologi terbentuk kali kedua, sebagai tindak balas terhadap penyakit semasa. Biasanya kita bercakap mengenai hipertensi, keabnormalan dalam kerja jantung (IHD, pilihan lain), aterosklerosis, kolesterolemia.

Gejala terdapat dalam kebanyakan kes, tetapi halus, lemah, tidak memotivasi seseorang untuk pergi ke hospital.

Pengelasan

Tidak ada jenis penyakit yang diterima secara umum. Infark paru boleh dibahagikan kepada beberapa titik.

• Yang pertama adalah bilangan kapal yang terjejas. Lebih-lebih lagi, proses berganda tidak selalu lebih berbahaya daripada satu proses. Bergantung pada jenis, diameter struktur bekalan darah. Jelas bahawa pecahnya arteri akan lebih membawa maut daripada pemusnahan beberapa kapal yang lebih kecil..
• Selanjutnya, etiologi atau asal usul. Sebagai peraturan, infark paru adalah sekunder untuk penyakit tertentu.

Tetapi penyimpangan utama adalah mungkin. Dengan penyumbatan kapal secara langsung selepas kecederaan, dengan pembentukan pembekuan darah secara spontan.

Akhirnya, adalah mungkin untuk mengklasifikasikan proses patologi dengan sifat perkembangannya. Akut atau kronik.

Yang pertama membawa maut pada 95% kes. Pesakit, orang lain dan juga doktor tidak mempunyai masa untuk bertindak balas. Pendarahan besar-besaran membawa kepada kematian awal seseorang.

Dalam kes kedua, perkembangan berlaku selama berbulan-bulan, bertahun-tahun, berakhir dengan pendarahan dan pendarahan berbahaya. Pada masa ini, perbezaannya tidak lagi besar dan kebarangkalian kematian adalah serupa.

Gejala

Penyakit ini disifatkan oleh serangan akut dan tiba-tiba. Gambaran klinikal anggaran merangkumi sekumpulan gangguan kesejahteraan:

• Sakit dada yang tidak dapat ditanggung. Biasanya dari paru-paru yang terkena, walaupun tidak selalu.

Doktor dan pesakit bingung dengan lokasi sensasi yang tidak selesa.

Semasa serangan jantung, sifat sindrom yang dicerminkan adalah mungkin, jenis yang menyebar, apabila mustahil untuk menentukan penyetempatan sama sekali: seluruh dada sakit.

Secara semula jadi, sensasi itu menekan, menarik, meletup, terbakar. Hampir tidak ada tembakan. Denyutan mungkin berlaku, dengan peningkatan rasa tidak selesa pada setiap degupan jantung.

• Dyspnea. Menemani seseorang sepanjang tempoh akut dan selepasnya. Sekiranya komplikasi berkembang, maka kemungkinan mengekalkan sifat meningkat berkali-kali.

Kemungkinan peningkatan manifestasi. Gejala infark paru juga terdapat pada waktu rehat sepenuhnya, rumit dengan aktiviti fizikal yang minimum, dan apabila kedudukan badan berubah, ia berubah menjadi sesak, asfiksia.

Ini adalah keadaan yang mematikan. Penuh dengan kematian akibat kegagalan pernafasan. Dalam kes yang lebih ringan, ia memberikan sedikit ketidakselesaan.

• Hemoptysis. Batuk menjadi produktif dengan segera, dengan pembuangan tisu penghubung scarlet cair, mungkin dengan dahak berbuih. Dalam kes yang teruk, kita bercakap mengenai pendarahan penuh, membawa maut kepada manusia..
• Kelemahan, mengantuk, rasa letih. Manifestasi asthenik berlaku pada satu ketika. Berkaitan dengan kehilangan darah secara tiba-tiba.
• Tindak balas kolaptoid. Sebagai tindak balas kepada faktor yang sama. Ia disertai dengan berpeluh, kulit pucat, rasa sejuk, dingin, kebingungan, gegaran (gegaran anggota badan, dagu).

Ini adalah tanda-tanda khusus proses patologi. Dalam kira-kira 86% kes atau lebih banyak lagi, manifestasi tambahan berkembang. Sebab untuk pembentukan infark miokard sekunder.

Mengapa pemusnahan otot jantung juga ditambahkan? Oleh kerana paru-paru tidak dapat membekalkan darah dengan oksigen, iskemia semua sistem berlaku. Termasuk kekurangan nutrien dan organ. Kekurangan koronari berkembang.

Gejala tambahan infark miokard membingungkan keseluruhan gambaran klinikal dan dapat membuang doktor dari aroma, terutama jika tidak ada cukup pengalaman. Ia diperlukan untuk membezakan keadaan, tidak mungkin ragu-ragu. Kiraan minit.

