Pneumonia croupous

Croupous pneumonia (Pneumonia crouposa) adalah penyakit demam akut yang dicirikan oleh radang croupous akut (fibrinous), yang melibatkan seluruh lobus paru-paru, dengan gejala alergi yang ketara dan perubahan khas pada peringkat proses fibrinous.

Pneumonia croupous terutamanya menyerang kuda, lebih jarang domba dan lembu muda. Di antara haiwan spesies lain, pneumonia croupous jarang direkodkan. Pada haiwan yang kurus dan lemah, pneumonia croupous berlaku dalam bentuk atipikal dan lebih serupa dengan bronkopneumonia catarrhal. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, di ladang khusus untuk membesarkan lembu dan betis penggemukan, peningkatan yang ketara dalam kejadian betis berumur 1-3 bulan dengan radang paru-paru serous-fibrinous dan fibrinous-purulent telah direkodkan..

Etiologi. Sekiranya berlakunya pneumonia croupous pada haiwan, peranan utamanya tergolong dalam dua faktor: keadaan alahan badan dan mikroflora patogen. Pneumonia croupous pada haiwan boleh disebabkan oleh pelbagai mikroorganisma gram-positif, gram-negatif, strain pneumokokus virulen, diplococci, mycoplasma, klamidia, pasteurella, kulat, virus. Persatuan mikrob boleh menyebabkan radang paru-paru pada haiwan. Semasa menjalankan kajian mengenai pembuangan hidung, kandungan trakea dan bahan dari kawasan paru-paru paru-paru di makmal veterinar, staphylococci, streptococci, pasteurella, chlamydia dan mikrob lain diasingkan. Pada masa yang sama, mikroorganisma yang disenaraikan kadangkala dapat dikeluarkan dari haiwan yang sihat..

Ramai penyelidik mengaitkan kejadian pneumonia croupous dengan peningkatan reaksi alahan badan yang disebabkan oleh perengsa yang kuat - tekanan. Keadaan haiwan seperti itu dapat berkembang setelah hipotermia tajam seekor kuda yang memanas setelah pertandingan, mendorong domba dalam cuaca panas melalui sungai gunung yang sejuk, dengan pemindahan lembu dengan cepat dari bilik yang lembap ke bilik yang lembap dan sejuk..

Patogenesis. Hasil daripada pendedahan alat reseptor organ pernafasan terhadap faktor-faktor yang tidak menguntungkan bagi haiwan, sejumlah penyimpangan muncul di tubuh haiwan. Di dalam tubuh haiwan yang sakit, pelanggaran tindak balas neurovaskular berlaku, kekuatan pelindung fagosit dan proses imunobiologi menurun, akibatnya keadaan yang lebih baik diciptakan di dalam badan untuk perkembangan mikroflora patogenik dan patogenik bersyarat. Laluan utama jangkitan saluran pernafasan adalah aspirasi rembesan nasofaring, laluan aerogenik, atau pemindahan mikroorganisma hematogen dan limfogen dari luar fokus pulmonari ke saluran pernafasan bawah. Dalam kes ini, perkembangan keradangan berlaku, yang biasanya bermula di kedalaman lobus, keradangan terutama di sepanjang saluran limfa cepat menyebar ke pinggiran paru-paru, menangkap kawasan paru-paru yang besar. Pada haiwan, keradangan croupous paling kerap terjadi di bahagian kranial atau ventral paru-paru, lebih jarang di lobus caudal dan bahkan lebih jarang di kawasan punggung paru-paru..

Dalam perkembangan radang paru-paru, gangguan dalam sistem perlindungan paru-paru tempatan mempunyai kepentingan patogenetik yang besar, termasuk. penurunan pelepasan mukopilliard, aktiviti makrofag alveolar dan neutrofil, imunoglobulin sekresi.

Kerosakan pada mekanisme pertahanan tempatan terhadap latar belakang penurunan daya tahan tubuh haiwan, menimbulkan keadaan yang baik untuk pengaktifan flora mikroba dan terjadinya radang paru-paru.

Keradangan paru-paru croupous dicirikan oleh pementasan yang jelas (pertama, hiperemia berlaku pada paru-paru, kemudian tahap hepatisasi merah dan kelabu dan berakhir dengan tahap penyembuhan).

Tahap pertama (tahap hiperemia keradangan, pasang surut). Pada tahap ini, terdapat pengembangan saluran darah yang kuat dan limpahannya dengan darah, desquamation epitelium alveoli. Tahap ini pada haiwan berlangsung dari beberapa jam hingga sehari. Eksudat likat, leukosit dan eritrosit disekresikan ke dalam lumen alveoli, pertukaran oksigen terhambat pada haiwan, kencing dan peraturan panas terganggu.

Pada peringkat kedua (tahap hepatitis merah), eksudat di alveoli, infundibles dan bronchioles membeku, tisu paru-paru menjadi lebih padat dan mengambil bentuk hati. Melalui kawasan paru-paru yang terjejas, aliran oksigen ke dalam darah dan pembebasan karbon dioksida dari darah berhenti.

Pada tahap kedua, penggunaan oksigen oleh tisu, pengoksidaan karbon, dan bekalan glukosa ke otak menurun. Akibat dari semua ini, kekurangan oksigen dimanifestasikan secara tajam di dalam tubuh haiwan, keracunan meningkat, walaupun pemindahan haba yang ketara, peningkatan suhu badan yang lebih jauh terjadi. Dalam darah haiwan yang sakit, jumlah produk pembusukan pertengahan, bilirubin dan leukosit yang tidak dilaporkan meningkat. Sebilangan produk eksudat dan lisis yang tidak dibekukan memasuki saluran pernafasan di kawasan paru-paru yang sihat, menyebabkan kerengsaan, dan diekskresikan dari hidung dalam bentuk pelepasan kuning safron.

Tahap ketiga (tahap hepatisasi kelabu). Eksudat yang dibekukan di bawah pengaruh leukosit dan faktor-faktor lain mengalami degenerasi lemak, peningkatan keracunan, pembentukan bilirubin yang tidak berjaya dan perendaman tisu dengan yang terakhir, pelepasan pelepasan kuning-kuning dari hidung meningkat. Apabila degenerasi lemak mencapai tahap tinggi, tisu paru-paru itu sendiri memperoleh warna kuning. Kerana itu, beberapa saintis kadang-kadang memanggil tahap ini sebagai tahap hepatisasi kuning. Pada peringkat ini, peningkatan suhu badan dan mabuk badan mencapai tahap maksimum pada haiwan yang sakit. Tahap kedua dan ketiga pada haiwan yang sakit berlangsung 2 hari.

Semasa perkembangan pneumonia croupous pada haiwan yang sakit, pernafasan paru-paru terganggu, dan jumlah oksigen dalam darah haiwan yang sakit menurun sebanyak 30-50%. Pada masa yang sama, penyerapan oksigen dari darah oleh tisu-tisu menurun di dalam badan, yang menyebabkan pemburukan hipoksia, gangguan proses redoks pada tisu dan organ, dan jumlah produk pembusukan perantaraan dalam tubuh meningkat. Dalam darah, jumlah albumin, beta dan gamma globulin, triptofan, eosinofil menurun, kealkalian cadangan, pH darah menurun, jumlah eritrosit, gula, karbon dioksida meningkat.

Tahap keempat (tahap resolusi). Pada tahap ini, di bawah pengaruh enzim lipolitik yang dirembeskan oleh leukosit, eksudat diencerkan. Sebilangan besar produk lisis diserap ke dalam darah dan diekskresikan melalui saluran pernafasan, aliran udara ke alveoli dipulihkan, epitel dijana semula, aliran air kencing pada haiwan meningkat, jumlah eosinofil dan klorin meningkat dalam darah. Proses penyelesaian pada haiwan yang sakit memerlukan masa sehingga 7 hari.

