Berapa lama penyakit itu berlanjutan dan seberapa cepat pesakit dengan coronavirus dapat kembali ke kehidupan normal bergantung pada bentuk COVID-19. Menurut Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO), yang disiapkan dengan kerjasama doktor dari RRC, di mana wabah itu bermula, pesakit dengan bentuk ringan mengambil masa sekitar dua minggu dari awal penyakit ini hingga pemulihan klinikal. Kami bercakap mengenai orang yang membawa penyakit ini dalam bentuk ARVI ringan.
Sekiranya jangkitan coronavirus teruk atau kritikal, pemulihan mungkin memakan masa tiga hingga enam minggu. Semasa menganalisis kematian, para pakar mendapati bahawa pada pesakit yang meninggal memerlukan dua hingga lapan minggu dari permulaan gejala hingga kematian..
Seberapa cepat gejala coronavirus muncul??
Tempoh inkubasi purata untuk COVID-19 dari jangkitan hingga permulaan gejala adalah 5.1 hari. Ini dilaporkan oleh Rospotrebnadzor dengan merujuk kepada kajian yang dilakukan di bawah bimbingan pakar dari Bloomberg School of Public Health di Johns Hopkins University (USA).
Lebih-lebih lagi, pada sekitar 97.5% orang, gejala penyakit muncul dalam 11,5 hari setelah jangkitan. Atas sebab inilah pihak berkuasa kesihatan di negara-negara yang berlainan di dunia menggunakan karantina 14 hari untuk orang-orang yang telah bersentuhan dengan orang yang dijangkiti atau telah melakukan perjalanan ke wilayah-wilayah di mana terdapat situasi epidemiologi yang tidak baik..
Menurut Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, tempoh inkubasi antara 2 hingga 14 hari, rata-rata 5-7 hari.
Bagaimana penyakit ini berkembang dari hari ke hari?
Menurut kajian sejarah kes 138 pesakit yang dilakukan di Wuhan University Hospital pada Januari-Februari 2020, pesakit pertama kali mengalami demam, keletihan dan batuk kering. Sakit kepala dan pening juga mungkin. Sesak nafas muncul selepas kira-kira 5 hari. Pada sesetengah pesakit, cirit-birit dan loya berlaku 1-2 hari sebelum demam dan sesak nafas. Menjelang hari ketujuh, pesakit biasanya dimasukkan ke hospital. Komplikasi serius seperti sindrom gangguan pernafasan akut sering muncul pada hari kelapan. Daripada mereka yang dapat mengatasi penyakit ini, kebanyakannya dikeluarkan selepas 10 hari di hospital.
Seberapa cepat komplikasi penyakit berlaku?
Kajian WHO menyatakan bahawa jika seseorang mempunyai akibat yang teruk, mereka akan berkembang dalam satu minggu. Tempoh ini juga khas untuk hipoksia (kebuluran oksigen). Data serupa diberikan oleh Kementerian Kesihatan Rusia. Garis panduan sementara agensi untuk rawatan COVID-19 menyatakan bahawa sesak nafas yang paling teruk berkembang pada hari keenam hingga kelapan selepas jangkitan..
Orang Rusia yang dijangkiti coronavirus memberitahu mengenai bentuk penyakit yang sederhana dan teruk
"Saya fikir saya tidak akan pulang."
Coronavirus, yang disebabkan oleh penyebaran yang belum pernah terjadi sebelumnya di Rusia selama lebih dari satu bulan, dari waktu ke waktu, dari "kisah seram" dari layar TV, telah berubah menjadi bahagian yang sangat nyata dari kehidupan seharian orang Rusia. Hanya sebulan setengah yang lalu, jumlah kes di Rusia adalah puluhan, sedangkan sekarang jumlahnya puluhan ribu. Selama ini, pesakit yang pulih pertama muncul - sebilangan mereka berpeluang mengalami gejala yang paling teruk..
Salah satu kualiti coronavirus yang paling kontroversial adalah kenyataan bahawa kehadirannya di dalam badan tidak selalu ditentukan oleh gejala SARS. Ini, di satu pihak, bermaksud bahawa gejala yang teruk tidak semestinya menjadi penanda jangkitan, dan di sisi lain, warga yang tidak mengetahui adanya coronavirus, yang mengabaikan langkah berjaga-jaga, dapat menjangkiti orang lain yang lebih rentan terhadap tindakannya. Lebih-lebih lagi, tidak dalam semua kes, pesakit mengalami gejala yang sama, itulah sebabnya mengapa beberapa orang menganggap jangkitan penyakit lain..
Bagaimana penyakit ini berkembang dalam kes-kes yang paling parah, pesakit yang harus mengalami gejala ini sendiri dapat memberitahu tanpa hiasan. Nasha Versiya memetik beberapa kisah orang Rusia yang mendapati diri mereka berada di ambang kehidupan dan kematian dan tidak akan pernah melupakan apa yang biasa terjadi selesema biasa bagi mereka.
Paru paru-paru seperti kertas
Penduduk Zelenograd Evgenia yang berusia 34 tahun dimasukkan ke hospital dengan radang paru-paru multisegmental pada 30 Mac. Seperti yang dijangkakan, wanita itu disyaki menghidap koronavirus dan, tanpa menunggu hasil ujian, diberikan terapi antivirus. Selama lima hari, pesakit mempunyai suhu 39.6. Gejala adalah sakit tekak, batuk kering, sakit badan, dan gangguan pencernaan. "Ketika anda berbaring pada waktu malam, tidak dapat tidur dengan suhu dan kesakitan, anda mendengar bagaimana paru-paru anda berderak dengan setiap nafas, seolah-olah seseorang menghancurkan kertas atau beg, setiap kali batuk tersedak dan air mata mengalir dari mata anda, saya Saya berfikir bahawa saya tidak akan pulang, "- wanita itu berkongsi kenangannya.
Yevgenia mengatakan bahawa selama menjalani rawatan di hospital dia diberi ubat mahal yang digunakan untuk merawat HIV. Terima kasih kepada mereka, wanita itu merasa sedikit lebih mudah: "Saya tidak cukup bernafas walaupun untuk perkara-perkara sederhana, ketika saya cuba menggosok gigi, saya hampir pingsan. Walaupun mata anda tetap terbuka adalah sukar, kelemahan yang kuat. Semua usaha dihabiskan untuk minum banyak air. " Ngomong-ngomong, suami Evgenia juga dijangkiti coronavirus, tetapi tidak seperti isterinya, dia memindahkannya dengan mudah dan merasa sihat setelah lima hari..
Setelah wanita itu keluar dari hospital, dia diberi ubat, yang mesti dibeli sendiri. Kedua-dua Evgenia dan suaminya diharuskan berada dalam karantina. "Saya telah sakit lebih dari tiga minggu sekarang, dan tidak ada yang tahu kapan ia akan berakhir. Sukar bagi orang untuk memahami betapa putus asanya anda di hospital, ”kata wanita Rusia itu.
"Saya segera menyedari bahawa ini bukan ARVI biasa"
Dalam keluarga Victoria Bagaeva yang berusia 50 tahun dari Moscow, tiga orang berjaya jatuh sakit dengan coronavirus. Menurut wanita itu, anak perempuannya yang berusia 18 tahun, yang mengalami demam yang tidak terlalu tinggi dan kehilangan rasa dan bau, paling mudah menderita penyakit ini. Anak lelaki Muscovite yang berusia 25 tahun mempunyai suhu 39 darjah selama lima hari. Victoria sendiri menghidap radang paru-paru dua hala dengan latar belakang coronavirus.
Pemain pertahanan Akhmat Andrei Semyonov mengatakan bahawa pada musim sejuk pasukan Grozny hampir keseluruhannya sakit dengan beberapa jenis jangkitan. Dia tidak menolak bahawa itu adalah coronavirus.
Ketiga-tiga lulus ujian coronavirus, yang memberikan hasil positif. "Walaupun sebelum melakukan ujian, saya segera menyedari bahawa ini bukan ARI biasa, gejalanya klasik untuk coronavirus: kenaikan suhu yang tajam, tanda-tanda umum keracunan, malaise, hidung tersumbat jika tidak ada hidung berair dan kehilangan bau. Semua orang mempunyai tahap yang berbeza: kurang bagi saya, ”kenang Muscovite. Pada mulanya Victoria menjalani rawatan di rumah, mematuhi peraturan pengasingan diri, kemudian di City Clinical Hospital No. 67. Setelah pulih, dia dan anak-anaknya berniat menderma darah dengan antibodi untuk menyiapkan plasma, yang akan digunakan dalam kes yang paling parah. "Saya mendesak semua orang yang sakit untuk menderma darah untuk menyelamatkan nyawa orang lain dan membantu dalam rawatan penyakit yang mengerikan ini," Victoria berpaling kepada orang Rusia.
"Saya merasa malu kerana jatuh sakit."
Maria Mukhina, seorang pelajar berusia 27 tahun dari Moscow, didakwa dijangkiti jangkitan semasa belajar di Eropah. Setibanya di Rusia, gadis itu lulus ujian, yang ternyata positif. Maria dimasukkan ke klinik di Kommunarka, di mana keadaannya mula memburuk. "Ada perasaan bahawa rahang terasa sempit akibat batuk, dan ada beberapa puing-puing di kerongkongnya," begitulah cara seorang Muscovite mengenang malam pertamanya di hospital.