Dengan penambahan kekurangan koronari, risiko kematian meningkat hampir 60%, tanpa mengira tahap lesi..

Tanda-tanda lain termasuk:

• Perubahan degupan jantung. Mengikut jenis bradikardia. Pengurangan degupan jantung, ke tahap kritikal, di bawah 50 denyutan seminit.
• Penurunan tekanan darah yang tajam. Juga untuk nilai minimum, yang hanya merumitkan keadaan keseluruhan. Kontraktilitas miokardium jatuh, organ tidak membekalkan nutrien dan oksigen.
• Loya muntah. Jangka pendek.
• Kehilangan kesedaran.

Proses ini berterusan sepanjang rantaian. Dalam beberapa minit, kegagalan organ dan kematian pesakit berisiko.

Ia tidak selalu teruk. Dalam beberapa kes, jika jumlah lesi tidak besar, gejala mungkin tidak muncul sama sekali.

Pada masa yang sama, pemulihan spontan berlaku dengan lebih cepat. Ia mengambil masa 4 hingga 12 hari. Rawatan mempercepat proses. Tetapi pelanggaran itu didapati secara tidak sengaja.

Gambar yang menyerupai tuberkulosis atau radang paru-paru adalah mungkin. Perdarahan dikesan semasa sinar-X.

Klinik ini juga boleh merangkumi tanda-tanda neurologi: sindrom kesakitan, pening, mual, muntah, kehilangan kesedaran, pengsan. Disfungsi umum keseluruhan organisma berkembang. Ini adalah proses yang sangat berbahaya..

Punca

Faktornya berlipat ganda. Pada peringkat awal perawatan, etiologi memainkan peranan sekunder, selain daripada hubungan langsung antara gangguan yang mendasari dan infark paru..

Maka sangat penting untuk menentukan faktornya: tidak ada yang memberi jaminan bahawa kambuh maut tidak akan berlaku. Ini adalah titik utama terapi.

• Kardiomiopati. Penebalan dinding organ otot yang tidak normal, juga pengembangan ruang (dilatasi).

• Hipertensi arteri. Agak jarang menimbulkan gangguan yang dipersoalkan.
• Jumlah kolesterol yang berlebihan dalam darah. Berkembang akibat gangguan metabolik, penyakit dari rancangan endokrin.
• Ketumbuhan di mana-mana lokasi. Terutama, malignan, menyusup ke tisu lain dan menyebabkan pendarahan. Juga jinak, menyempitkan kapal dan memprovokasi pendarahan.
• Rheumatisme. Proses autoimun. Disertai dengan keradangan yang teruk pada struktur jantung.
• Anemia, juga sebaliknya, dengan kelebihan hemoglobin, penebalan darah.

• Pembekuan tisu cecair dengan cepat. Hypercoagulation.
• Patah tulang, kecederaan pada tulang dada. Struktur lain dengan perkembangan pendarahan. Perkara utama adalah pendarahan wajib. Kerana dasar dalam sebagian besar situasi yang dijelaskan adalah pembentukan bekuan darah, pemisahannya dan gerakan lebih jauh ke arah lingkaran kecil.

Pilihan lain adalah kerana kolesterolemia. Ia berkembang akibat gangguan metabolik. Penyakit klasik adalah aterosklerosis.

Faktor lain, seperti arteritis, vaskulitis, berlaku, tetapi ia jarang berlaku, oleh itu mereka dikecualikan pada giliran terakhir. Ini menyumbang 3-4% daripada jumlah jisim.

Selalunya faktor dalam perkembangan serangan jantung adalah emboli paru - emboli paru. Penyakit ini kebanyakannya membawa maut, kemungkinan bertahan sekiranya pecahnya kapal adalah minimum, jika tidak mengatakan bahawa tidak ada sama sekali.

Penyatuan tisu paru-paru (mengisi alveoli dengan darah dan bukannya udara) ternyata membawa maut dalam 98% kes atau lebih dalam beberapa minit. Selebihnya mati dalam sehari, maksimum dua.

Kes-kes kelangsungan hidup dapat dihitung pada jari satu tangan, yang dikaitkan dengan perkembangan gangguan yang cepat, pendarahan besar-besaran. Tidak ada cukup masa untuk bertindak balas dan lebih banyak pertolongan tidak mencukupi.

Diagnostik

Ia dijalankan di bawah pengawasan pakar kardiologi atau pakar bedah vaskular. Selalunya seluruh majlis mengusahakan pesakit yang "sukar". Termasuk bantuan pakar toraks, pakar pulmonologi mungkin diperlukan.

Pemeriksaan dilakukan dengan segera apabila pesakit dimasukkan ke hospital. Tidak ada masa untuk penyelidikan yang panjang.