Pada beberapa haiwan dengan pneumonia croupous, salah satu gejala ciri hilang. Oleh itu, enam bentuk penyakit yang tidak biasa dibezakan: pengguguran, yang berlaku pada haiwan yang kuat dan berlangsung selama 1-2 hari; menjalar ketika proses merebak di paru-paru; berulang, berkembang semula pada haiwan yang pulih; pikun; pusat, apabila proses keradangan dilokalisasi di tengah paru-paru; besar-besaran, merebut keseluruhan bahagian.

Gambaran klinikal. Di kebanyakan haiwan, pneumonia croupous adalah akut. Penyakit pada haiwan bermula dengan kedinginan yang kuat, kenaikan suhu badan yang cepat hingga 41-42 ° C, kemurungan dan kelemahan yang tajam, peningkatan pernafasan dan sesak nafas yang bercampur. Produktiviti haiwan menurun dengan mendadak. Pada pemeriksaan klinikal, selaput lendir haiwan yang sakit adalah hiperemik dan icterik. Haiwan yang sakit batuk, bermula dari hari kedua penyakit dan hingga 2-3 hari dari tahap penyelesaian, pelepasan kuning safron dilepaskan dari lubang hidung. Denyutan jantung dipergiatkan, nadi dipercepat, tegas; pengisian kapal meningkat. Nisbah antara jumlah pergerakan pernafasan dan gelombang nadi dan bukannya 1: 2-3 (pada haiwan yang sihat) menjadi 1: 1. Pada tahap pasang surut, semasa auskultasi paru-paru di daerah yang terjejas, kami mendengar pernafasan vesikular yang keras, dan suara krepitus. Pada tahap hepatisasi semasa auskultasi, tidak ada suara pernafasan, kita dapat menarik nafas bronkus yang lemah. Pada tahap penyelesaian proses, ketika alveoli dibebaskan dari eksudat, selama auskultasi, kami sekali lagi mendengar suara krepitus, yang setelah 1-2 hari digantikan oleh pernafasan vesikular. Dengan perkusi paru-paru pada tahap hiperemia inflamasi, kita mendapat suara yang kuat dengan bayangan timpani, pada tahap hepatisasi, suara menjadi kusam atau kusam di sebahagian besar paru-paru (lebih kerap daripada satu). Suara kusam dari perkusi pada haiwan didengar oleh doktor haiwan di belakang skapula dan ke arah ekornya. Pada peringkat resolusi, nada timpani suara pulmonari muncul semula.

Di laman lobus yang terkena dengan fluoroskopi, kami menjumpai fokus kegelapan, dan dengan radiografi - pencerahan.

Pada awal penyakit, terdapat sedikit peningkatan pada kadar nadi, yang tidak sesuai dengan suhu tubuh (ketika suhu meningkat 2-3 ° C, denyut nadi bertambah cepat dengan 10-15 denyut). Kedudukan ini khas untuk pneumonia croupous. Pada masa akan datang, ketika radang paru-paru berkembang, pakar veterinar mencatat peningkatan kadar denyutan jantung, aritmia dan gejala miokarditis yang ketara. Dalam kes berlakunya penyakit atau komplikasi yang berlarutan, nadi semakin cepat, menjadi lemah dan lembut. Vena menjadi lebih berbelit-belit dan dipenuhi dengan darah.

Dalam kes ini, tahap gangguan jantung biasanya sesuai dengan tahap kerosakan paru-paru. Kadang-kadang dalam tempoh penurunan suhu yang kritikal, seekor haiwan yang sakit mengalami kekurangan vaskular: nada otot menurun tajam, urat periferal menjadi kosong, membran mukus yang kelihatan menjadi pucat, bahagian periferal badan menjadi sejuk, nadi menjadi seperti benang, denyut jantung menjadi lemah, dan tekanan darah turun. Semasa memeriksa haiwan, refleks terkondisi hilang, refleks kornea dan kulit menurun.

Haiwan yang sakit mempunyai selera makan yang menurun, pergerakan saluran gastrointestinal lambat, gastritis dan coprostasis dicatatkan. Diuresis pada tahap hepatisasi dikurangkan, dan meningkat dengan permulaan tahap penyelesaian. Dalam kajian darah, kami mendapati leukositosis neutrofil yang tajam dengan pergeseran ke kiri, limfopenia, anesinofilia dan monopenia, penurunan jumlah platelet dan eritrosit. Dengan penyelesaian radang paru-paru, komposisi morfologi dan biokimia darah dipulihkan.

Dengan penyakit yang tidak biasa, yang lebih sering terjadi pada haiwan lembu, domba, haiwan yang lemah dan kurus, gejala klinikal radang paru-paru sangat beragam. Tempoh pneumonia croupous boleh berbeza dari beberapa hari hingga beberapa minggu. Demam dengan penyakit boleh hilang. Setelah kelihatan pulih, haiwan sering mengalami penyakit kambuh..

Aliran. Tempoh pneumonia croupous bergantung kepada keadaan makan, pemeliharaan, keadaan badan, ketepatan masa rawatan dimulakan dan kepatuhan terhadap perjalanan rawatan.

Rawatan yang tepat pada masanya dimulakan dalam keadaan pemeliharaan yang baik dan pemberian makanan yang mencukupi dapat mengganggu proses keradangan pada paru-paru pada tahap pertama perkembangannya. Dalam praktiknya, kebanyakan kes pneumonia croupous berlangsung selama 14-15 hari, dan kadang-kadang lebih banyak. Kursus penyakit yang lebih lama berlaku dengan komplikasi penyakit dengan pleurisy eksudatif, hepatitis, gangren paru-paru, perubahan degeneratif pada jantung dan ginjal, ensefalitis.

Prognosis penyakit bergantung pada keadaan badan, lokasi lesi dan jangka masa kursus. Prognosis yang lebih baik berlaku dengan komplikasi penyakit dengan pleurisy eksudatif, hepatitis, kurang baik - dengan kerosakan pada sepertiga bahagian atas paru-paru dan berhampiran kawasan diafragma.

Perubahan patologi. Setiap peringkat perkembangan pneumonia croupous mempunyai perubahan patologi tersendiri..

Tahap pertama disertai oleh hiperemia, stasis darah, sedikit pengeluaran cecair ke dalam alveoli dan ruang interstisial tisu paru-paru. Lobus paru-paru yang terkena sedikit meningkat dalam jumlah, mempunyai warna merah gelap, padat pada sentuhan, di lumen alveoli paru, selain cairan serous, terdapat sejumlah kecil sel darah merah.

Pada tahap hepatitis merah, alveoli sepenuhnya dipenuhi dengan jisim merah yang membeku. Lobus paru-paru yang terkena adalah tanpa udara, menyerupai hati secara konsisten dan warna.

Pada tahap hepatitis kelabu, fibrinous exudate mengandungi sebilangan besar leukosit dan epitel alveolar berbaring.

Pada tahap hepatitis kuning, tisu paru-paru padat, mempunyai warna kuning, di lumen bronkus kita dapati sejumlah besar padat dan tidak signifikan - jisim cecair kuning-kuning.

Tahap peleraian dicirikan oleh pengisian alveoli dengan eksudat kuning, di beberapa haiwan mati kita dapati percambahan tisu penghubung dan kematian alveolar.

Diagnosis pneumonia croupous dibuat berdasarkan "standard emas" seperti biasa di kalangan doktor - demam berterusan, batuk, dahak, leukositosis neutrofil yang diucapkan dengan pergeseran ke kiri, leukopenia, ESR dipercepat. Fibrin, leukosit, eritrosit, dan badan mikroba dijumpai dalam pelepasan hidung dan lendir trakea dalam eksudat. X-ray mendedahkan fokus bayangan kuat di kawasan kranial, ventral dan pusat medan paru. Pada masa yang sama, intensiti bayangan paling ketara pada tahap hepatisasi merah dan kelabu..