Semasa rawatan, gadis itu ditawari untuk mencuba ubat antivirus baru, tetapi sehari sebelum dia dikeluarkan, dia menjadi semakin teruk - suhu meningkat, mual bermula, kepalanya, rahang dan matanya sangat sakit. Doktor menyimpulkan bahawa ini adalah kesan sampingan.
Setelah 15 hari di klinik, Maria dihantar pulang. "Setiap pagi sukar bangun untuk membuat sarapan pagi. Semuanya berputar dan gelap di mata. Saya tidak dapat berjalan ke dapur atau tandas tanpa berhenti. " Walaupun terdapat simptom yang tersisa, setiap hari dia menjadi lebih baik, dan secara beransur-ansur penyakitnya semakin reda..
"Semuanya terbang di badan"
Pengguna rangkaian Alina Chernysh menerbitkan kisahnya mengenai jangkitan. Menurut wanita itu, dia mungkin dijangkiti coronavirus ketika menggunakan kereta berkongsi kereta. Gejala pertama penyakit ini adalah sakit perut, disertai dengan cirit-birit. Pada hari kelima, sesak nafas mula muncul, dan pada keenam - masalah pernafasan, seperti pada bronkitis. "Pada hari keempat suhu saya meningkat dengan mendadak, kegelisahan sengit bermula, dari mana saya sangat gemetar sehingga saya tidak dapat menaipkan mesej di telefon," kenang Alina.
Wanita Rusia itu menjalani rawatan di rumah, berikutan cadangan doktor. "Semuanya terbang di badan, semua selaput lendir hancur. Lebih-lebih lagi, virus itu merosakkan organ-organ di mana sebahagian besar protein ACE2 - ini adalah usus, paru-paru, kelenjar tiroid, ovari (saya juga memusingkannya selama dua hari). Tidak mungkin untuk menjelaskan apa itu: keadaan seperti seolah-olah mengebom semua organ secara umum dan merosakkan anda - anda berbaring dan tidak faham apa yang berlaku kepada anda, "pengguna menerangkan perasaannya.
Bahkan sebulan setelah penyakit itu, wanita Rusia itu menyatakan bahawa dia masih tidak merasa seperti orang yang pulih sepenuhnya. Seorang wanita berusia 32 tahun mengatakan bahawa dia sakit parah walaupun mempunyai komitmen terhadap gaya hidup sihat dan kesihatan keseluruhannya.
"Siapa yang belum sedar, menyedari bahaya sepenuhnya dari keadaan itu"
Seorang pengguna sumber hiburan popular Pikabu dengan nama samaran Drujban1 juga memutuskan untuk memberitahu pelanggan kisahnya mengenai jangkitan virus coronavirus. Dia sendiri mengalami jangkitan dengan mudah - lapan hari di hospital, dengan gejala - suhu 37.2 - 37.4. Namun, bagi ibu teman wanitanya yang sudah tua (71 tahun) tinggal bersama pengarang, perjalanan penyakit ini tidak begitu mudah. Gadis itu mengalami kehilangan rasa dan bau serta demam, dan pesara itu didiagnosis menderita radang paru-paru unilateral, yang mana wanita itu dimasukkan ke hospital setelah menantunya.
Pelancong dari Rusia yang terjebak di Thailand kerana keadaan dengan coronavirus, tetapi akhirnya diasingkan dari sana, memberitahu media tentang bagaimana mereka menghabiskan sebulan penuh di khemah dan pernah bermalam di apartmen pelakon porno yang melindungi mereka.
"Biarkan jangkitan ini menular untuk saya dan teman wanita saya dalam bentuk ringan, tetapi tidak mudah ditularkan untuk ibunya, yang menderita hipertensi, dan yang sekarang berjuang untuk hidupnya sendiri dalam rawatan intensif. Sedih, kawan! Sungguh menyedihkan apabila ramai dari kita menafikan dan membahayakan orang yang kita sayangi, ”tulis penulis. "Saya ingin menyampaikan kepada anda idea bahawa semua ini bukan jenaka. Virus ini wujud, dan berlainan secara berbeza untuk orang yang berbeza. Bagi sebilangan itu mudah, bagi seseorang itu sukar, seperti halnya ibu mertua saya.
Saya ingin mengucapkan kesihatan yang baik kepada anda semua. Tolong, jaga diri anda. Siapa yang belum sedar, sedar akan bahaya keadaan di mana anda dan saya menghadapi diri kita sendiri. Duduk di rumah. Ingatlah bahawa jika anda masih muda dan penyakit ini mungkin ringan untuk anda, ia tidak akan menyelamatkan orang yang anda sayangi. ".
"Sejujurnya, saya fikir saya akan mati"
Timur, seorang penduduk 45 tahun di wilayah Volgograd, sakit di tempat kerja, dan bahkan di bandar lain - pada masa itu dia bekerja di Moscow. Hari demi hari, dia semakin teruk: sakit di badan tidak hilang, ada sakit teruk di bahagian belakang dan punggung bawah, suhu tinggi tidak mereda.
Isteri Timur Stella, yang merupakan seorang doktor, melihat keadaan suaminya yang semakin merosot semasa sesi video, menegaskan bahawa dia akan pergi ke hospital. Akibatnya, ujian coronavirus ternyata positif, setelah itu lelaki itu dimasukkan ke hospital di klinik Moscow. Selain radang paru-paru unilateral, Timur didiagnosis dengan masalah buah pinggang. "Tetapi yang paling menarik adalah saya tidak mengalami kesukaran bernafas atau masalah dengan saluran pernafasan, baik semasa keadaan akut, atau semasa rawatan," kata orang Rusia.
"Suami saya, tentu saja, dalam keadaan merosot dan sangat ketakutan. Setiap hari saya menyokong dan memberi semangat kepadanya, kami selalu berbual, mengatakan bahawa semuanya akan baik-baik saja, ”kenang Stella. Suaminya betul-betul dalam keadaan baik dan kini tidak sabar untuk pulang..
"Kita boleh bercakap, kita tidak tercekik"
Anton dan Maria (nama telah diubah) tinggal di Switzerland, di mana mereka harus menghadapi penyakit ini. Gejala pertama mereka mula muncul tiga hari setelah bertemu dengan rakan-rakan yang telah terbang dari London. Pada malam yang sama, pasangan itu mengalami sakit otot dan demam yang teruk - gejala biasa yang menyerupai selesema biasa: "Kami mengalami batuk sehingga kami dapat bercakap, kami tidak tercekik.".
Sementara itu, ternyata rakan-rakan pasangan London itu telah didiagnosis dengan coronavirus. "Kami mengalami gejala yang teruk selama 2-3 hari. Kemudian kami menurunkan suhu. Ia menjadi lebih mudah. Tetapi kami tidak sembuh berkat parasetamol dan air suam. Saya memanggil doktor yang saya kenali di Moscow. Dia sudah mengirimkan senarai vitamin dan ubat kepada saya, ”Maria berkongsi pengalamannya. Dua minggu setelah bermulanya penyakit, pasangan suami isteri masih mengalami batuk, mereka masih tidak merasakan rasa makanan dan bau, tetapi mereka berasa lebih baik. Selama ini, orang Rusia dirawat di rumah.
"Terdapat ketakutan di mata orang."
Alexander Salomasov, 35, dari Rusia, mengatakan dia tidak menyangka coronavirus boleh membahayakannya. Keyakinan diperkuat oleh kenyataan bahawa dia berusaha menjalani gaya hidup sihat - dia masuk untuk bersukan, memantau kesihatannya. Namun, pada suatu pagi lelaki itu bangun dengan suhu 39.5 dan segera memikirkan kemungkinan dijangkiti coronavirus..
Ngomong-ngomong, orang Rusia tidak mempunyai gejala penyakit kecuali suhu tinggi. Alexander tidak menjadi lebih baik, lebih-lebih lagi, beberapa rakannya jatuh sakit dengan gejala yang serupa. Akibatnya, setelah menjalani pemeriksaan dan ujian, Rusia mengesahkan pneumonia dan coronavirus dua hala. "Terdapat ketakutan di mata orang, seperti saya. Apa itu? Dari mana? Apakah akibatnya? Seseorang menghidap penyakit kronik, seseorang merokok selama bertahun-tahun - kehadiran virus dalam keadaan seperti itu menimbulkan ketakutan sebenar pada orang! Bagaimana tidak menjangkiti saudara-mara dan rakan sekerja? Di manakah jaminan bahawa selepas pembuangan saya pasti bukan pembawa virus dan tidak ada yang akan menderita dari saya? Terdapat banyak soalan, dan jawapannya semuanya tidak tepat. "- ini adalah bagaimana Alexander menggambarkan perasaan di antara rakan-rakannya dalam kesialan - pesakit lain di wad di Sklif.
Pada awal Mac, lelaki itu mempunyai seorang anak. Demi keselamatan, seluruh keluarganya telah tinggal secara terpisah di luar bandar selama beberapa minggu. "Jelas bahawa sangat sukar untuk tinggal di rumah sepanjang hari. Kami bersabar sekarang sehingga nanti ada waktu rehat. Kelemahan sekejap dalam sekejap boleh mencabut masa depan kita, walaupun yang terdekat. Adakah ia berbaloi? "- tanya mangsa koronavirus Rusia.