Mereka terbatas pada pemeriksaan awal, yang merangkumi penilaian gejala, gambaran klinikal lengkap, tekanan darah, dan denyut jantung. Gabungan khas tindak balas kolaptoid dengan hemoptisis. Radiografi diperlukan. Kemudian beri pertolongan cemas.

Barulah anda dapat menjalani diagnosis yang lebih teliti. Ini mempunyai dua tujuan: untuk mengenal pasti akibat dari keadaan darurat, untuk menentukan punca pelanggaran, untuk mencegah perkembangan kambuh di masa depan..

Senarai aktiviti cukup luas:

• Penyoalan lisan dan mengambil anamnesis untuk mengenal pasti faktor utama.
• Pengukuran tekanan darah, degupan jantung.
• X-Ray dada.
• MRI kawasan yang sama. Teknik yang lebih disukai bertujuan untuk mengenal pasti kecacatan anatomi terkecil. Dianggap sebagai standard emas.
• Coronografi.
• Elektrokardiografi. Untuk menentukan gangguan aritmia, kemungkinan gangguan fungsi.
• Ekokardiografi. Menggambarkan tisu, sebenarnya ia adalah ultrasound. Digunakan untuk diagnosis awal. Dalam sistem dengan ECG memberikan banyak maklumat.
• Umum, ujian darah biokimia dengan penentuan lipoprotein berketumpatan rendah dan tinggi (kolesterol jahat dan baik, masing-masing), indeks aterogenik. Digunakan untuk pengesahan aterosklerosis tidak langsung.

Diagnostik dilakukan dengan cepat untuk memulakan pemulihan kedudukan asal pesakit, sejauh mungkin dalam rangka keadaan maut yang ditunda.

Rawatan

Terapi awal adalah konservatif. Sebilangan besar produk yang berbeza digunakan.

Sebaik sahaja seseorang dimasukkan ke hospital dalam keadaan akut, penggunaan sejumlah ubat ditunjukkan:

• Thrombolytics. Larutkan bekuan, menormalkan kebolehtelapan kapal. Streptokinase, Urokinase. Beberapa kontraindikasi mesti dipertimbangkan.
• Ejen antiplatelet, antikoagulan. Aspirin, Heparin. Menormalkan sifat reologi darah. Pertama sekali - kelancaran.
• Penghilang rasa sakit, narkotik. Untuk melegakan ketidakselesaan yang teruk.
• Antispasmodik. Untuk tujuan yang sama. Papaverine sebagai pilihan.
• Penurunan tekanan darah dan degupan jantung yang kritikal, keruntuhan dihentikan dengan Dopamine, Epinefrin. Ini adalah alat berbahaya, tetapi tidak ada banyak pilihan..

Pada akhirnya, anda boleh memikirkan untuk memperbaiki penyimpangan berikutnya. Ubat dari kumpulan lain digunakan:

• Angioprotectors. Anavenol. Untuk menguatkan saluran darah.
• Bermakna untuk mengembalikan aliran darah normal: Actovegin dan analognya.
  Eufillin, Prednisolone untuk mengatur aktiviti pernafasan.
• Tindakan mendesak antihipertensi (dalam rangka melegakan tekanan darah tinggi). Lebih baik mengehadkan diri anda diuretik seperti Furosemide.
• Juga, glikosida jantung diperkenalkan untuk menormalkan kontraktilitas miokardium.

Tanpa gagal, sudah di akhir tempoh akut infark paru, antibiotik dengan spektrum tindakan yang luas digunakan: cephalosporins, fluoroquinolones, macrolides dan profil hormon anti-radang (Prednisolone, Dexamethasone).

Rawatan pembedahan terdiri daripada meletakkan penapis cava di tempat tidur vaskular (inferior vena cava) untuk mengelakkan pembekuan darah bergerak melalui sistem.

Terhadap latar belakang komplikasi, reseksi tisu paru-paru atau penyingkiran keseluruhan organ dilakukan sekiranya tidak beroperasi.

Ramalan

Kabus. Dengan permulaan rawatan awal, kesihatan yang baik, usia muda, tidak ada tabiat buruk dan penyakit bersamaan - dari keadaan bersyarat hingga tidak berkecuali. Risiko terlalu tinggi pula.

Dengan perkembangan fenomena negatif (nekrosis parenchyma, dan lain-lain), perkembangan pesat - negatif. Secara purata, kadar kelangsungan hidup adalah 30-40%. Atau kurang. Data berbeza.

Komplikasi

Semua akibat infark paru membawa risiko kematian atau kecacatan minimum dengan kematian yang tertunda..