Diagnosis pembezaan. Semasa menjalankan diagnostik pembezaan, doktor haiwan mesti terlebih dahulu mengecualikan penyakit berjangkit akut yang berlaku dengan kerosakan paru-paru: pleuropneumonia kuda yang menular, rhinotracheitis lembu, radang paru-paru berjangkit domba dan kambing, pasturellosis, selesema babi, klamidia, mikoplasmosis dan lain-lain. Untuk tujuan ini, adalah perlu untuk menganalisis keadaan epizootik dan sekumpulan kajian diagnostik makmal khas, termasuk pengasingan dari eksudat dan pengenalpastian patogen mikroba..

Pneumonia lobus dari radang paru-paru lobar dikecualikan oleh fakta bahawa ia berlaku dengan gejala kerosakan paru-paru yang kurang jelas, mereka tidak mempunyai tahap penyakit ciri pneumonia lobus..

Pleurisy, hydrotorox dan pneumothorax dikecualikan oleh auskultasi, perkusi dan ketiadaan suhu badan tinggi pada haiwan yang sakit. Dalam kes yang meragukan, perlu dilakukan pemeriksaan sinar-X atau membuat tusukan diagnostik pada rongga pleura (pleurocentesis).

Prognosis untuk pneumonia croupous biasanya berhati-hati, dan jika haiwan tersebut mendapat rawatan veterinar yang berkelayakan, selalunya tidak menguntungkan.

Rawatan. Doktor haiwan harus menganggap haiwan dengan gejala pneumonia croupous sebagai mencurigakan penyakit berjangkit tertentu. Berdasarkan hal ini, haiwan seperti itu harus diasingkan tepat pada waktunya di ruangan terpisah atau isolator, dan di ruangan tempat haiwan itu, perlu dilakukan pembasmian kuman secara menyeluruh..

Semasa mengatur rawatan pesakit dengan radang paru-paru haiwan, doktor haiwan harus menetapkan tugas-tugas berikut:

- untuk memberi haiwan sakit dengan catuan makanan yang mudah dicerna dan lengkap.

- mengurangkan kekurangan oksigen.

- untuk melambatkan perkembangan mikroflora patogen pada tisu paru-paru.

- mewujudkan aliran darah dari tisu paru-paru yang terjejas.

- untuk menormalkan proses neuro-trophik pada tisu paru-paru yang terjejas.

- mengambil langkah-langkah untuk menyerap dan mengeluarkan eksudat terkumpul.

Pada musim panas, jika cuaca tenang, lebih baik pemilik haiwan yang sakit menyimpannya di bawah kanopi yang teduh atau di bawah naungan pokok. Haiwan herba diberi makan rumput hijau segar dan jerami vitamin. Air harus berada pada suhu bilik. Diet karnivor harus terdiri daripada kaldu daging yang kuat, potongan daging segar yang dicincang halus.
Rawatan haiwan yang sakit bermula dengan aktifnya terapi antibiotik, dari jam pertama penyakit ini, Novarsenol, Miarsenol, antibiotik atau ubat sulfa digunakan.

Novarsenol diberikan kepada haiwan yang sakit secara intravena dalam bentuk larutan berair 10% sekali sehari atau setiap hari sehingga pemulihan klinikal lengkap pada dos 0,005-0,01 bahan kering ubat per 1 kg berat badan haiwan. Miarsenol digunakan secara intramuskular dalam dos yang sama.

Antibiotik setelah menitiskan eksudat paru untuk kepekaan di makmal veterinar - penisilin, streptomisin, tetrasiklin, terramycin, oxytetracycline, neomycin sulfate dan lain-lain diberikan intramuskular 3-4 kali sehari selama 8-10 hari berturut-turut pada dos 5000-7000 U / kg, bicillin-3, 5. Baru-baru ini, antibiotik moden siri cephalosporin juga telah digunakan.

Persediaan Sulfanilamide (norsulfazole, sulfadimezin, etazole, sulfadimetatoxin dan lain-lain) digunakan pada haiwan yang sakit dengan makanan 3-4 kali sehari selama 7-10 hari berturut-turut pada kadar 0,02-0,03 g / kg.

Bersamaan dengan ubat antibakteria, terapi patogenetik digunakan untuk haiwan yang sakit: sekatan bawah sisi simpul simpatik serviks (bergantian setiap hari di sisi kanan dan kiri), menggosok dinding dada dengan turpentin atau alkohol mustard 5%, anak lembu dan haiwan kecil meletakkan balang di permukaan sisi dinding dada... Sebagai terapi anti-alergi, suntikan intravena digunakan setiap hari selama 5-6 hari berturut-turut sodium thiosulfite pada kadar 300-400 ml larutan berair 30% setiap pentadbiran kepada haiwan besar (sapi, kuda), larutan kalsium klorida 10%, 100-150 ml setiap pentadbiran ( lembu, kuda).

Untuk menghilangkan keracunan pada haiwan yang sakit, larutan glukosa 20-40% dengan asid askorbik, larutan natrium klorida 10% atau hexamethylenetetramine dalam dos terapeutik disuntikkan secara intravena. Secara bersamaan, untuk menormalkan metabolisme karbohidrat dan mengurangkan keracunan, insulin diberikan secara serentak dengan larutan glukosa.

Peranan penting dalam rawatan pneumonia croupous yang berjaya dimainkan oleh sokongan aktiviti jantung; dengan perkembangan gejala kekurangan jantung, suntikan minyak kapur barus, kafein digunakan pada haiwan yang sakit, larutan alkohol kapur barus, strophanthin, cordiamine, dan adrenalin disuntik secara intravena dalam dos terapi. Dengan perkembangan kekurangan oksigen (hipoksia), terapi oksigen dilakukan.

Pada peringkat membenarkan haiwan yang sakit, ubat ekspektoran digunakan: amonium klorida 7-15 g, natrium bikarbonat -20 g 3 kali sehari, dan diuretik - beri juniper - 20-50 g, furosemida - 0,4, diacarb -1,5-2, timisol - 5-10, hypothiazide - 0,25 - 0,5, kalium asetat -25-60, daun bearberry -15 -20, hexamethylenetetramine (urotropin) secara lisan dan intravena, 5-10 g 2 kali sehari selama 3-4 hari.

Semasa merawat haiwan yang sakit, autohemoterapi, diathermy, terapi frekuensi ultra tinggi, pembalut dada yang hangat, pemanasan dada dengan lampu pijar dan cara lain digunakan.

Pada suhu badan yang tinggi, antifibrin diberikan di dalam - 15-30g, phenacitin - 15-25g, latophenin - 10-15g. Haiwan yang sakit boleh diberi mandi air sejuk pendek, diikuti dengan gosok badan yang aktif, pembalutan hangat dan menjaga pesakit di dalam bilik dengan suhu udara sekitar 20 ° C.

Terapi alkohol digunakan untuk haiwan besar (kuda) (33% alkohol dalam urat hingga 200 ml.).

Selepas pemulihan klinikal, haiwan tersebut disimpan sekurang-kurangnya 7-10 hari di hospital di bawah pengawasan doktor haiwan secara berterusan. Kuda dalam tempoh ini dilepaskan dari kerja dan latihan..

Pencegahan. Pencegahan pneumonia croupous didasarkan pada penguatan daya tahan tubuh, memerhatikan teknologi pemeliharaan pemilik haiwan dan operasi sukan dan kuda yang betul. Pemilik harus mengelakkan hipotermia haiwan, terutama setelah mereka berada di bilik yang panas dan tersumbat atau semasa pengangkutan. Haiwan panas tidak boleh diberi air sejuk dan dibiarkan dalam angin sejuk dan draf. Pemilik haiwan peliharaan mesti mematuhi syarat dan peraturan untuk pembersihan mekanikal dan pembasmian kuman premis, menyusun semula gerai dan kotak tepat pada masanya.

Pneumonia croupous

Pneumonia croupous adalah penyakit biasa. 6-18 kes per 1000 populasi per tahun, seperti ini berlakunya pneumonia jenis ini di kalangan penduduk di negara yang berlainan.

Sebagai peraturan, ia menjadi lebih kerap, ia berlaku semasa wabak selesema.

Pneumonia croupous boleh berkembang pada usia berapa pun, tetapi kanak-kanak cenderung jatuh sakit, pada orang tua, penyakit ini sangat sukar. Lelaki dewasa menderita penyakit ini hampir 3 kali lebih kerap daripada wanita.