Paru-paru
Saya
Paru-paru (pulmone) adalah organ berpasangan yang terletak di rongga dada yang menukar gas antara udara dan darah yang dihirup. Fungsi utama L. adalah pernafasan (lihat. Pernafasan). Komponen yang diperlukan untuk pelaksanaannya adalah pengudaraan alveoli dengan udara dengan tahap tekanan oksigen separa yang mencukupi, penyebaran oksigen dan karbon dioksida melalui membran alveolocapillary, aliran darah normal melalui peredaran paru..
Paru-paru manusia diletakkan pada minggu ke-3 dalam tempoh pranatal dalam bentuk penonjolan sakular yang tidak berpasangan dari endoderm dinding ventral usus faring. Pada minggu ke-4 perkembangan, di hujung bawah penonjolan, dua buah ginjal bronkopulmonari muncul - asas bronkus dan paru-paru. Dari minggu ke-5 hingga bulan ke-4 perkembangan, pokok bronkial terbentuk. Mesenkim yang mengelilingi pokok bronkus yang tumbuh membezakan tisu penghubung, otot licin, dan tulang rawan bronkus; kapal dan saraf tumbuh ke dalamnya. Pada bulan perkembangan 4-5, bronkiol pernafasan diletakkan, alveoli pertama muncul dan acini terbentuk. Splanchnopleura dan somatopleura dari rongga coelomic, di mana L. tumbuh yang menonjol, berubah menjadi pleura viseral dan parietal. Pada masa kelahiran, bilangan lobus, segmen, lobus pada dasarnya sesuai dengan jumlah formasi ini pada orang dewasa. Dengan permulaan pernafasan L. dengan cepat meluruskan, tisu mereka menjadi lapang.
Selepas kelahiran, perkembangan L. berterusan. Pada tahun pertama kehidupan, saiz pokok bronkus meningkat sebanyak 1 1 /2-2 kali. Tempoh pertumbuhan intensif pokok bronkus seterusnya sesuai dengan akil baligh. Kemunculan cabang baru saluran alveolar berakhir dalam tempoh 7 hingga 9 tahun, alveoli - menjelang 15-25 tahun. Isipadu paru-paru pada usia 20 tahun melebihi jumlah L. pada bayi baru lahir sebanyak 20 kali. Selepas 50 tahun, penglibatan L yang berkaitan dengan usia secara beransur-ansur bermula; proses inkutatif sangat ketara pada orang yang berumur lebih dari 70 tahun.
Anatomi dan histologi
Paru-paru (Gambar 1) menyerupai separuh daripada kerucut yang dibedah secara menegak; mereka ditutup dengan membran serous - pleura. Dengan dada panjang dan sempit L. memanjang dan sempit, dengan lebar - lebih pendek dan lebih lebar. L. kanan lebih pendek dan lebih lebar daripada kiri dan isipadu lebih besar. Tinggi rata-rata paru kanan adalah 27.1 cm (untuk lelaki) dan 21.6 cm (untuk wanita), kiri L. - 29.8 dan 23 cm, masing-masing. Lebar rata-rata pangkal paru-paru kanan adalah 13.5 cm (untuk lelaki) dan 12, 2 cm (pada wanita), kiri - masing-masing 12,9 dan 10,8 cm. Saiz anteroposterior pangkal L. kanan dan kiri rata-rata 16 cm. Jisim rata-rata satu paru-paru adalah 374 ± 14 g. Jumlah kapasiti L. berkisar antara 1290 hingga 4080 ml (purata 2680 ± 120 ml).
Di setiap L., puncak, dasar, tiga permukaan (kostum, medial, diafragmatik) dan dua tepi (anterior dan bawah) dibezakan. Di permukaan kostal puncak L. terdapat alur yang sesuai dengan arteri subklavia, dan di depannya - alur urat brachiocephalic. Di permukaan kostum, kesan tidak kekal dari tulang rusuk pertama juga ditentukan - alur subapikal. Permukaan costal dan diafragmatik L. dipisahkan oleh pinggir bawah yang runcing. Semasa menghirup dan menghembus nafas, pinggir bawah L. bergerak ke arah menegak dengan purata 7-8 cm. Permukaan medial L. di hadapan dipisahkan dari permukaan kostum oleh tepi depan yang runcing, dan dari bawah dari permukaan diafragmatik - oleh tepi bawah. Di pinggir depan kiri L. terdapat takik jantung, turun ke bawah ke lidah paru-paru. Pada permukaan medial kedua-dua L. (Gamb. 2), bahagian vertebra dan mediastinal, kemurungan jantung dibezakan. Selain itu, di permukaan tengah L. kanan di depan gerbangnya terdapat kesan dari lekatan vena cava yang unggul, dan di belakang gerbang terdapat alur-alur cetek dari kepatuhan urat azygos dan esofagus. Kira-kira di tengah-tengah permukaan medial kedua-dua L. terdapat kemurungan berbentuk corong - pintu gerbang L. Skeletotopically L. sesuai dengan tahap V-VII tulang belakang toraks di belakang dan tulang rusuk II-V di depan. Arteri dan vena bronkus, paru dan bronkus utama, plexus saraf, dan saluran limfa melewati pintu L. di kawasan pintu gerbang dan di sepanjang bronkus utama terdapat kelenjar getah bening. Pembentukan anatomi yang disenaraikan bersama-sama membentuk akar L. Bahagian atas gerbang L. ditempati oleh bronkus utama, arteri pulmonari dan kelenjar getah bening, saluran bronkus dan pleksus saraf paru. Bahagian bawah gerbang ditempati oleh urat pulmonari. Akar L. ditutup dengan pleura. Di bawah akar L. oleh pendua pleura, ligamen paru segitiga terbentuk.
Paru-paru terdiri daripada lobus, dipisahkan antara satu sama lain oleh celah interlobar, yang tidak sampai ke akar paru-paru dengan 1-2 cm. Di L. kanan terdapat tiga lobus: atas, tengah dan bawah. Lobus atas dipisahkan dari tengah oleh celah mendatar, tengah dari bawah dengan celah serong. Di kiri L. terdapat dua lobus - bahagian atas dan bawah, dipisahkan oleh celah serong. Saham L. dibahagikan kepada segmen bronkopulmonari - bahagian L., lebih kurang diasingkan dari bahagian yang sama dengan lapisan tisu penghubung, di mana masing-masing bronkus segmental dan cabang sepadan dari cabang arteri pulmonari keluar; Vena yang mengalir segmen mengalirkan darah ke urat yang terletak di septa intersegmental. Sesuai dengan Nomenklatur Internasional (London, 1949), di setiap L. terdapat 10 segmen bronkopulmonari (Gambar 3). Dalam Tatanama Anatomi Antarabangsa (PNA), segmen apikal kiri L. digabungkan dengan segmen posterior (apikal-posterior). Segmen pangkal medial (jantung) kiri L. kadang-kadang tidak ada.
Di setiap segmen, beberapa lobus paru dibezakan - bahagian L., di mana terdapat cabang bronkus lobular (bronkus kecil dengan diameter kira-kira 1 mm) hingga bronkiol terminal; lobus dipisahkan antara satu sama lain dan dari pleura viseral oleh septa interlobular longgar berserat dan tisu penghubung. Setiap paru-paru mempunyai sekitar 800 lobula. Cabang bronkus (Bronchi) (termasuk bronkiol terminal) membentuk pokok bronkial, atau saluran udara paru-paru.
Bronkiol terminal dibahagikan secara dikotomatik kepada bronkus pernafasan (pernafasan) dari urutan 1 hingga 4, yang seterusnya dibahagikan kepada saluran alveolar (saluran), bercabang dari satu hingga empat kali, dan diakhiri dengan kantung alveolar. Di dinding saluran alveolar, kantung alveolar dan bronchioles pernafasan, alveoli L. yang masuk ke dalam lumennya terletak. Alveoli, bersama dengan bronkiol pernafasan, saluran alveolar dan kantung, membentuk pokok alveolar, atau parenchyma pernafasan L. unit morfofungsinya adalah acinus (Gamb. 4), yang merangkumi satu bronkiol pernafasan dan saluran alveolar, kantung dan alveoli yang berkaitan.