• Abses, gangren paru-paru. Dalam kes pertama, kawasan nekrosis terbungkus dengan baik terbentuk. Dalam kedua - fokus, dan kemudian kerosakan umum organ berpasangan.
• Pneumotoraks. Keluar udara dari alveoli yang hancur ke dada. Mempunyai watak tertutup, yang tidak tipikal untuk keadaan ini.
• Kalsifikasi, kegagalan pernafasan akibat jaringan parut.
• Pendarahan besar-besaran. Sebagai akibat daripada perkembangan gangguan atau kambuh selanjutnya.
• Sepsis. Jangkitan darah dengan keradangan umum pada semua tisu.

Komplikasi dicegah melalui pencegahan sekunder.

Infark paru-paru adalah bahaya, maut, kebanyakannya kecemasan. Memerlukan rawatan di hospital, rawatan cepat.

Ia jarang berkembang secara spontan. Lebih sering terdapat peringkat awal, yang hanya sedikit orang perhatikan. Dengan pendekatan bersepadu, kemungkinan pemulihan ada.

Infark paru-paru

Artikel pakar perubatan

Infark paru adalah penyakit yang berkembang sebagai akibat dari pembentukan bekuan darah di sistem arteri pulmonari atau penyimpangannya dari urat periferal. Pelbagai penyakit boleh mencetuskan fenomena ini. Semua kemungkinan penyebab masalah akan dinyatakan di bawah..

Kod ICD-10

Penyebab infark paru-paru

Penyebab infark paru-paru dapat menyembunyikan dalam banyak masalah. Patofisiologi boleh menyumbang kepada perkara ini. Jadi, dalam kebanyakan kes, gumpalan darah yang terlepas mampu memprovokasi serangan jantung. Ia berkembang lebih jarang dengan latar belakang peningkatan trombus yang melekat. Serangan jantung boleh menutupi bahagian kecil paru-paru dan kawasan yang agak besar. Risiko terkena penyakit meningkat sekiranya pesakit mengalami masalah berikut: anemia sel sabit, sindrom nefrotik, neoplasma malignan, vaskulitis. Juga, kemungkinan mendapat serangan jantung meningkat pada orang yang telah menerima kemoterapi. Epidemiologi mampu menyumbang kepada masalah tersebut. Infark paru adalah gangguan patologi yang jarang berlaku dalam amalan perubatan. Bagi kadar kematian, antara 5 hingga 30%. Semuanya bergantung pada tahap keparahan pesakit dan bantuan tepat waktu yang diberikan. Segera setelah serangan jantung, pelbagai komplikasi dapat berkembang, mulai dari komplikasi kardiovaskular hingga hipertensi paru. Harus diingat bahawa hakikat bahawa wanita mendapat serangan jantung 40% lebih kerap daripada lelaki.

Edema paru dengan infark miokard

Edema paru pada infark miokard dicirikan oleh gambaran klinikal khas. Dengan fenomena ini, terdapat sejumlah gejala subjektif dan objektif. Pertama sekali, perlu diperhatikan bahawa keadaan patologi ini dapat berkembang pada bila-bila masa sepanjang hari. Biasanya, serangan bermula dengan rasa sesak di dada, sakit dan lemah. Terdapat sesak nafas yang teruk, sukar untuk bernafas. Pesakit mengambil posisi paksa khas, di mana fiksasi tali pinggang bahu memudahkan pernafasan. Pesakit mengadu batuk, yang kering pada mulanya, dan akhirnya disertai dengan dahak berbuih. Kadang-kadang naungan busa boleh berwarna merah jambu.

Dengan perkusi paru-paru, suara timpani ditentukan, dan dengan auskultasi, sebilangan besar rale lembap berkaliber berbeza didengar - dari crepitant, terbentuk di bronkiol alveoli dan terminal, hingga gelembung besar, kerana adanya busa di bronkus dan trakea besar. Semasa mendiagnosis keadaan pesakit, perlu memperhatikan perubahan dalam peredaran darah. Secara keseluruhannya, terdapat 2 jenis perubahan hemodinamik pada edema paru - hiperindinamik dan hipodinamik. Fenomena pertama didasarkan pada peningkatan volume stroke jantung dan kecepatan aliran darah, peningkatan tekanan dan peningkatan tekanan darah. Keadaan ini khas untuk pesakit dengan hipertensi penting, kecacatan injap mitral gabungan, dengan pemberian cecair intravena paksa yang tidak masuk akal. Jenis gangguan kedua disertai dengan penurunan volume stroke jantung, sedikit peningkatan tekanan pada arteri pulmonari dan kecenderungan penurunan tekanan darah. Jenis ini adalah ciri khas edema paru, stenosis darjah ekstrim pada injap mitral atau aorta.