1. Etiologi
2. Patogenesis
3. Anatomi patologi
4. Gejala
5. Aliran
6. Komplikasi

Etiologi

Selama 10-15 tahun yang lalu, radang paru-paru croupous secara radikal telah mengubah perjalanan klinikalnya. Salah satu sebab untuk polimorfisme ini adalah perubahan agen penyebab penyakit ini.

Sekiranya pneumokokus sebelumnya dianggap sebagai satu-satunya agen penyebab radang paru-paru, yang tidak kehilangan kepentingannya hari ini, kini persatuan mikroorganisma, termasuk virus-bakteria, seperti diplobacilli Friedlander, bacillus Pfeifer, streptokokus, memainkan peranan penting..

Namun, untuk berlakunya penyakit, tidak cukup untuk kehadiran di dalam badan atau masuknya mikroba ke dalamnya. Mereka sering dijumpai di dalam badan, terutama di mulut dan saluran pernafasan atas, tanpa menyebabkan penyakit. Seperti yang dikatakan oleh S. S. Zimnitsky, pneumonia croupous adalah "penyakit berjangkit, tetapi tidak menular." Ia sedikit menular kerana ia bukan hanya disebabkan oleh masuknya pneumococcus ke saluran pernafasan atas seseorang, tetapi juga oleh pelbagai faktor predisposisi. Contohnya, penyejukan, penurunan daya tahan badan, kecederaan dada dan tengkorak, atau kejutan saraf, alkohol dan keletihan fizikal boleh menyumbang kepada permulaan penyakit. Sensitisasi badan dan peningkatan kepekaannya terhadap jangkitan juga penting..

Patogenesis

Patogen memasuki tisu paru-paru melalui laluan bronkogenik, hematogen dan limfogen. Selalunya, pneumokokus menembusi bronkus dan memasuki paru-paru, bermula dari kawasan akar, di mana mereka menetap di saluran limfa, menyebabkan keradangan pertama pada tisu interstitial, dan kemudian dari septa interalveolar. Dari sini, jangkitan memasuki lumen alveoli, yang membawa kepada pembentukan efusi berserabut. Akibatnya, paru-paru menjadi padat, tanpa udara, dan hepatisasi berlaku. Dalam tempoh ini, paru-paru yang terkena mengandungi sejumlah besar pneumokokus virulen, yang dikeluarkan di dahak dan terdapat di dalam darah, dan antibodi terbentuk secara serentak di sini. Apabila titer antibodi mencapai tahap tertentu, pneumokokus mati dan hilang dari dahak dan darah. Dalam tisu paru-paru, pelepasan enzim proteolitik dan penyerapan semula efusi berserabut ditingkatkan. Peranan penting dalam patogenesis pneumonia croupous dimainkan oleh pelanggaran mekanisme pelindung sistem bronkopulmonari dan keadaan imuniti humoral dan tisu. Kelangsungan hidup bakteria di paru-paru, pembiakan dan penyebarannya di alveoli sangat bergantung pada aspirasi mereka dengan lendir dari saluran pernafasan atas dan bronkus - yang disukai oleh penyejukan, dari pembentukan cecair edematous yang berlebihan yang meliputi seluruh lobus atau beberapa lobus paru-paru. Pada masa yang sama, kerosakan imunologi dan keradangan tisu paru-paru adalah mungkin kerana reaksi terhadap bahan antigen mikroorganisma dan alergen lain.

Anatomi patologi

Dalam anatomi patologi dengan radang paru-paru khas, terdapat 4 peringkat perubahan dalam tisu paru-paru:

1. Tahap pasang surut, di mana terdapat hiperemia dan edema radang pada tisu paru-paru dengan pengumpulan eksudat serosa cair di alveoli dengan campuran eritrosit dan leukosit. Eksudat mengandungi serat pneumokokus dan fibrin. Tahap ini berlangsung dari 12 jam hingga 3 hari..
2. Tahap hepatisasi merah, dicirikan oleh pemadatan fibrin dalam eksudat dengan campuran eritrosit yang berlimpah dan sebilangan kecil leukosit. Paru-paru dipadatkan secara makroskopik dan membesar. Tempoh peringkat ini adalah 1-3 hari..
3. Tahap hepatisasi kelabu, tidak ada hiperemia. Telah diperhatikan hilangnya eritrosit dari eksudat dengan peningkatan serentak dalam jumlah leukosit di dalamnya, yang memberikan bahagian paru-paru yang terkena warna kelabu-hijau. Lobus paru-paru yang meradang masih dipadatkan, membesar, alveoli dipenuhi dengan jisim fibrin tebal.
4. Tahap pemecahan, di mana pembubaran dan penyerapan semula fibrin oleh enzim proteolitik berlaku, disintegrasi leukosit diperhatikan. Eksudat menjadi cair dan seperti nanah. Penyerapan semula lengkap berlaku, di mana paru-paru menjadi lembut. Tahap ini adalah yang paling lama, tempohnya bergantung pada kelaziman proses, ciri reaktif organisma, dll..

Serentak dengan kerosakan pada paru-paru pada pleura, perubahan berlaku dalam bentuk lapisan fibrinous pada permukaan pleura paru-paru yang terkena. Kerana penyebaran jangkitan melalui saluran limfa, kelenjar getah bening bronkus meningkat.

Gejala

• Menggigil
• Sakit kepala
• Berpeluh
• Suhu meningkat hingga 40-41 ° С
• Sakit di dada dari sisi lesi, yang menjadi lebih teruk dengan nafas dalam-dalam
• Dyspnea
• Sakit di lengan dan kaki
• Batuk

Aliran

Dengan kaedah rawatan moden, kursus klasik radang paru-paru tidak berlaku. Selalunya, suhu berlangsung selama 1-3 hari dan turun secara kritikal atau litik. Penyakit itu sendiri mudah. Walau bagaimanapun, normalisasi bentuk leukosit berlaku secara perlahan, dalam masa kira-kira 7-10 hari, ESR meningkat dan stabil dalam 2-3 minggu..

Kerana peningkatan neutrofil tikaman dan tersegmentasi dalam darah, leukositosis ketara diperhatikan. Bilangan eosinofil menurun dengan mendadak atau hilang sepenuhnya dari darah periferal dan muncul semula setelah krisis. Terdapat limfopenia relatif, trombositosis sederhana, dan peningkatan ESR. Ketiadaan leukositosis, terutama leukopenia, boleh menjadi tanda yang tidak diprediksi. Semasa memeriksa di tengah penyakit, terdapat beberapa perubahan dalam air kencing. Khususnya, graviti spesifiknya meningkat; protein dan urobilin muncul dalam jumlah kecil. Keluaran air kencing rendah diperhatikan. Sedimen mungkin mengandungi silinder, urat dan kristal asid urik. Di dalam dahak, terdapat perubahan ciri yang sangat ketara pada akhir hari pertama atau pada hari kedua penyakit: dahak kental dengan warna berkarat muncul, mikroskopik di dalamnya, selain eritrosit dan leukosit, diplococci, pneumococci dan lipatan fibrin kecil dapat dijumpai. Di samping itu, kultur dahak harus dilakukan dan kepekaan flora terhadap pelbagai antibiotik harus ditentukan..

Semasa krisis, pesakit merasa lemah teruk, berpeluh tajam, adynamia, sesak nafas, berdebar-debar. Namun, tidak lama kemudian kesejahteraan mereka bertambah baik, semua perubahan patologi pada organ dalaman, terutamanya sistem pernafasan, sistem kardiovaskular dan saraf secara beransur-ansur dihapuskan.