Bronkiol dilapisi dengan epitel ciliated cubic lapisan tunggal; mereka juga mengandungi sel-sel sekretori dan berus. Tidak ada kelenjar dan plat rawan di dinding bronkiol akhir. Tisu penghubung yang mengelilingi bronkiol masuk ke tisu penghubung parenchyma pernafasan L. Dalam bronkiol pernafasan, sel-sel epitelium kubik kehilangan silia mereka; semasa peralihan ke saluran alveolar, epitelium kubik digantikan oleh epitel alveolar rata lapisan tunggal. Dinding alveoli, dilapisi dengan epitel alveolar skuamosa lapisan tunggal, mengandungi tiga jenis sel: sel pernafasan (skuamosa), atau alveolosit jenis 1, sel besar (berbutir), atau alveolosit jenis 2, dan fagosit alveolar (makrofag). Dari sisi ruang udara, epitel ditutup dengan lapisan surfaktan nipis bukan selular - bahan yang terdiri daripada fosfolipid dan protein yang dihasilkan oleh alveolosit jenis 2. Surfaktan mempunyai sifat aktif permukaan yang jelas, mencegah keruntuhan alveoli semasa menghembus nafas, penembusan mikroorganisma dari udara yang dihirup melalui dindingnya, dan mencegah penyebaran cecair dari kapilari. Epitelium alveolar terletak pada membran bawah tanah setebal 0,05-0,1 mikron. Di luar, bersebelahan dengan membran bawah tanah terdapat kapilari darah yang melewati septa interalveolar, serta jaringan serat elastik yang menjalar alveoli.
Puncak paru-paru pada orang dewasa sepadan dengan kubah pleura dan menonjol melalui bukaan atas dada ke kawasan leher hingga ke tahap puncak proses putaran vertebra serviks VII di belakang dan 2-3 cm di atas klavikula di depan. Kedudukan sempadan L. dan pleura parietal serupa. Tepi depan kanan L. diproyeksikan ke dinding dada anterior di sepanjang garis yang ditarik dari bahagian atas L. ke hujung medial klavikula, terus ke tengah pemegang sternum dan lebih jauh ke kiri kiri garis sternal sehingga tulang rawan VI terpasang ke sternum, di mana sempadan bawah L. bermula. Tepi depan kiri L. pada tahap sambungan tulang rusuk IV dengan sternum menyimpang tepat ke kiri dan ke bawah ke persimpangan tulang rusuk VI dengan garis peristernal. Batas bawah kanan L. sesuai dengan garis sternum ke tulang rawan tulang rusuk V, di sepanjang garis pertengahan klavikular - tulang rusuk VI, di sepanjang garis axillary anterior - tulang rusuk VII, di sepanjang garis skapular - tulang rusuk X, di sepanjang garis paravertebral - proses putaran vertebra toraks XI. Batas bawah kiri L. berbeza dengan sempadan L. kanan yang sama kerana ia bermula pada tulang rawan tulang rusuk VI di sepanjang garis dekat-sternal. Pada bayi baru lahir, bahagian atas L. berada pada tahap tulang rusuk I; pada usia 20-25 tahun mereka mencapai tahap normal bagi orang dewasa. Had L. yang lebih rendah pada bayi baru lahir adalah satu tulang rusuk lebih tinggi daripada pada orang dewasa; pada tahun-tahun berikutnya ia jatuh. Pada orang yang berumur lebih dari 60 tahun, had L. yang lebih rendah adalah 1-2 cm lebih rendah daripada yang berumur 30-40 tahun.
Permukaan kostum L. bersentuhan dengan pleura parietal. Pada masa yang sama, saluran interkostal dan saraf yang dipisahkan darinya oleh pleura dan fascia intrathoracic berdekatan dengan L. Pangkal L. terletak di kubah diafragma yang sesuai. L. kanan dipisahkan oleh diafragma dari hati, kiri - dari limpa, ginjal kiri dengan kelenjar adrenal, perut, kolon melintang dan hati. Permukaan medial L. kanan di hadapan gerbangnya bersebelahan dengan atrium kanan, dan di atas - ke vena cava brachiocephalic dan superior yang betul, di belakang pintu - ke esofagus. Permukaan medial kiri L. bersebelahan dengan bahagian depan pintu gerbang dengan ventrikel kiri jantung, dan di atas - dengan lengkungan aorta dan vena brachiocephalic kiri, di belakang pintu gerbang - dengan bahagian toraks aorta. Syntopy akar L. berbeza di sebelah kanan dan di sebelah kiri. Di hadapan akar L. kanan adalah bahagian aorta yang menaik, vena cava unggul, perikardium dan sebahagian atrium kanan; atas dan belakang - urat tidak berpasangan. Lengkungan aorta bersebelahan dengan akar L. kiri dari atas, dan esofagus di belakang. Kedua-dua akar melintasi saraf phrenic di depan dan saraf vagus di belakang..
Bekalan darah dilakukan oleh saluran paru-paru dan bronkus. Saluran paru-paru yang memasuki peredaran paru-paru melakukan terutamanya fungsi pertukaran gas. Saluran bronkus memberikan nutrien untuk L. dan tergolong dalam lingkaran besar peredaran darah. Terdapat anastomosis yang cukup ketara antara kedua sistem ini. Pengaliran darah vena berlaku melalui urat intralobular yang mengalir ke urat septa interlobular. Urat tisu penghubung subpleural juga mengalir di sini. Vena intersegmental, urat segmen dan lobus terbentuk dari urat interlobular, yang bergabung ke vena pulmonari atas dan bawah di pintu L..
Permulaan cara limfatik L. adalah jaringan kapilari limfatik yang dangkal dan dalam. Rangkaian dangkal terletak di pleura viseral. Dari itu, limfa masuk ke dalam pleksus saluran limfa dari urutan 1, 2 dan 3. Rangkaian kapilari dalam terletak di tisu penghubung di dalam lobula paru-paru, di septa interlobular, di submukosa dinding bronkus, di sekitar saluran darah intrapulmonari dan bronkus. Kelenjar getah bening serantau L. digabungkan menjadi kumpulan berikut: paru, terletak di parenkim paru-paru, terutamanya di tempat pembelahan bronkus; bronkopulmonari, terletak di kawasan cawangan bronkus utama dan lobus; tracheobronchial atas, terletak di bahagian bawah permukaan lateral trakea dan di sudut tracheobronchial; tracheobronchial bawah, atau bifurkasi, terletak di permukaan bawah bifurkasi trakea dan pada bronkus utama; peri-trakea, terletak di sepanjang trakea.
Inovasi dilakukan oleh pleksus saraf pulmonari, yang terbentuk oleh saraf vagus, simpul batang simpatik dan saraf frenik. Di pintu L., ia terbahagi kepada pleksus anterior dan posterior. Cabang mereka terbentuk pada plexus L. peribronchial dan perivasal, menyertai percabangan bronkus dan saluran darah.
Untuk mengenali penyakit L. gunakan kaedah klinikal umum pemeriksaan pesakit (pemeriksaan pesakit), serta sejumlah kaedah khas. Keluhan yang paling ketara dalam penyakit L. adalah batuk (kering atau kahak), hemoptisis, sesak nafas dengan keparahan yang berbeza-beza, serangan sesak nafas, sakit dada, pelbagai manifestasi gangguan keadaan umum (contohnya, kelemahan, berpeluh, demam). Anamnesis penyakit dan kehidupan dikumpulkan mengikut peraturan umum. Pemeriksaan objektif merangkumi pemeriksaan pesakit, palpasi (Palpation), perkusi (Percussion) dan auscultation (Auscultation). Kaedah ini mempunyai nilai diagnostik bebas dalam patologi paru dan sebahagian besarnya menentukan jumlah kajian tambahan (makmal, radiologi, instrumental)..
Semasa memeriksa pesakit, perhatian khusus diberikan kepada kedudukannya di tempat tidur, bentuk dan simetri dada, sifat dan keseragaman perjalanan pernafasannya, keadaan ruang interkostal, bentuk tulang belakang toraks, kekerapan dan kedalaman pernafasan, nisbah fasa penyedutan dan pernafasan, serta warna kulit dan selaput lendir yang kelihatan, bentuk falang terminal jari (dalam bentuk tong dram) dan kuku (dalam bentuk cermin mata); jelaskan sama ada terdapat pembengkakan urat serviks, hati yang membesar, asites, edema periferal.
Palpasi dinding dada memungkinkan untuk mengenal pasti kawasan sakit, rintangan, pembengkakan, untuk menentukan ciri-ciri krepitus pada emfisema subkutan, dan juga untuk menentukan keparahan fenomena gegaran suara (Gegaran suara).
Dengan bantuan perkusi, batas L. ditetapkan, mobiliti pinggir bawah mereka; oleh perubahan bunyi perkusi, mereka menilai kehadiran proses patologi di L. dan rongga pleura.
Auskultasi mendedahkan perubahan ciri-ciri suara pernafasan dari pelbagai patologi bronkopulmonari (Suara pernafasan), termasuk. mengi, krepitus; untuk menentukan tahap pengaliran suara pesakit ke dinding dada (bronchophonia). Kebiasaannya, suara yang dilafazkan oleh pesakit dianggap semasa auscultation sebagai bunyi yang membosankan; apabila tisu paru-paru dipadatkan, bronkophonia meningkat, di atas zona atelektasis dan efusi pleura ia melemah.
Dari kaedah khas, yang paling penting adalah pemeriksaan sinar-X, yang merangkumi, bersamaan dengan sinar-X wajib (sinar-X) atau fluorografi bingkai besar (Fluorografi), dalam sekurang-kurangnya dua unjuran, fluoroskopi multi-paksi (Fluoroskopi), tomografi (Tomografi) dan bronkografi (Bronkografi), yang dilakukan mengikut petunjuk. Tomografi yang dikira digunakan semakin banyak untuk penyelidikan L. Untuk mengkaji saluran peredaran paru, angiopulmonografi boleh digunakan (lihat Angiografi).