Gejala infark paru-paru

Gejala infark paru-paru adalah khas, dan mangsa sendiri dapat menentukan kemunculan penyakit ini. Jadi, banyak bergantung pada tahap keparahan keadaan. Gejala dipengaruhi oleh ukuran, lokasi dan jumlah gumpalan darah tertutup. Secara semula jadi, jangan lupa tentang penyakit bersamaan paru-paru dan jantung..

Gejala utama termasuk permulaan tiba-tiba atau sesak nafas yang meningkat secara mendadak. Batuk mungkin berlaku, yang disertai dengan dahak lendir atau berdarah. Rasa sakit yang tajam muncul di dada. Kulit menjadi pucat dan sering menjadi pucat. Bibir, hidung dan hujung jari menjadi biru. Irama jantung terganggu dengan ketara. Ini menampakkan diri dalam bentuk peningkatan dorongan, penampilan fibrilasi atrium.

Selalunya, semuanya disertai dengan penurunan tekanan darah, peningkatan suhu badan. Selalunya, keadaan seseorang sangat teruk. Dalam kes yang teruk, ia mati dengan serta-merta. Oleh itu, adalah penting untuk melihat perubahan masa yang pelik dan memberi pertolongan..

Infark paru-paru hemoragik

Infark pulmonari hemoragik berlaku dengan latar belakang embolisme atau trombosis arteri pulmonari yang ada. Kerana ini, kawasan tisu paru-paru dengan peredaran darah terganggu terbentuk. Ciri utama penyakit ini adalah adanya kawasan iskemia yang tepu dengan darah, mempunyai batas yang jelas dan warna merah gelap..

Serangan jantung seperti itu, dalam bentuknya, menyerupai kerucut, pangkalannya menghadap ke pleura. Oleh itu, hujung kerucut menghadap akar paru-paru, dan trombus dapat ditemukan di salah satu cabang arteri pulmonari..

Beberapa perkara penting boleh membawa kepada keadaan ini. Jadi, pertama sekali, ini adalah trombosis urat periferal. Trombosis urat femoral dalam adalah sangat biasa kerana peredaran darah yang lemah atau lambat di dalamnya. Dalam kes ini, kehadiran satu keadaan penting - kecenderungan peningkatan pembekuan darah pada pesakit yang lemah yang telah lama tidur..

Trombophlebitis radang boleh memprovokasi fenomena tersebut. Kumpulan ini merangkumi trombophlebitis septik, yang berlaku dengan pelbagai jangkitan umum dan tempatan, selepas trauma atau pembedahan, dengan demam yang berpanjangan dalam tempoh selepas operasi..

Trombosis di jantung dan tromboendokarditis sering menimbulkan infark pulmonari hemoragik. Adalah perlu untuk menekankan faktor-faktor predisposisi di mana infark paru hemoragik lebih kerap berkembang. Ini termasuk infark miokard, sindrom nefrotik, kegemukan, kegagalan jantung kongestif, operasi di bahagian bawah abdomen, kehamilan, pergerakan lama.

Gejala penyakit ini, dinyatakan, adalah mustahil untuk tidak menyedarinya. Pertama, sensasi yang menyakitkan di ketiak, di kawasan skapula, atau rasa mampatan di dada menampakkan diri. Semasa batuk dan bernafas, rasa sakit dapat meningkat. Sesak nafas diperhatikan. Pada masa yang sama, reaksi vaskular diperhatikan - kulit menjadi pucat, peluh sejuk melekit muncul. Sekiranya berlaku kekalahan besar-besaran, penyakit kuning tidak dikecualikan..

Semasa memeriksa darah, leukositosis sederhana dinyatakan. Semasa pemeriksaan, doktor menemui sapuan pleura, sapuan crepitant yang lembap dan pernafasan yang tersekat. Mungkin terdapat pengumpulan cairan di rongga pleura, yang menampakkan dirinya sebagai kekaburan bunyi perkusi di kawasan yang terjejas, lemahnya pernafasan, pembengkakan ruang interkostal dan gegaran suara.

Infark paru-paru kanan

Infark paru-paru kanan adalah penyakit yang disebabkan oleh trombosis atau embolisme cawangan arteri pulmonari. Dalam 10-25% kes, ia berkembang sekiranya berlaku penyumbatan arteri pulmonari..

Flebothrombosis periferal didahului oleh tempoh selepas bersalin, campur tangan pembedahan, patah tulang panjang, kegagalan jantung kronik, imobilisasi yang berpanjangan, dan tumor malignan. Trombosis paru boleh menyebabkan vaskulitis paru, genangan aliran darah di paru-paru, dan hipertensi paru yang stabil. Kekejangan refleks pada sistem arteri pulmonari, seperti biasa, menyertai penyumbatan kapal. Ini menyebabkan berlebihan jantung kanan dan PH akut..