Komplikasi

Komplikasi yang paling kerap berlaku adalah radang paru-paru yang berlarutan dan perkembangan penyakit broncho-pulmonari kronik. Sebab utama kursus berlarut-larut dianggap sebagai pelanggaran perlindungan spesifik dan bukan spesifik, iaitu, perubahan kereaktifan makroorganisma. Konsep ini merangkumi penurunan aktiviti fungsional dan sel T dan B yang tidak kompeten; penurunan sintesis imunoglobulin, penekanan sistem pelengkap, penindasan fagositosis. Semua ini mengurangkan perlindungan makroorganisma anti-berjangkit dan menyumbang kepada penyelesaian fokus keradangan yang perlahan dan berpanjangan.

Abses paru-paru dan gangren berlaku paling kerap pada organisma yang diubah secara patologi bahkan sebelum pneumonia, atau dilemahkan oleh beberapa penyakit lain - diabetes mellitus, gout, sifilis, dll. mengakibatkan nekrosis tisu paru-paru.

Penyakit paru-paru supuratif berkembang pada puncak pneumonia croupous atau pada akhir penyakit. Secara klinikal, mereka ditunjukkan oleh kemerosotan keadaan umum pesakit, demam, menggigil, penampilan dalam sputum bernanah atau busuk dalam jumlah besar. Semasa mendengar, kehadiran wheezing basah yang nyaring atau bahkan terdengar, yang tidak pernah dikesan sebelumnya. Diagnosis abses paru-paru, selain data klinikal, berdasarkan data sinar-X dan analisis dahak. Kemusnahan paru-paru boleh menjadi rumit dengan pecahnya rongga dan perkembangan pneumothorax spontan dan pyopneumothorax.

Pleurisy efusi parapneumonik dan metapneumonik.

Pleurisy kering hampir selalu menyertai radang paru-paru dan tidak dianggap sebagai komplikasi. Penyerapan pleurisy berserat-serat atau purulen adalah salah satu komplikasi teruk yang biasanya diperhatikan pada akhir penyakit ini. Pemeriksaan sinar-X menjelaskan kehadiran pleurisy efusi, tetapi tusukan pleura memberikan hasil yang paling dipercayai.

Edema paru berkembang kerana kelemahan otot jantung dan perubahan pada dinding vaskular. Pada masa yang sama, keadaan pesakit memburuk dengan ketara, sesak nafas dan rasa kekurangan udara muncul, batuk meningkat dan disertai dengan penampilan dahak berbuih. Muka menjadi pucat. Bunyi jantung teredam. Denyutan nadi cepat, lemah. Tekanan darah diturunkan. Nafas berisik, menggelegak, terdengar dari jarak jauh, cepat; semasa mendengar, terdapat banyak mengi basah bersaiz berbeza.

Komplikasi ini lebih kerap berlaku pada orang tua dan mereka yang menghidap penyakit kardiovaskular..

Antara komplikasi extrapulmonary, yang paling penting adalah vaskular akut - keruntuhan dan kegagalan jantung. Ia berlaku pada pesakit dengan proses yang biasa - biasanya multi-lobus dengan kemasukan ke hospital dan kegagalan rawatan, sering dengan latar belakang penyakit kronik sistem kardiovaskular - penyakit iskemia, kecacatan jantung, hipertensi arteri.

Kegagalan kardiovaskular berkembang akibat kerosakan toksik pada pusat vasomotor atau kerosakan langsung pada otot jantung dan saluran periferal oleh toksin; kemungkinan disfungsi adrenal tidak dikecualikan.

Keruntuhan dicirikan oleh kemerosotan secara tiba-tiba pada keadaan umum pesakit, penampilan kelemahan, tinitus, kegelapan pada mata, kulitnya sianotik, ditutup dengan peluh. Denyut nadi kecil, kerap, sering seperti benang, tekanan darah rendah. Bunyi jantung teredam.

Pneumonia croupous boleh menjadi rumit oleh nefritis fokal, lebih jarang oleh glomerulonefritis yang meresap. Kerosakan hati pada radang paru-paru kadang-kadang ditunjukkan oleh penyakit kuning, yang mungkin disebabkan oleh anemia imun hemolitik. Perikarditis, endokarditis, meningitis menjadi komplikasi yang jarang berlaku..

Pneumonia croupous

Pneumonia croupous adalah proses keradangan akut yang menangkap seluruh lobus paru-paru, akibatnya perubahan morfologi patologi berlaku pada organ.

Etiologi dan patogenesis pneumonia croupous

Ejen penyebab utama radang paru-paru adalah:

• pneumokokus;
• streptokokus;
• staphylococci;
• colibacillus;
• Tongkat Friedlander.

Pneumonia croupous mempunyai peringkat perkembangan berikut:

1. Tahap hiperemia atau hot flush. Dalam tempoh ini, proses keradangan di alveoli membawa kepada pengembangannya. Mereka mengumpul cecair eksudatif. Pentas boleh berlangsung dari 12 jam hingga tiga hari.
2. Tahap hepatisasi merah. Erythrocytes mula mengalir ke dalam cecair yang terkumpul dari kapal. Semua udara dikeluarkan dari alveoli dan warna hati muncul.
3. Tahap hepatisasi kelabu. Tempoh perkembangan ini dicirikan oleh dominasi leukosit berbanding eritrosit, yang memberi organ warna kelabu. Tempoh peringkat adalah 3 hingga 5 hari.
4. Tahap penyelesaian. Di alveoli, fibrin dan leukosit diserap semula dan sebahagiannya dikeluarkan bersamaan dengan dahak. Ini berlaku sekitar 7-11 hari dari perkembangan penyakit ini..

Gejala Pneumonia Croupous

Sebagai peraturan, penyakit ini bermula dengan cukup tepat dan dapat dikenal pasti dengan ciri ciri berikut:

• menggigil;
• malaise dan kelemahan yang teruk;
• sakit kepala;
• berpeluh berlebihan;
• kenaikan suhu hingga 39-40 ° С;
• sakit dada;
• pernafasan cetek;
• pembuangan dahak purulen.

Semasa diagnosis pneumonia croupous, doktor yang menghadiri dapat mendengarkan pleura dan mengesan berdengkur halus, takikardia mungkin muncul. Untuk gambaran yang lebih terperinci dan lengkap, sinar-X dan ujian makmal lain harus dilakukan yang dapat mengesahkan perkembangan penyakit ini..

Komplikasi radang paru-paru yang memerlukan rawatan yang berkelayakan boleh menjadi sangat berbahaya. Masalah ini merangkumi:

• sepsis - keracunan darah dan penyebaran jangkitan ke seluruh badan;
• efusi pleurisy - keradangan membran paru-paru;
• abses - suppuration;
• perikarditis - proses keradangan pada beg jantung;
• kejutan toksik berjangkit.

Rawatan radang paru-paru lobar

Bagi pesakit dengan penyakit berbahaya ini, penjagaan yang rapi dan rejimen yang ketat sangat penting. Ini berlaku untuk ubat dan pemakanan. Oleh kerana dengan pengambilan ubat yang tidak teratur dan dosnya yang tidak betul, bakteria bukan sahaja dapat hilang, tetapi juga menguatkan, sangat penting untuk minum ubat pada waktu yang ditetapkan dengan ketat dan dalam dos tertentu.

Untuk mengubati penyakit, antibiotik dan sulfonamida digunakan, yang membantu mengurangkan kitaran penyakit dengan ketara. Kadang-kadang ia juga berlaku: patogen mengembangkan daya tahan terhadap ubat-ubatan. Dalam kes ini, doktor, setelah melihat keberkesanan rejimen rawatan awal, mungkin menetapkan antibiotik dari kumpulan lain..

Lebih-lebih lagi, jika pesakit berada di rumah, cadangan berikut mesti diperhatikan:

1. Ventilasi bilik pesakit dengan kerap.
2. Tukar seluar dalam dan tempat tidur secara berkala.
3. Lap badan dengan alkohol atau vodka.
4. Pastikan makanan anda ringan.
5. Banyakkan minum.
6. Ambil vitamin.
7. Lakukan senaman pernafasan dan bersenam.

Bronkodilator dan ekspektoran boleh digunakan sebagai agen tambahan dalam rawatan. Hasil positif diberikan dengan penyedutan campuran oksigen-udara, yang secara praktiknya meniup paru-paru.