Dari kaedah penyelidikan endoskopi instrumental, yang paling penting adalah Bronkoskopi, dengan bantuannya memungkinkan untuk mengenal pasti secara visual perubahan patologi pada lumen pokok tracheobronchial dan mendapatkan bahan untuk penyelidikan morfologi, yang sangat penting dalam diagnosis tumor penyetempatan yang sesuai. Mendapatkan lavage bronchoalveolar semasa bronkoskopi dan kajiannya sangat mustahak dalam diagnosis banyak penyakit bronchopulmonary (lihat lavage bronchoalveolar) Dengan bantuan thoracoscopy (lihat Pleura), pemeriksaan visual pleura parietal dan permukaan L. dilakukan, jika perlu, bahan diambil untuk pemeriksaan histologi. Mediastinoskopi (lihat Mediastinum), di mana instrumen khas, mediastinoskop, diperkenalkan melalui sayatan kulit kecil di fossa jugular, memungkinkan anda memeriksa mediastinum anterior. Di samping itu, semasa mediastinoskopi, biopsi formasi patologi yang terletak di mediastinum anterior, serta kelenjar getah bening peri-trakea, tracheobronchial (atas dan bawah), adalah mungkin, keadaan yang dalam banyak kes (terutamanya dengan neoplasma malignan) mencerminkan sifat dan kelaziman proses patologi pada L. dan bronkus.
Biopsi tisu paru-paru dan formasi patologi intrapulmonari dapat dilakukan di bawah kawalan skrin televisyen sinar-X menggunakan instrumen fleksibel khas (biopsi forceps), dibawa ke tisu paru-paru melalui dinding bronkial semasa bronkoskopi (biopsi transbronkial) atau dengan tusukan melalui dinding dada dengan jarum biopsi pelbagai reka bentuk (transporaks biopsi ). Sekiranya kaedah ini tidak menyediakan bahan yang mencukupi untuk penyelidikan morfologi, biopsi tisu paru-paru terbuka digunakan di bawah anestesia intratracheal melalui sayatan kecil di dinding dada; kajian ini sangat penting dalam diagnosis pembezaan penyakit paru-paru yang disebarkan.
Kaedah penyelidikan fungsional memungkinkan untuk menilai sifat anatomi dan fisiologi unit struktur L. dan kecukupan proses individu yang menyediakan pertukaran gas antara udara dan darah kapilari paru. Spirografi memungkinkan untuk merakam pergerakan pernafasan secara grafik dan memeriksa perubahan dalam jumlah paru-paru dari masa ke masa. Selain itu, kecepatan pergerakan udara relatif terhadap perubahan volume L. dicatat.Prinsip ini digunakan oleh kebanyakan alat moden, yang secara automatik mengira sejumlah indikator pengudaraan paru. Semasa merakam pergerakan pernafasan, amplitud maksimum perubahan dalam volume paru-paru diperiksa semasa ketenangan (kapasiti vital paru-paru (kapasiti vital paru-paru), VC) dan paksa (kapasiti vital paksa paru-paru (kapasiti vital paksa paru-paru), FVC) bernafas. Kelambatan mengosongkan L. semasa ekspirasi paksa mencerminkan peningkatan daya tahan pernafasan yang disediakan oleh alat pengudaraan secara keseluruhan, tetapi peranan utama dalam kes ini dimainkan oleh kemerosotan patensi saluran udara. Keluk ekspirasi paksa digunakan untuk mengira isipadu ekspirasi paksa pada detik pertama (FEV1), kadar aliran volumetrik puncak (PFV), kadar aliran volumetrik maksimum setelah tamat tempoh FVC 25, 50 dan 75% (MOS25, Moe50 dan moe75), serta nisbah FEV1/ VC - penunjuk (ujian) Tiffno.
Adalah dipercayai bahawa penurunan dalam halaju volumetrik maksimum pada separuh kedua tamat (MOS50 dan moe75) menunjukkan tahap awal penyumbatan bronkus kecil, yang digunakan dalam kajian saringan. Dengan proses patologi yang membatasi penyebaran L. (pneumosklerosis, tumor, efusi pleura), patensi saluran udara tidak berkurang dengan ketara, tetapi VC berkurang. Untuk perbezaan yang lebih jelas antara varian gangguan pengudaraan obstruktif dan pembatasan (pembatasan), yang mempunyai nilai diagnostik yang signifikan, adalah perlu untuk mengkaji struktur kapasiti paru-paru total (TLC), yang merangkumi, sebagai tambahan kepada VC, jumlah gas yang tersisa di L. setelah habis tempoh maksimum (sisa paru-paru, OOL); yang terakhir tidak dapat diatur semasa merakam lekuk nafas. Kaedah barometrik dan perolakan digunakan untuk mengukur ROL. Yang pertama merangkumi Plethysmography umum, yang memungkinkan untuk menentukan kandungan udara L. atau, lebih tepatnya, jumlah gas yang terkandung di rongga dada dan saluran pernafasan atas, termasuk kawasan yang tidak berventilasi (bullae besar, pneumothorax). Kaedah konveksi untuk mengukur OOL didasarkan pada prinsip perpindahan dan pencucian gas pelacak lengai dari oksigen dalam sistem terbuka dan tertutup, dan nilai-nilai yang diperoleh hanya menggambarkan jumlah pengudaraan. Gangguan pengudaraan obstruktif dapat dilihat baik dengan sedikit perubahan dan dengan penurunan VC. Dalam kes pertama, terdapat peningkatan dalam TEL dan kenaikan yang sama dalam TOL, dan pada yang kedua - TEL tetap normal, dan TOL meningkat.
Plethysmography umum juga membolehkan seseorang memperoleh ciri langsung ketahanan bronkus dalam keadaan pernafasan yang tenang (Raw). Dengan bentuk gelung, yang mencerminkan hubungan antara aliran udara dan tekanan di dalam ruang radas di mana pesakit ditempatkan, adalah mungkin untuk menentukan tanda-tanda kualitatif kehadiran zon L. yang kurang berventilasi dan ketidakseragaman pelanggaran patensi bronkus.
Untuk mencirikan sifat elastik L. secara langsung, gunakan rakaman tekanan transpulmonari secara serentak, yang diukur dengan mendaftarkan tekanan intraesophageal, dan isipadu pasang surut dalam keadaan statik (dengan tidak adanya aliran udara) dan keadaan kuasi-statik (dengan aliran udara yang sangat kecil). Berdasarkan lekuk yang diperoleh, kepatuhan paru-paru (GSaya) - nisbah perubahan dalam jumlah mereka dengan unit tekanan transpulmonary. Dengan pneumosklerosis GL menurun, dan dengan emfisema paru-paru - meningkat.
Kapasiti resapan L. untuk karbon monoksida (DLCO, mendekati sifat penyebaran ke oksigen, diukur dengan menahan nafas pada tahap OEL (DLbld) atau dalam keadaan stabil (DLmisai). Indikator yang diperoleh mencerminkan ciri-ciri integral dari keadaan pertukaran gas di L., kerana ia tidak hanya bergantung pada sifat penyebaran membran kapilari alveolokal, tetapi juga pada ketidakseimbangan keadaan pengudaraan, dan juga faktor-faktor lain. Nilai DLbld bergantung terutamanya pada permukaan paru-paru yang berfungsi, dan DLmisai - lebih jauh dari keseragaman hubungan ventilasi-perfusi wilayah, yang, dengan penggunaan teknik secara serentak, memungkinkan Anda memperoleh ciri tambahan dari syarat pertukaran gas.
Kecekapan pengudaraan L. dinilai oleh dinamika nisbah ruang mati fisiologi (lihat Nafas) dengan isipadu pasang surut, dan kecekapan aliran darah di L. - oleh perubahan kandungan oksigen dalam urat dan arteri pulmonal di bawah pelbagai mod fungsi sistem pernafasan luaran (pada waktu rehat dan dengan dos fizikal muatan). Perbandingan perbezaan oksigen alveolo-arteri semasa penyedutan campuran normo-, hiper- dan hipoksia berturut-turut juga membantu mengenal pasti mekanisme kemerosotan pertukaran gas (kehadiran anastomosis arteriovenous, gangguan pengedaran atau penyebaran).
Hasil aktiviti sistem pernafasan luaran mencirikan ketegangan oksigen dalam plasma darah arteri (pO2) dan ketepuan hemoglobin dengan oksigen, yang mencerminkan keadaan keseluruhan proses yang memastikan pengoksigenan darah. Pertukaran karbon dioksida dicirikan oleh ketegangan separa dalam plasma darah arteri (pCO2), dengan mengambil kira keadaan asid-basa darah, ukuran langsung mengenai kecukupan pengudaraan. Untuk menentukan pCO2 gunakan microanalyzer Astrup, yang memungkinkan untuk menetapkan sejumlah petunjuk keadaan darah asid-asas; pO2 ditentukan menggunakan lampiran ke mikroanalisis Astrup atau peranti khas. Oksimeter digunakan untuk mengkaji ketepuan oksigen darah..