Akibatnya, terdapat pelanggaran penyebaran dan hipokemia arteri. Infark paru berlaku terutamanya pada latar belakang stasis vena yang sudah ada. Fenomena ini bersifat hemoragik. Jangkitan boleh menyebabkan kemunculan paru-paru menyebabkan terjadinya radang paru-paru perifokal (candidal, bakteria), sering dengan pembentukan abses.

Tidak sukar untuk memahami bahawa serangan jantung telah berlaku. Gejala utama adalah sakit dada, sesak nafas, keputihan ketika batuk, dan peningkatan suhu badan yang ketara. Diagnosis tepat waktu dan penghapusan masalah adalah perlu.

Infark paru-paru kiri

Infark paru-paru kiri juga berkembang dengan latar belakang trombosis atau embolisme cawangan arteri pulmonari. Fenomena ini tidak mempunyai simptom khas; sebaliknya, ini adalah perkara biasa. Jadi, sesak nafas, demam, sakit dada, batuk kering, bergantian dengan dahak atau busa muncul. Kemungkinan kehadiran takikardia, sianosis, hemoptisis, gangguan serebrum, tanda-tanda hipoksia miokard, aritmia jantung dan pernafasan terganggu.

Sindrom perut yang disebabkan oleh kerosakan pada pleura diafragmatik jarang berlaku. Paresis usus, leukositosis, muntah, najis longgar tidak dikecualikan. Diagnosis masalah harus dilakukan dengan segera.

Prognosis fenomena ini bergantung sepenuhnya kepada perjalanan penyakit yang mendasari. Penyakit ini dapat dicegah, tetapi hanya jika rawatan dekompensasi jantung dan tromboflebitis dilakukan, antikoagulan digunakan pada pasien dengan infark miokard, stenosis mitral, dalam ginekologi dan pembedahan.

Mana sakitnya?

Apa yang dirisaukan?

Akibat dari infark paru-paru

Akibat dari infark paru-paru boleh menjadi teruk. Biasanya, penyakit ini tidak menimbulkan bahaya tertentu, tetapi ia mesti dihapuskan dengan cepat. Kemungkinan berlakunya komplikasi serius. Ini termasuk pneumonia postinfarction, suppuration dan penyebaran keradangan ke pleura.

Selepas serangan jantung, terdapat risiko tinggi embolus purulen (bekuan darah) memasuki kapal. Fenomena ini boleh menyebabkan proses bernanah dan menyumbang kepada abses di lokasi serangan jantung. Edema paru pada infark miokard berkembang, pertama sekali, dengan penurunan kontraktilasi otot jantung dan dengan pengekalan darah serentak dalam lingkaran kecil. Ini berlaku kerana hakikat bahawa degupan jantung menurun secara tiba-tiba, perkembangan sindrom akut pelepasan kecil berlaku, yang memprovokasi hipoksia yang teruk.

Dengan semua ini, terdapat kegembiraan otak, pembebasan bahan aktif secara biologi yang menyumbang kepada kebolehtelapan membran alveolar-kapilari, dan peningkatan pengagihan semula darah ke dalam peredaran paru dari yang besar. Prognosis infark paru bergantung pada penyakit yang mendasari, ukuran kawasan yang terjejas dan keparahan manifestasi umum.

Parut selepas infark paru-paru

Parut selepas infark paru adalah akibat yang biasa. Sesungguhnya, penyakit itu sendiri dicirikan oleh kematian sebahagian sel kontraktil miokardium, diikuti dengan penggantian sel mati (nekrotik) dengan tisu penghubung kasar. Proses ini membawa kepada pembentukan parut pasca infark..

Kematian sel (nekrosis) berlaku sebagai akibat dari iskemia miokard yang berterusan dan perkembangan perubahan sel yang tidak dapat dipulihkan kerana pelanggaran metabolisme mereka. Tisu parut yang padat di tempat nekrosis akhirnya terbentuk dalam masa 3-4 bulan dan kemudian. Dengan infark miokard fokus kecil, parut dapat terbentuk pada tarikh lebih awal. Kadar parut tidak hanya bergantung pada ukuran fokus nekrosis, tetapi juga pada keadaan peredaran koronari pada miokardium secara umum dan di kawasan peri infark terutama.

Beban yang agak kecil semasa pembentukan parut primer (dalam keadaan tertentu, tentu saja) boleh menyebabkan pengembangan aneurisma jantung (penonjolan dinding ventrikel, pembentukan sejenis kantung), dan setelah sebulan beban yang sama ternyata berguna dan bahkan perlu untuk menguatkan otot jantung dan membentuk parut yang lebih tahan lama. Tetapi mari kita teruskan mengenai serangan jantung. Dan sekarang mari kita bincangkan tentang bagaimana infark miokard makrofokal akut (yang paling biasa).