Pneumonia croupous: etiologi, patogenesis dan anatomi patologi

mengenai topik: "Pneumonia croupous: etiologi, patogenesis dan anatomi patologi"

Pneumonia croupous adalah penyakit berjangkit akut, yang berlaku secara kitaran yang dicirikan oleh lesi lobus paru-paru atau bahagiannya yang signifikan oleh proses keradangan fibrin dan menjalani sejenis kitaran. Berkaitan dengan penggunaan antibiotik dan sulfonamida, radang paru-paru khas tidak biasa, dan sifatnya juga telah berubah.

Pneumonia croupous berlaku lebih kerap pada orang dewasa; lelaki lebih kerap sakit berbanding wanita. Kejadian pneumonia croupous berbeza-beza, menurut pelbagai penulis, dari 36.3 hingga 26.2% (P. L. Borzykh, 1953; E. S. Tyumkin, 1957; E. S. Scarlato, 1957). Terdapat bermusim tertentu kejadian pneumonia croupous; sebahagian besar penyakit diperhatikan dalam jangka masa dengan turun naik yang ketara dalam faktor meteorologi. Harus diingat bahawa kadar kejadian pneumonia croupous antara penyakit paru-paru lain menurun dari tahun ke tahun. Oleh itu, pada tahun 1955, radang paru-paru croupous diperhatikan pada 25,4% pesakit (dari jumlah keseluruhan pesakit dengan radang paru-paru), dan pada tahun 1957 - pada 18,9% (N.S. Molchanov).

Etiologi dan patogenesis. Jangkitan biasanya menjadi penyebab penyakit. Semasa memeriksa sputum pada pesakit dengan pneumonia croupous atau semasa pemeriksaan histologi, mikroflora biasanya dijumpai di tisu paru-paru (bahan keratan). Pada masa yang sama, dalam 95% kes, diplococcus Frenkel disemai (M.V. Burgsdorf, S.A. Savvoitov, B.P. Kushelevsky, dll.). Lebih jarang pada pesakit dengan P. croupous, tongkat Friedlander, tongkat Pfeifer, streptococcus, staphylococcus dan mikroorganisma lain dijumpai.

Ramai pengarang (M. S. Vovsi, K. A. Shchukarev, E. A. Granstrem, dll.) Telah mengaitkan ciri-ciri kursus klinikal P. croupous dengan sifat mikroflora yang menentukan perkembangannya. Ciri-ciri ini telah dikaji secara terperinci berkaitan dengan radang paru-paru yang disebabkan oleh bacillus Friedlander (A.V. Tsinserling dan lain-lain). Walau bagaimanapun, berkaitan dengan radang paru-paru, agen penyebabnya adalah diplococcus Frenkel, corak tertentu dinyatakan.

Pada masa ini, lebih daripada 75 strain pneumokokus diketahui. Selalunya, dengan pneumonia croupous, pneumokokus I dan II diperhatikan, lebih jarang IV dan lebih jarang jenis lain.

Telah ditetapkan bahawa idea peranan dominan pneumokokus dalam etiologi radang paru-paru tidak boleh dipercayai. Sila dan Beck (8Pa, Voek, 1958), ketika memeriksa dahak pesakit dengan radang paru-paru, hanya menemui pneumococcus pada 3.1-5.17% kes.

Pelbagai antibiotik, sulfonamida dan bahan ubat lain yang digunakan dan digunakan dalam jumlah yang banyak tidak dapat mempengaruhi keadaan kereaktifan umum badan dan sifat flora bakteria yang menyebabkan penyakit tertentu. Khususnya, dalam kajian flora bakteria pada penyakit tertentu (radang paru-paru, endokarditis septik berlarutan, dll.), Mikroorganisma yang tidak biasa untuk penyakit ini (dari sudut pandang sebelum masa antibiotik) dinyatakan. Oleh itu, semasa mengkaji mikroflora yang disemai dari dahak pesakit dengan pneumonia croupous, pneumokokus hanya terdapat pada 10% (G.V. Vygodchikov, T. D. Skrynnikova). Pada masa yang sama, graviti spesifik staphylococcus, streptococcus, dan lain-lain telah meningkat dengan ketara. A.S. Scarlato, V.D. Tsinzerling, I.A.Kassirsky dan lain-lain juga menunjukkan penurunan tajam dalam peranan pneumococcus dalam terjadinya radang paru-paru..

Pneumococci, serta flora lain, seperti saprophytes, sering hidup di membran mukus rongga mulut, saluran pernafasan atas, dan tisu paru-paru, tetapi kehadirannya di dalam badan tidak setara dengan penyakit paru-paru. Oleh itu, diperlukan beberapa momen predisposisi yang mempengaruhi kereaktifan, ketahanan, rintangan makroorganisma. Momen seperti ini adalah pengaruh pada tubuh beberapa faktor meteorologi, mabuk dan kecederaan, pelanggaran keadaan kerja dan kehidupan normal, penyakit paru-paru masa lalu, usia, dll..

Kes pneumonia croupous disebarkan secara tidak rata sepanjang tahun. Menurut G. S. Marmolevskaya, dalam tempoh dari November hingga April terdapat 2 /_dan, menurut N. G. Rabinovich - 80% daripada semua penyakit. Banyak pengarang (N. Ya. Chistovich, I. S. Rybakov, M. D. Tushinsky, I. T. Teplov, M. F. Ryabov dan lain-lain) menarik perhatian kepada peranan penyejukan dalam genesis penyakit ini. Terutama turun naik suhu secara tiba-tiba menyumbang kepada berlakunya pneumonia croupous. Meringkaskan pengalaman perkhidmatan perubatan semasa Perang Patriotik Besar, MF Ryabov mendapati bahawa radang paru-paru yang paling kerap berlaku semasa musim sejuk tahun ini (musim luruh, musim sejuk, musim bunga) dengan frekuensi yang berbeza bergantung pada ciri-ciri faktor meteorologi pada tahun tertentu. Menurut A. A. Ponomarev, jumlah penyakit paling banyak diperhatikan dalam tempoh yang dicirikan oleh perubahan sejumlah faktor meteorologi (suhu, kelembapan, pergerakan udara, dll.). Oleh kerana perubahan ini di kawasan yang berlainan (utara, selatan, tengah) tidak serentak, penulis tidak menemui paralelisme lengkap dalam kekerapan berlakunya radang paru-paru pada bulan tertentu di zon geografi yang berbeza, tetapi sifat lengkungnya adalah sama untuk mana-mana zon. Kehadiran penyejukan (yang bermaksud ini tidak begitu banyak kesan akut dari sejuk, sebagai kesan aneh dari sebilangan faktor yang mengganggu penyesuaian peraturan badan) penulis mendapati dalam anamnesis pada 78% pesakit dengan radang paru-paru lobar yang diperiksa olehnya..

Keletihan yang teruk juga cenderung menyebabkan radang paru-paru. Oleh itu, penulis Jerman dan Perancis menunjukkan bahawa ia lebih sering diperhatikan di kalangan tentera berbanding di kalangan orang awam. Lebih-lebih lagi, dalam kebanyakan kes, rekrut yang belum cukup terlatih dan tidak terbiasa dengan keadaan ketenteraan jatuh sakit..

Semasa Perang Patriotik Besar, dalam tempoh permusuhan aktif, hospital menerima beberapa kali lebih banyak pesakit dengan radang paru-paru daripada semasa pertahanan (G.S. Smagin, A.G. Ghukasyan, P.I. Makovsky, dll.).

Pneumonia croupous tidak meninggalkan imuniti dan kambuhnya, menjadi manifestasi peningkatan kepekaan organisma terhadap flora tertentu, adalah salah satu bukti sifat hiperergik penyakit ini. Menurut IV Davydovsky, berulang pneumonia croupous diperhatikan pada 30-40%. Semasa Perang Patriotik Besar, kes berulang pneumonia croupous dicatat dalam 20.1%; pada tahun 1955-1957 radang paru-paru lobar berulang pada 29.8% pesakit (di antara mereka yang dikaji).