Dalam kajian patensi bronkus untuk mengesan bronkospasme laten dan menentukan kereaktifan bronkus, ujian farmakologi dengan penyedutan ubat-ubatan yang menyebabkan kelonggaran atau kekejangan otot bronkus (contohnya, asetilkolin dan analognya, β2-adrenomimetik).
Untuk mengkaji fungsi serantau L. (ventilasi, aliran darah) kaedah radionuklida paling berkesan (lihat. Diagnostik radionuklida). Untuk mengkaji pengudaraan serantau, penyedutan 133 Xe digunakan; untuk menilai aliran darah serantau, mikroagregat albumin berlabel 131 I atau 99m Tc diberikan secara intravena; maka pengimbasan radiometri atau radioisotop L. dilakukan dengan menggunakan pelbagai peranti (contohnya, kamera gamma) yang secara automatik mengira sejumlah petunjuk berfungsi. Rheopulmonografi tetrapolar - mengukur rintangan elektrik L., yang bergantung kepada bekalan darah mereka, mempunyai peluang yang lebih sedikit untuk mengkaji aliran darah serantau di L..
Pengudaraan wilayah juga diselidiki menggunakan kaedah fungsian sinar-X berdasarkan perubahan ketelusan berbagai bahagian L. pada fasa kitaran pernafasan. Yang paling mudah adalah ujian tomorespiratory: penentuan ketelusan tisu paru-paru dari tomogram yang dibuat semasa penyedutan dan pernafasan. Kaedah fungsian sinar-X yang lebih maju, yang memungkinkan untuk menentukan perubahan wilayah dalam pengudaraan dengan ketepatan yang mencukupi, adalah pneumopolygraphy, di mana gambar L. dalam fasa penyedutan dan pernafasan dilakukan menggunakan aplikator kisi khas.
Peranan penting dalam menilai keadaan aliran darah paru dalam penyakit L. dimainkan oleh kajian hemodinamik peredaran paru-paru dan, pertama sekali, penentuan tekanan dalam arteri pulmonal untuk menjelaskan tahap hipertensi paru. Kaedah tidak langsung untuk kajian aliran darah pulmonari (menurut roentgenogram, elektrokardiogram, kinetokardiogram ternyata kurang tepat. Kebolehpercayaan yang jauh lebih besar dari pengukuran tekanan pada arteri pulmonari dan sejumlah petunjuk ventrikel kanan dan hemodinamik peredaran pulmonari memberikan kaedah ekokardiografi dan kardio Doppler. ukur tekanan di dalamnya dan hitung sebilangan parameter hemodinamik (contohnya, rintangan vaskular pulmonari total, kerja ventrikel kanan).
Untuk semua penyakit L., ujian makmal klinikal umum dijalankan, khususnya ujian darah dan air kencing. Analisis sputum (Sputum) sangat penting. Oleh itu, kajian bakteriologinya memungkinkan untuk menentukan etiologi proses berjangkit di paru-paru. Kajian komposisi sel dahak dalam beberapa kes (contohnya, dengan barah bronkogenik) membolehkan anda menjelaskan diagnosis. Pemeriksaan bakteriologi dan sitologi eksudat pleura membantu menentukan etiologi dan sifat pleurisy, yang merumitkan penyakit paru-paru. Pemeriksaan bakteriologi bahan yang tidak tercemar dengan mikroflora saluran pernafasan atas sangat bernilai; ia diperoleh secara langsung dari trakea, bronkus dan alveoli (pembasuhan smear dan bronchoalveolar semasa bronkoskopi, aspirasi semasa tusukan trakea), dan juga dari fokus berjangkit di L. Bahan untuk penyelidikan virologi (kaedah imunofluoresen, penanaman virus) adalah keratan membran mukus dari pohon nasofaring dan tracheobronchial... Untuk menjelaskan faktor etiologi, kajian bakteriologi dan virologi dilengkapi dengan kajian serologi (penentuan tajuk antibodi terhadap bakteria dan virus). Ujian darah biokimia (proteinogram, penentuan protein C-reaktif, asid sialik, haptoglobin) dilakukan untuk menentukan aktiviti proses bronkopulmonari keradangan, keadaan fungsi organ vital (hati, ginjal, dll.), Serta untuk menentukan sifat penyakit (terutama dengan keturunan) disebabkan oleh lesi L.). Penyelidikan imunologi memungkinkan untuk menilai ciri-ciri kereaktifan pesakit, memantau keberkesanan rawatan dan menetapkan petunjuk untuk terapi imunokorektif.
Patologi L. merangkumi malformasi; pneumopati bayi baru lahir; penyakit keturunan; kerosakan; penyakit yang berkaitan secara etiologi dengan agen patogen biologi; penyakit yang disebabkan oleh pendedahan kepada faktor kimia dan fizikal yang berbahaya; penyakit tidak spesifik kronik; penyakit patogenetik yang berkaitan dengan alahan; penyakit yang disebarkan; keadaan patologi yang berkaitan dengan peredaran paru yang terganggu.
Kecacatan perkembangan. Malformasi L. yang paling kerap, berkaitan dengan perkembangan unsur struktur dan tisu anatomi, termasuk agenesis, aplasia, hapoplasia dan emfisema lokal kongenital L.; kepada kecacatan yang dicirikan oleh adanya formasi dysembryogenetic yang berlebihan - paru-paru aksesori (lobus, segmen) dengan bekalan darah normal, paru-paru aksesori dengan bekalan darah yang tidak normal (L. sequestration), kista soliter kongenital. Daripada malformasi vaskular L., fistula arteriovenous mempunyai kepentingan klinikal. Anomali dalam perkembangan bronkus - lihat Bronchi.
Agenesis dan aplasia. Di bawah agenesis L. memahami ketiadaan paru-paru dan bronkus utama, di bawah aplasia - ketiadaan paru-paru atau sebahagiannya apabila terdapat bronkus yang terbentuk atau belum sempurna. Agenesis berlaku akibat pemberhentian pertumbuhan ginjal bronkopulmonari pada minggu ke-4 kehidupan intrauterin, aplasia - dengan kelewatan perkembangannya pada minggu ke-5.
Dengan agenesis dua hala dan L. aplasia, kanak-kanak tidak dapat dilaksanakan. Gambaran klinikal agenesis unilateral dan aplasia L. serupa dan dicirikan oleh asimetri pernafasan (kelewatan dalam tindakan pernafasan pada bahagian dada yang terkena), kekaburan bunyi perkusi, dan juga ketiadaan atau kelemahan pernafasan yang ketara pada sisi lesi yang dikesan semasa auskultasi. Gejala perpindahan mediastinal ke arah lesi ditentukan secara klinikal dan radiografi. Pada radiografi tinjauan dada, jumlah bayangan separuh dari rongga dada dapat diperhatikan, dari masa ke masa adalah mungkin untuk memindahkan sebahagian L. yang sihat ke sisi yang bertentangan (gejala hernia mediastinum). Oleh kerana tanda-tanda klinikal dan radiologi yang disenaraikan serupa dengan gejala atelectasis L. pada bayi baru lahir (lihat Lel Atelectasis (Lung Atelectasis)), bronkoskopi, bronkografi, angiopulmonografi digunakan untuk menjelaskan diagnosis. Sebagai peraturan, agenesis dan aplasia L. tidak memerlukan rawatan pembedahan. Prognosis untuk hidup dengan malformasi sepihak adalah baik.
Hipoplasia - keterbelakangan semua elemen struktur L. atau bahagiannya (lobus, segmen). Terdapat dua bentuk L. hipoplasia yang paling biasa - sederhana dan sista. Hipoplasia sederhana dicirikan oleh penurunan seragam dalam jumlah L. atau bahagiannya, penyempitan lumen bronkus dan diameter saluran. Gambaran klinikal bergantung pada tahap lesi dan kehadiran atau ketiadaan perubahan keradangan di bahagian hipoplastik atau berdekatan L. Tanda-tanda kegagalan pernafasan (kegagalan pernafasan), asimetri dada dan asimetri pernafasan, gejala klinikal dan radiologi pergeseran organ-organ mediastinal ke arah penurunan jumlah L adalah mungkin. Sekiranya pengudaraan paru-paru terganggu, fungsi sekretori dan saliran bronkus, seperti tanda-tanda bunyi kusi yang kusam dan lemahnya pernafasan, kering dan basah dengan pelbagai saiz, perubahan ketelusan tisu paru-paru dapat dikesan. Selalunya, di bahagian hipoplastik L., proses radang purulen berkembang, yang menentukan terutamanya gambaran klinikal. Proses keradangan berulang di kawasan tertentu L. adalah alasan untuk mengesyaki L. hipoplasia. Menjalankan dalam kes-kes ini bronkoskopi, bronkografi, angiopulmonografi, pemindaian radionuklida L. memungkinkan, sebagai peraturan, untuk menjelaskan diagnosis. Semasa bronkoskopi, tahap dan penyetempatan perubahan keradangan, pilihan untuk membuang bronkus dan tahap penyempitan mulut mereka ditentukan. Bronkogram menunjukkan penurunan jumlah paru-paru (Gambar 5) dan, sebagai peraturan, pokok bronkus yang cacat. Pada angiopulmonogram, mungkin terdapat penurunan aliran darah yang ketara. Kaedah penyelidikan radionuklid memungkinkan untuk menentukan tahap pengudaraan dan gangguan aliran darah di zon kecacatan perkembangan. Petunjuk untuk rawatan pembedahan bergantung pada tahap gangguan fungsi dan keparahan manifestasi klinikal. Rawatan pembedahan lebih kerap dilakukan dalam penyingkiran jabatan L. yang kurang berkembang. Operasi boleh dilakukan pada usia berapa pun. Prognosis bergantung terutamanya pada tahap lesi dan pada kehadiran atau ketiadaan komplikasi pasca operasi..