Komplikasi infark paru-paru

Komplikasi infark paru-paru boleh menjadi manifestasi abses. Harus diingat bahawa manifestasi kecil masalah ini kebanyakannya tidak simptomatik. Bagi perubahan radiologi, ia hilang sepenuhnya dalam 7-10 hari..

Serangan jantung yang besar berlangsung lebih lama dan boleh menyebabkan fibrosis, dengan trombosis, permulaannya beransur-ansur, keruntuhan tidak dapat diucapkan, infark Maranth juga berlanjutan tanpa gejala yang teruk, sering disertai dengan hipostasis atau edema paru, sering didiagnosis sebagai radang paru-paru hipostatik.

Harus diingat bahawa pleurisy hemoragik sering menyertai masalah ini. Secara amnya, semuanya bergantung kepada keparahan keadaan. Sekiranya anda melihat masalahnya tepat pada waktunya dan berusaha untuk menyelesaikannya, tidak akan ada akibat yang serius. Banyak bergantung pada kapan pertolongan diberikan dan penyakit apa yang menyebabkan infark paru-paru. Hanya berdasarkan data ini, kita dapat membina prognosis lebih lanjut dan membincangkan komplikasi. Penting untuk mengelakkan jangkitan paru-paru.

Diagnostik infark paru-paru

Diagnosis infark paru-paru dilakukan dalam beberapa peringkat. Jadi, pertama sekali ujian darah yang komprehensif diambil. Kemudian sinar-x dada diambil. Ia membolehkan anda menyoroti perubahan dan mengesan patologi. Sekiranya tidak ada yang dilihat atau kes itu serius, tomografi dikira paru-paru digunakan. Dia memberikan gambaran lengkap mengenai apa yang berlaku.

Pencitraan resonans magnetik paru-paru, ekokardiografi, dan ECG sering digunakan. Semua keupayaan diagnostik ini bersama-sama memberikan gambaran lengkap mengenai apa yang berlaku. Secara semula jadi, semua prosedur tidak dijalankan sekaligus. Seperti yang disebutkan di atas, semuanya bergantung pada kerumitan keadaan. Dalam beberapa kes, tidak mungkin memperoleh semua maklumat yang diperlukan menggunakan sinar-X. Untuk ini, kaedah lain digunakan. Secara umum, kehadiran masalah dapat ditentukan oleh simptomologi. Lebih tepat lagi, semuanya menjadi jelas dengan ciri utama. Tetapi untuk menentukan keparahan masalah, anda perlu menggunakan kaedah diagnosis yang lain..

X-ray untuk infark paru-paru

Sinar-X untuk infark paru sangat penting. Jadi, dalam beberapa kes, bayangan mendatar diperhatikan dalam gambar. Biasanya, penyakit ini disertai dengan adanya eksudat pleura. Benar, ia boleh dipasang secara eksklusif dengan bantuan skiografi pada kedudukan pesakit yang serong, terletak pada sudut 30 ° di sisi sakit. Dalam kedudukan ini, anda boleh menetapkan peningkatan kedudukan diafragma. Kehadiran eksudat pleura diperhatikan pada masa embolik, bahkan sebelum terjadinya serangan jantung..

Di kawasan yang tidak terjejas, peningkatan ketelusan dapat dilihat, mereka membengkak, atau hipertekstensi tisu paru-paru diperhatikan. Bayangan serangan jantung boleh tumpang tindih sepenuhnya atau sebahagian besarnya. Dalam beberapa kes, atelektasis basal berkembang.

Dengan kedudukan diafragma yang tinggi, bayangan seperti jalur boleh terbentuk, yang mengingatkan pada atelektasis rata. Bayangan serupa kadang-kadang dapat diberikan oleh serangan jantung yang tidak lengkap, dapat diserap atau sembuh. Namun, perlu ditekankan bahawa tidak setiap serangan jantung dapat dikesan dengan pemeriksaan sinar-X. Di samping itu, dalam keadaan serius, kanak-kanak biasanya tidak menjalani pemeriksaan sinar-X..

CT untuk infark paru-paru

Imbasan CT untuk infark paru adalah prosedur penting. Jadi, tomografi yang dikira adalah analisis yang membolehkan anda memvisualisasikan struktur badan. Semasa prosesnya, pesakit diletakkan di atas meja di mana pengimbas dipasang. Mesin inilah yang mengirimkan sinar-X ke tomograf melalui kawasan badan yang diperiksa dan menghantar gambar ke monitor komputer..