Pneumonia croupous diperhatikan dalam kebanyakan kes pada orang muda (18-40 tahun). Semasa Perang Patriotik Besar, radang paru-paru croupous pada anggota tentera di bawah usia 20 tahun menyumbang lebih daripada separuh daripada semua penyakit paru-paru (MF Ryabov). Menurut data kemudian, penyakit pneumonia croupous pada orang di bawah usia 30 lot diperhatikan pada 18-20% pesakit (berkaitan dengan semua kes P. pada usia ini), dan pada usia lebih dari 40 tahun tidak lebih dari 5-6% ( A. A. Ponomarev, M. Yu. Lyanda, M. I. Teodori).

Oleh itu, sifat mikroflora adalah penting, tetapi bukan satu-satunya faktor dalam kejadian dan perjalanan radang paru-paru. Bahkan S.P.Botkin menunjukkan bahawa radang paru-paru mempunyai kursus klinikal yang sama sekali berbeza, bergantung kepada sama ada ia berkembang pada lelaki muda atau tua, pada orang sihat yang kuat atau pada pesakit yang lemah dan kurus. Menurut S. S. Zimnitskiy, perbezaan antara tahap keparahan perjalanan radang paru-paru dan virulensi jangkitan disebabkan oleh ciri-ciri makroorganisma. Kedudukan peranan utama makroorganisma dalam patogenesis P. juga disokong oleh teori alergi radang paru-paru, yang dicadangkan pada tahun 1925 oleh A.N. Rubel dan ditemui penyokong sebagai beberapa penulis (A.I. Abrikosov, I.V. Davydovsky, V.T. Talalaev, A.N. Chistovich, dll.).

Pemerhatian klinikal dan morfologi menunjukkan bahawa pneumococcus dari jenis yang sama boleh menyebabkan pneumonia dan bronkitis croupous dan fokal. Pada masa yang sama, sifat tindak balas tempatan dan umum dipengaruhi secara signifikan oleh ciri-ciri imunobiologi makroorganisma, kereaktifannya, keadaan fungsi sistem saraf pusat. SP Botkin menunjukkan bahawa kejutan saraf adalah salah satu faktor yang menyumbang kepada perkembangan pneumonia I.P. Pavlov menekankan peranan faktor luaran yang mengubah kereaktifan sistem saraf dalam perkembangan pelbagai penyakit. Hasil karya A.D. Speransky dan pelajarnya menunjukkan peranan gangguan sistem saraf dalam genesis radang paru-paru. Hubungan makro dan mikroorganisma dapat diubah dengan ketara sekiranya berlaku disfungsi sistem saraf pusat akibat penindasan reaksi neurovaskular, fagositik, imunologi.

Hal ini dapat dipertimbangkan bahawa jangkitan paru-paru terjadi melalui laluan bronkogenik. Dalam percubaan pada monyet, mungkin menyebabkan penyakit yang serupa dengan pneumonia croupous pada manusia, dengan pemberian pneumokokus dosis kecil intratracheal; pentadbiran intravena kultur pneumokokus tidak menyebabkan perkembangan P. croupous, walaupun paru-paru sebelumnya mengalami trauma.

Dalam sebilangan besar kes, radang paru-paru croupous berlaku akibat autoinfeksi. Punca utama mikroba memasuki saluran pernafasan adalah rongga mulut dan hidung. Walau bagaimanapun, jangkitan eksogen juga mungkin berlaku. Tetapi pada masa yang sama, patogen tidak masuk langsung ke paru-paru, tetapi, nampaknya, menetap dan membiak pada membran mukus hidung, faring atau rongga mulut, dari sini ia sudah menembusi saluran pernafasan dan paru-paru.

Jangkitan yang memasuki saluran pernafasan disimpan di bronkiol pernafasan (V.D. Tsinserling). Ini dijelaskan, nampaknya, oleh perubahan tajam (kekejangan) lumen tiub pernafasan di segmen ini dan kemungkinan yang lebih kecil untuk menghilangkan mikroba (ketiadaan epitel bersilia dalam bronkiol, adanya tisu otot yang kurang berkembang). Di bawah keadaan fisiologis, organisma manusia atau haiwan memiliki sejumlah mekanisme penyesuaian berfungsi secara mesra yang dikembangkan dalam filogeni, yang sebahagian besarnya melindungi saluran pernafasan dan paru-paru dari jangkitan (penyingkiran zarah debu dan mikroba yang memasuki bronkus) dan penyakit. Mekanisme ini merangkumi: penutupan epiglotis dan glotis, batuk, penguncupan otot-otot bronkus, aktiviti kelenjar mukus, pergerakan ciliated epitelium bronkus, dan lain-lain. Keadaan fungsional saluran peredaran paru juga penting..

Dengan pelbagai proses fisiologi dan patologi, kelaparan tisu paru-paru, tahap pengisian darah pembuluh di dalamnya dan ukuran lumen bronkus kerana penyesuaian dan pampasan dapat berubah-ubah dalam had yang ketara. Disfungsi mekanisme pelindung boleh disebabkan oleh pelbagai faktor, biasanya dikaitkan dengan pelanggaran persarafan. Perlu ditekankan bahawa perubahan ini dapat berlangsung lama, terutama ketika terjadi secara refleks. Walau bagaimanapun, dengan patogen yang cukup virulen (pneumococcus), kesan refleks sementara yang mengganggu fungsi pembersihan bronkus boleh menyebabkan perkembangan proses patologi (V.D. Tsinserling).

Jalan jangkitan hematogen dan limfogen ditolak oleh kebanyakan penulis. Peranan atelektasis yang disorot dalam perkembangan pneumonia, termasuk pneumonia croupous (G.A. Reinberg), tidak disahkan oleh pemerhatian klinikal dan kajian morfologi.

Anatomi patologi. Gambar yang paling biasa diperhatikan dengan pneumonia croupous yang disebabkan oleh pneumokokus jenis I. Sudah menjadi kebiasaan untuk membezakan empat peringkat proses:

1) tahap pasang surut dicirikan oleh hiperemia tajam pada tisu paru-paru. Hiperemia berubah menjadi stasis, dan kebolehtelapan kapilari bahagian paru-paru yang sepadan menurun dengan mendadak, dan di tempat-tempat, nampaknya, hilang;

2) tahap hepatisasi merah (hepatization). Terdapat diapeesis eritrosit yang meningkat dengan pesat dan efusi protein plasma, terutama fibrinogen, ke saluran udara parenkim paru-paru, jumlah dan beratnya sangat meningkat (dengan jumlah lesi, berat paru-paru meningkat menjadi 2000 - 2500 g). Pada potongan, merah muda, halus, kering. Bergantung pada ukuran alveoli, butirannya kecil atau besar, kasar; dengan pneumonia croupous pada pesakit dengan emfisema paru-paru, butirannya sangat besar. Biji-bijian adalah jisim eksudat berdarah fibrin padat, yang, seperti cetakan, dibuat oleh alveoli, dan selalunya bronkus;

3) tahap hepatisasi kelabu adalah kelanjutan dari yang sebelumnya, dan peralihannya dapat berlangsung cepat atau agak berpanjangan dan tidak rata, itulah sebabnya mereka kadang-kadang membicarakan mengenai hepatitis kelabu-merah. Perubahan yang mencirikan tahap ketiga disebabkan oleh pelemahan proses diapeesis eritrosit, pengumpulan fibrin yang banyak di saluran udara, peningkatan fenomena desquamative dan proliferatif pada bahagian epitelium alveolar, penghijrahan leukosit, jisimnya, yang mempunyai warna kelabu-hijau, memberikan warna sayatan pada paru-paru. Berat paru-paru meningkat, hepatisasi tajam, butirannya jelas. Dengan hepatitis, terutamanya kelabu, paru-paru pecah walaupun dengan sedikit kekerasan, misalnya. dengan tusukan ceroboh dengan jarum;