Hipoplasia sista (kongenital polikistik L.) adalah kecacatan perkembangan di mana bahagian terminal pokok bronkus pada tahap bronkus subsekmen atau bronkiol mempunyai pembesaran sista dengan pelbagai saiz. Secara klinikal, hipoplasia L. sista berbeza sedikit daripada yang sederhana. Pada radiografi di kawasan yang terjejas, banyak rongga udara berdinding nipis, biasanya tanpa cecair, dapat ditentukan. Keberadaan rongga yang lama, pengumpulan rembesan bronkus di dalamnya, genangan dan jangkitannya disertai, sebagai peraturan, oleh gambaran klinikal proses radang purulen di paru-paru. Dalam kes ini, tanda-tanda mabuk yang paling khas, batuk basah dengan dahak bernanah, gejala kegagalan pernafasan. X-ray dalam jangka masa ini dapat ditentukan oleh pelbagai tahap cecair di rongga sista.
Dengan proses keradangan jangka panjang, kesukaran sering timbul dalam diagnosis pembezaan hipoplasia sista L. dan bronchiectasis (bronchiectasis). Dalam beberapa kes, hipoplasia L. sista disalah anggap sebagai tuberkulosis L. berserabut, dan pesakit seperti itu mengambil ubat anti-tuberkulosis untuk jangka masa yang lama dan tidak berjaya. Penilaian menyeluruh terhadap data anamnestic, gambaran klinikal dan radiologi, serta hasil kaedah penyelidikan khas memungkinkan dalam kebanyakan kes membuat diagnosis sebelum pembedahan. Untuk mengecualikan tuberkulosis L. lakukan pemeriksaan bakteriologi sputum, ujian tuberkulin, ujian imunologi.
Rawatannya adalah operasi dan terdiri daripada penyingkiran bahagian L. yang terkena. Sebelum operasi, proses keradangan akut harus dihentikan seberapa banyak yang mungkin, yang memungkinkan untuk mengurangkan peratusan komplikasi pasca operasi dan meningkatkan hasil rawatan pembedahan..
Semasa mengesahkan hipoplasia L. sederhana atau kistik (berdasarkan hasil kajian morfometrik pada bahagian terpencil L.), perlu dilakukan pemerhatian pesakit secara berterusan, tk. tidak dapat dikesampingkan bahawa mereka mempunyai gangguan yang kurang jelas pada elemen struktur jabatan L. yang masih ada, yang boleh menyebabkan perkembangan perubahan keradangan di dalamnya.
Emfisema lokalisasi kongenital (emfisema lobus kongenital, emfisema hipertrofik) adalah malformasi yang dicirikan oleh peregangan parenkim pada bahagian L. (sebagai peraturan, satu lobus). Beberapa penulis mengaitkan kejadiannya dengan aplasia unsur-unsur tulang rawan bronkus, hipoplasia serat elastik, otot licin bronkiol terminal dan pernafasan dan gangguan lain pada unit struktur tisu paru-paru, yang mewujudkan prasyarat untuk berlakunya mekanisme injap yang menyumbang kepada pembengkakan berlebihan pada bahagian paru-paru yang sesuai..
Gambaran klinikal dicirikan oleh sindrom kekurangan pernafasan dan kardiovaskular, tahap keparahannya mungkin berbeza-beza. Alokasikan emfisema lokalisasi kongenital dekompensasi, subkompensasi dan kompensasi L. Dengan emfisema lokalisasi kongenital dekompensasi, manifestasi klinikal berlaku sejurus selepas kelahiran. Sianosis yang paling sering diperhatikan, sesak nafas, asimetri pernafasan, kegelisahan, batuk kering yang kerap, serangan sesak nafas semasa makan. Pemeriksaan sinar-X sangat menentukan dalam diagnosis. Pada roentgenogram (Gbr. 6), peningkatan ketelusan tisu paru-paru dapat dinyatakan hingga hilangnya sepenuhnya pola paru, perpindahan mediastinum (kadang-kadang gejala hernia mediastinum), keruntuhan (pemampatan) bahagian L. yang sihat. Kehadiran gejala terakhir sangat penting untuk diagnosis pembezaan dengan pneumothorax.
Dengan emfisema L. lokalisasi kongenital subkompensasi, gejala yang dijelaskan kurang jelas dan menjadi lebih ketara pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan dengan kegelisahan, dan pada usia yang lebih tua - dengan latihan fizikal.
Dengan emfisema L. kongenital yang dikompensasi, manifestasi klinikal boleh menjadi sangat lemah, tidak stabil. Selalunya, hanya berlakunya perubahan keradangan di bahagian L. yang terjejas atau runtuh adalah alasan untuk pemeriksaan sinar-X, yang memungkinkan seseorang untuk mengesan perubahan ciri pada L. Tanda-tanda emfisema L. yang paling meyakinkan dinyatakan semasa angiopulmonografi (dengan bentuk yang tidak dapat dikompensasi, ia dikontraindikasikan kerana keadaan pesakit yang serius): di zon peningkatan ketelusan L., rangkaian vaskular yang kurang berkembang ditentukan, di jabatan L. yang runtuh - kapal bersebelahan. Kajian radionuklida aliran darah paru menunjukkan penurunan ketara pada bahagian yang sesuai..
Satu-satunya kaedah rawatan emfisema L. kongenital tempatan - operasi (penyingkiran lobus yang terkena). Operasi boleh dilakukan pada usia berapa pun. Prognosis bergantung terutamanya pada tahap lesi.
Paru-paru aksesori (lobus, segmen) dengan peredaran darah yang normal biasanya terbentuk dan berfungsi secara lengkap. Kesalahan tersebut tidak mempunyai kepentingan klinikal dan secara kebetulan ditemui semasa pemeriksaan sinar-X. Walau bagaimanapun, lebih kerap elemen struktur lobus tambahan atau segmen L. kurang berkembang (hipoplastik tambahan L.). Dalam kes-kes ini, manifestasi klinikal dan taktik rawatan adalah sama seperti pada hipoplasia paru-paru..
Sequestration adalah kecacatan perkembangan di mana hipoplastik tambahan, yang tidak berkomunikasi dengan pokok bronkus L. lobus utama atau bahagian lobus mempunyai bekalan darah autonomi oleh arteri abnormal yang memanjang dari aorta atau cabangnya. Darah vena dari laman web seperti itu, sebagai peraturan, mengalir ke sistem peredaran paru atau, lebih jarang, ke dalam sistem vena cava yang unggul. Bahagian hipoplastik L. dengan bekalan darah yang tidak normal mungkin mempunyai bentuk pembentukan sista tunggal atau polikistik yang terletak di luar tisu paru-paru utama L. dan mempunyai daun pleura sendiri (penyerapan extrapulmonary) atau di dalam tisu paru-paru utama L. (penyerapan intrapulmonari). Selalunya, urutan diperhatikan di bahagian bawah paru-paru. Dalam literatur terdapat laporan mengenai penyetempatan kawasan L. yang diasingkan di rongga perut.
Manifestasi klinikal berlaku pada masa kanak-kanak dengan jangkitan dan lampiran proses keradangan di bahagian normal paru-paru yang terjejas dan berdekatan. Ini termasuk kemerosotan kesejahteraan, peningkatan suhu badan, dan juga ciri data fizikal pneumonia lobar. Kehadiran gejala tertentu tidak hanya bergantung pada tahap perubahan keradangan, tetapi juga pada sifat hipoplasia (sederhana atau sista), serta pada penyetempatan (extrapulmonary atau intrapulmonary) di kawasan yang cacat.
Diagnosis urutan L. sukar. Sekiranya terdapat sekuestrasi intrapulmonari, suatu kawasan penonjolan tisu paru-paru dengan berbagai volume, mirip dengan peneduhan pada penyusupan pneumonik, dapat ditentukan pada sinar-X dada biasa (Gbr. 7). Hanya pengenalan kapal yang tidak normal dengan aortografi (Gamb. 8), kadang-kadang dengan tomografi, memungkinkan diagnosis dibuat sebelum pembedahan. Rawatan pembedahan - penyingkiran kawasan yang terjejas L. Prognosis adalah baik dan bergantung terutamanya pada tempoh selepas operasi.
Kista bersendirian kongenital adalah pembentukan sista yang terletak di tengah, iaitu. di zon akar, atau lebih dekat dengan pinggiran paru-paru. Dalam literatur, terdapat nama lain untuk malformasi ini: sista bronkogenik, sista bronkial, tk. pemeriksaan mikroskopik dinding pembentukan sista di dalamnya dalam kebanyakan kes menunjukkan unsur-unsur dinding bronkus - plat kartilaginus, epitel silinder, elastik, serat otot, dan lain-lain. Kemunculan kista bersendirian kongenital nampaknya berkaitan dengan pembentukan lobus hipoplastik tambahan (segmen, sub-segmen) L., dipisahkan sepenuhnya dari pokok bronkus atau mengekalkan komunikasi dengannya.