Di dada, ujian ini membantu mendiagnosis masalah yang mendasari di paru-paru, jantung, esofagus dan saluran darah utama (aorta), dan tisu di kawasan dada. Penyakit yang paling biasa terjadi di dada yang dapat dikesan oleh CT adalah: jangkitan, barah paru-paru, embolisme paru, dan aneurisme.

Tomografi yang dikira membolehkan anda melihat perubahan pada organ. Berkat kajian ini, anda dapat mendiagnosis dan memulakan rawatan dengan jelas. Tetapi satu gambar tidak mencukupi, anda juga harus menjalani ujian darah dan, jika perlu, menjalani prosedur lain. Dalam diagnosis infark paru, tomografi yang dikira mengambil tempat utama.

Apa yang perlu dikaji?

Cara meneliti?

Siapa yang hendak dihubungi?

Rawatan infark paru-paru

Rawatan infark paru adalah proses yang panjang yang merangkumi banyak ubat. Semuanya bermula dengan neuroleptanalgesia. Fentanyl diberikan secara intravena kepada seseorang. Cukup 1-2 ml larutan 0.00%. Kemudian, Droperidol - 2-4 ml larutan 2.5%. Sekiranya campuran ini tidak ada, 1 ml larutan morfin 1% disuntik secara intravena. Bagi orang tua, dosnya separuh, dan 0.5 ml.

Sekiranya tidak ada sindrom kesakitan, neurolepsi ditunjukkan dengan larutan Droperidol - 2.5%, 2-4 ml. Secara semula jadi, ubat ini diberikan secara intravena. Untuk menghancurkan busa, penyedutan oksigen dengan wap alkohol 20-50 darjah atau larutan alkohol 10% Antifomsilan digunakan.

Sekiranya tekanan normal atau tinggi, Furosemide diberikan pada kadar 1 - 2,5 mg / kg. Sejurus selepas menggunakan ubat tersebut, kesan ekstrarenalnya segera dinyatakan - penurunan jumlah darah yang beredar di paru-paru kerana pengagihannya semula. Apabila infark paru-paru bermula, ada baiknya pengambilan Nitrogliserin secara sublingual. Ia digunakan dalam 1 tablet, setiap 2 minit 3-5 kali.

Sekiranya rawatan dijalankan di hospital, maka pertama, Nitrogliserin, dilarutkan dalam 20 ml larutan isotonik, disuntikkan secara intravena. Dalam kes ini, anda perlu memantau tekanan darah dengan teliti. Sekiranya edema tidak berhenti, perlu mengulangi pemberian ubat selepas 5-15 minit. Di masa depan, mereka beralih ke penggunaan titisan Nitrogliserin pada dos 6 ml larutan 1% per 400 ml larutan isotonik pada kadar 8-10 tetes per minit.

Pentamin juga digunakan, ia disuntik perlahan ke vena. Dalam kes ini, perlu mengukur tekanan setiap 3 minit. Tindakan pentamin sangat cepat jika berlaku edema paru, yang berlaku dengan peningkatan tekanan darah yang ketara.

Kaedah rawatan lain dikaitkan dengan penggunaan vasodilator periferal - Sodium Nitroprusside. Ia disuntikkan secara intravena pada dosis 50 mg, dilarutkan dalam 500 ml larutan glukosa 5%. Kadar suntikan juga bergantung pada angka tekanan darah (rata-rata, 6-7 tetes / min). Pada pesakit dengan tekanan normal, rawatan harus dimulakan dengan pengenalan Nitrogliserin dalam jumlah 1-2 ml larutan 1% yang diencerkan dalam 200 ml larutan natrium klorida isotonik. Semuanya disuntik pada kadar 20-30 tetes seminit. Lasix (80-120 mg) juga digunakan dan 0,25 ml larutan strophanthin 0,05% disuntik secara intravena dalam 4-5 minit

Sekiranya seseorang mempunyai tekanan darah rendah, maka semua ubat di atas dilarang. Dia ditunjukkan ubat untuk neuroleptanalgesia. 90-150 mg Prednisolone disuntik secara intravena, infus titisan 0,25 ml larutan strophanthin 0,05% dalam 200 ml reopolyglucin ditetapkan. Untuk larutan ini, 125 mg (5 ml) hidrokortison asetat dapat ditambahkan (kadar infus 60 tetes / min).

Dopamine 200 mg (5 ml larutan 4%) per 400 ml larutan glukosa 5% atau larutan natrium klorida isotonik (kadar awal infus intravena - 5 μg / kg per minit), atau 10 tetes larutan 0.05% dalam 1 minit... Secara semula jadi, skema ini untuk rawatan serangan jantung hanya digunakan di rumah sakit..