4) tahap penyelesaian dicirikan oleh perkembangan proses proteolitik dalam eksudat; pencairan dan pembubaran fibrin berlaku, serta kegemukan, pemecahan leukosit dan epitel alveolar desquamated. Obesiti dapat memberi seluruh sayatan paru-paru yang terkena warna sedikit kekuningan ("hepatitis kelabu-kuning"). Kekaburan berkurang atau hilang, hepatitis secara beransur-ansur melemah. Cahaya secara konsisten dan warna menyerupai limpa ("splenification"); sebilangan penulis bercakap mengenai splenopneumonia (De-no pneumonia), termasuk beberapa ciri kursus klinikal dalam istilah ini. Akhirnya, eksudat diserap sepenuhnya, paru-paru mengambil konsistensi yang lembut dan gebu dengan keanjalan yang jauh lebih sedikit daripada biasa. Pada akhir peringkat keempat, leukosit akhirnya hancur dan digantikan oleh sel jenis makrofag dengan protoplasma yang luas; proses ini tidak sekata, dan bersama dengan struktur alveolar yang dipulihkan, untuk masa yang lama, di beberapa tempat, pengumpulan sel bebas di alveoli dapat dijumpai. Tahap penyelesaian adalah tempoh pneumonia croupous yang paling lama, hingga 5-7 hari pertama keadaan demam pesakit. Dalam kebanyakan kes, eksudat larut tanpa jejak, hanya sebahagian kecilnya yang dikeluarkan; paru-paru secara anatomi kembali normal, tetapi secara fungsinya ia telah kehilangan keanjalan biasa selama beberapa waktu.

Tahap berbeza semasa pneumonia croupous tidak dinyatakan pada semua pesakit. VD Tsinserling dan penulis lain percaya bahawa tahapnya hanyalah bentuk pneumonia croupous, yang berbeza sepanjang penyakit ini dengan keaslian reaksi morfologi yang berkaitan dengan ciri-ciri makro atau mikroorganisma. Oleh itu, sebagai contoh, campuran eritrosit (hepatitis merah) yang ketara dapat dilihat pada orang yang mengalami kekurangan vitamin C, alkoholisme, dan lain-lain. V.D. Tsinserling percaya bahawa pneumonia croupous bermula dengan fokus kecil dari keradangan serous yang terletak di bahagian posterior atau posterolateral paru-paru. Selalunya, ukuran fokus keradangan meningkat kerana penyebaran melalui pori-pori interalveolar cairan serous yang mengandungi pneumokokus yang berlipat ganda. Pada masa akan datang, leukosit muncul di pusat keradangan, mikrob fagosit, dan fibrin jatuh. Ini tidak berlaku serentak di seluruh paru-paru, oleh itu, dengan perkembangan proses di sekitar fokus pneumonik, terdapat zon alveoli dengan serous eksudat yang mengandungi mikroba. Apabila prosesnya berhenti, pertama sekali, zon keradangan serosa hilang, kemudian disintegrasi leukosit bermula, semakin banyak makrofag alveolar muncul, yang fagositosis kedua-dua sisa leukosit dan fibrin. Pada masa akan datang, makrofag juga secara beransur-ansur hilang..

Dalam beberapa kes, terdapat sejumlah ciri semasa pneumonia croupous. Oleh itu, diapeesis eritrosit dalam keparahannya kadang-kadang menyerupai pendarahan parenkim akut, seolah-olah infark paru berterusan. Kadang-kadang terdapat efusi fibrin yang lemah atau sangat tidak rata, butiran paru-paru yang tidak dapat diabaikan pada luka, dan bahkan ketiadaannya. Dalam kes-kes yang disebut pneumonia licin, eksudat yang mengisi alveoli terdiri terutamanya dari cairan serous, epitel alveolar, leukosit, dan kadang-kadang secara eksklusif dari yang terakhir, dan paru-paru, sebagaimana adanya, tepu dengan nanah cair; eksudat purulen dalam jumlah besar dikeluarkan dari sayatan organ. Walau bagaimanapun, adalah salah untuk menafsirkan kes seperti pneumonia purulen atau sebagai akibat suppuration, kerana pencairan tisu paru-paru dan pembentukan abses tidak diperlukan.

Evolusi proses pneumatik dalam setiap kes dan bahkan di lobus paru-paru yang sama mungkin mempunyai perincian dan ciri tersendiri. Ini berlaku bukan hanya kerana perkembangan perubahan secara berperingkat berlaku di tempat yang berasingan pada masa yang agak berbeza (ini adalah fenomena biasa), tetapi disebabkan oleh fakta bahawa di beberapa bahagian proses paru-paru umumnya berlangsung dengan cepat dan biasanya, di bahagian lain - perlahan dan tidak terlalu tipikal (sedikit atau tidak ada fibrin, diapeesis eritrosit tajam, nanah, trombosis vaskular besar, dan lain-lain). Dengan kata lain, permulaan proses dan evolusinya, walaupun di lobus paru-paru yang sama, boleh berbeza di tempat yang berbeza; dalam fenomena ini, prasyarat untuk komplikasi fokus satu atau lain diletakkan, yang sering diperhatikan pada radang paru-paru.

Eksudat biasanya memenuhi bahagian-bahagian pokok bronkus, dan selalunya ia mencapai bronkus sederhana dan besar, dari lumen yang memungkinkan untuk mengeluarkan keseluruhan saluran bronkus (dilihat di dalam air). radang paru-paru dengan efusi meresap ke dalam pokok bronkus disebut sebagai pneumonia besar-besaran.

Dari sisi tisu interstitial kawasan paru-paru yang terkena, fenomena impregnasi serous-fibrinous juga diperhatikan, dan di saluran limfa - kadang-kadang gambar limfangitis dan trombosis.

Dalam kebanyakan kes, seluruh lobus paru-paru menumpuk. Kemungkinan lesi dua dan tiga lobus, serta keradangan dua hala dengan hepatisasi jisim utama kedua-dua paru-paru. Lebih kerap, proses ini dilokalisasikan di lobus bawah, terutama paru-paru kanan. Pneumonia lobus atas tidak jarang berlaku; kekerapan perbandingan pada pemotongan pneumonia atas dan apikal seperti itu, nampaknya, mengenai keparahan khas mereka. Radang paru-paru croupous tidak selalu lobar dalam arti penuh kata: sering bahagian lobus tidak mengalami penyembuhan, hanya tinggal edematous, tetapi berangin atau bahkan emfisema. Perkara ini biasa berlaku pada kanak-kanak, orang tua dan sering berlaku pada subjek yang kurus. Kadang-kadang proses keradangan pada selang waktu yang signifikan menangkap bahagian-bahagian individu atau seluruh lobus paru-paru (contohnya, di lobus kanan atas, hepatitis kelabu diperhatikan, sementara di kiri bawah hanya terdapat hepatitis merah) - yang disebut pneumonia migrasi.

Pneumonia tengah, iaitu radang paru-paru yang terletak jauh di parenchyma paru-paru tanpa memberi tumpuan di bawah pleura, lebih kerap berlaku pada kanak-kanak, tetapi secara umum ia jarang berlaku. Dalam kebanyakan kes, ini adalah keadaan peralihan, misalnya, semasa perkembangan bentuk pneumonia yang biasa, di mana lesi masih mencapai permukaan paru-paru.

Penyimpangan semasa pneumonia croupous banyak, kerap dan bergantung pada ciri-ciri jangkitan dan pada ciri reaksi tisu paru-paru, penyakit sebelumnya, pada keadaan aktiviti jantung dan seluruh organisma. Petikan klasik tahap-tahap hepatisasi yang dijelaskan di atas dengan hasil penyelesaiannya diperhatikan dalam kebanyakan kes pneumonia croupous yang disebabkan oleh pneumokokus jenis I, II dan IV. Pneumococci jenis III biasanya dijumpai dalam kes-kes yang tidak biasa (kekurangan lobarity, kekurangan granularity pada bahagian ini, hepatitis kelabu seperti nanah, suppuration benar, pendarahan, penyekat, dll.), Yang sangat mirip dengan pneumonia Friedlander.