Dengan sista kecil yang tidak berkomunikasi dengan pokok bronkus, manifestasi klinikal mungkin tidak ada dan sering merupakan penemuan sinar-X yang tidak disengajakan. Apabila sista berkomunikasi dengan pokok bronkial, gejala mungkin muncul kerana sebahagian saliran kandungan sista melalui pokok bronkial: batuk basah, kering berdehit pada auskultasi. Apabila kista dijangkiti, gejala keradangan dan mabuk mungkin (demam, kegelisahan, penurunan selera makan, dll.). Kista bersendirian L. yang besar dan berpusat di pusat sering berhubung dengan pokok bronkus. Mereka dapat menekan kawasan L. yang ketara dan menyebabkan perkembangan kegagalan pernafasan. Kegagalan pernafasan dan kardiovaskular mungkin disebabkan oleh mekanisme injap pada sista.
Ciri-ciri data fizikal bergantung pada ukuran sista, sifat dan isi kandungannya. Oleh itu, untuk sista udara yang besar dan tegang, pernafasan yang lemah di bahagian sisi lesi, bunyi paru dengan teduhan berkotak, perpindahan mediastinum ke arah yang bertentangan lebih bersifat (jika tidak ada perpindahan mediastinum, kista tegang dapat muncul sebagai kegelisahan pada anak, penolakan makan, muntah refleks) Kista yang dipenuhi dengan kandungan cecair (walaupun besar) jarang menunjukkan gejala sista udara ketegangan; tanda ciri fizikal mereka adalah lemahnya pernafasan dan suara perkusi yang kusam pada bahagian yang terkena.
Diagnosis diperjelaskan dengan menggunakan kaedah penyelidikan sinar-X. Pembentukan sista yang lapang dengan kontur yang jelas dapat dijumpai pada sinar-x dada biasa (Gamb. 9). Tahap cecair di rongga menunjukkan saliran sebahagian kandungan rongga melalui pokok bronkial. Dengan peneduhan homogen dengan kontur yang jelas, diagnosis pembezaan dengan kista parasit (lebih kerap kista echinococcal) dan tumor L. Angiopulmonografi dan bronkografi mempunyai nilai maklumat yang besar dalam kes-kes ini. Diagnosis Echinococcosis disahkan oleh sejarah epidemiologi ciri, reaksi serologi positif, pengesanan sista di hati dengan ultrasound.
Ketidakupayaan untuk membezakan kista yang diisi dengan kandungan dari tumor dan untuk meramalkan perjalanannya (peningkatan, suppuration, pecah) adalah asas untuk rawatan pembedahan. Lebih kerap ia terdiri daripada penyingkiran kista atau kawasan L. (segmen, lobus) bersama dengan kista. Ramalannya baik.
Fistula arteriovenous - mesej patologi antara cabang arteri pulmonari dan urat - disebut sebagai bentuk angiodysplasia visceral yang disebabkan oleh gangguan perkembangan sistem vaskular L. pada peringkat awal perkembangan embrio. Penyetempatan fistula berbeza; lebih kerap mereka berada di parenchyma L.
Manifestasi klinikal bergantung pada ukuran, lokasi dan sifat fistula. Dengan adanya mesej antara kapal besar, gangguan hemodinamik muncul, yang ditunjukkan oleh sianosis, sesak nafas, kelemahan, pening, dan kadang-kadang hemoptisis. Hipokemia kronik disertai oleh polycythemia dan polyglobulia kompensasi, gangguan pembekuan darah, yang menyumbang kepada terjadinya pendarahan paru. Kelewatan pertumbuhan dan perkembangan fizikal mungkin berlaku akibat hipoksia kronik. Kadang-kadang gumaman vaskular terdengar di atas paru-paru.
Gambar sinar-X bergantung pada ukuran lesi. Gejala yang paling ketara adalah kehadiran di tisu paru-paru kawasan teduh dengan pelbagai saiz, bentuk dan intensiti. Dengan bantuan angiopulmonografi, dapat dilakukan penyetempatan fistula dan tahap pintasan.
Rawatan pembedahan - reseksi kawasan yang terkena L. Prognosis bergantung terutamanya pada tahap lesi, serta pada kehadiran atau ketiadaan malformasi vaskular yang sesuai pada organ lain.
Pneumopati bayi baru lahir termasuk L. atelectasis, penyakit membran hyaline dan sindrom edematous-hemorrhagic kerana kekurangan surfaktan. Mereka berkembang lebih kerap pada bayi yang bersalin pramatang dan belum matang pada jam pertama kehidupan (lihat Sindrom Gangguan Pernafasan pada Bayi Baru Lahir (lihat Sindrom Gangguan Pernafasan pada Bayi Baru Lahir).
Penyakit keturunan. Yang paling penting di antaranya adalah manifestasi paru-paru fibrosis kistik, serta kekurangan keturunan protease inhibitor, terutamanya (α1-antitrypsin. Dengan kekurangan α1-antitrypsin adalah pemusnahan struktur terbaik tisu paru-paru yang terkumpul dalam jumlah lebih banyak protease leukosit, makrofag, pankreas dan bakteria. Penyakit ini diwarisi secara autosomal secara resesif. Bentuk penyakit homozigot berlaku dengan kekerapan 1: 10,000 dan disertai dengan penurunan tahap α1-antitrypsin hingga 25% dari norma dan di bawahnya, yang membawa kepada permulaan emfisema paru progresif pada remaja. Dengan pengangkutan gen mutan heterozigot, yang berlaku lebih kerap, tahap perencat protease adalah 75-50% daripada norma, yang tidak membawa kepada perkembangan emfisema yang teruk, tetapi, nampaknya, mempunyai nilai tertentu dalam patogenesis sejumlah penyakit L. yang paling banyak diperoleh. Yang paling berkesan dengan kekurangan α1-antitrypsin adalah rawatan pengganti dengan sintetik α1-antitrypsin. Percubaan terapi dengan perencat protease semula jadi (counterkal, gordox), perencat sistem kallikrein-kinin (parmidin), dan androgen dijelaskan. Prognosis penyakit homozigot biasanya lemah.
Kerosakan L. terbahagi kepada tertutup dan terbuka. Kecederaan tertutup merangkumi lebam, celah tertutup, mampatan dan gegaran L. Dengan lebam L., pendarahan intrapulmonari berlaku. Kadang-kadang terdapat pecahnya tisu paru-paru dengan serpihan tulang rusuk yang tajam. Kerosakan pada saluran dinding dada boleh menyebabkan hemotoraks, dan kerosakan pada tisu paru-paru - pneumothorax. Lebam L. dimanifestasikan oleh sakit dada, hemoptisis sederhana (lihat. Pendarahan paru-paru (Pulmonary hemorrhage)), dengan pecahnya L. mungkin terdapat tanda-tanda emfisema subkutan, hemo- dan pneumotoraks. Secara radiografi di kawasan kecederaan, bayangan infiltratif, kadang-kadang keruntuhan sebahagian L., gas dan cecair di rongga pleura dapat dikesan.
Rawatan merangkumi menghilangkan sindrom kesakitan (penyumbatan alkohol-novokain pada tulang rusuk yang patah), aspirasi udara dan darah dari rongga pleura dengan tusukan pleura. Apabila darah terkumpul di pokok bronkial, darah disedut semasa bronkoskopi. Langkah-langkah yang bertujuan untuk mencegah L. atelectasis dan radang paru-paru adalah penting..
Mampatan L. timbul sebagai akibat dari tekanan kuat dada yang cepat, lebih kerap pada arah sagital dengan, sebagai peraturan, glotis spasmodik; sering disertai oleh pelbagai patah tulang rusuk dua hala. Apabila L. ditekan, terdapat peningkatan mendadak tekanan intrapulmonari, pecahnya alveoli, pendarahan intrapulmonari, edema interstisial. Kegagalan pernafasan akut berlaku kerana perkembangan "kejutan paru-paru" (lihat sindrom kesusahan pernafasan pada orang dewasa) dan gangguan pengudaraan akibat pemusnahan rangka dinding dada. Apabila pecahnya bronkus besar, hemotoraks tegang, emfisema mediastinal, gangguan pengudaraan yang memburukkan lagi. Akibat timbulnya hipertensi vena secara tiba-tiba, banyak pendarahan intradermal mungkin muncul, yang memberi warna pada kulit, terutama pada wajah dan badan atas,.
Rawatan merangkumi terapi oksigen, debridement pokok bronkus. Sekiranya berlaku hipokemia dan hiperkapnia, pengudaraan paru-paru buatan (ventilasi paru-paru buatan) dengan tekanan ekspirasi akhir positif dan langkah-langkah lain yang bertujuan untuk menghilangkan sindrom gangguan pernafasan diperlukan..
Kecederaan terbuka akibat luka menusuk atau luka tembakan ke dada (Dada). Pelanggaran fungsi penting ketika L. cedera ditentukan oleh trauma pneumothorax, hemothorax, kehilangan darah (kehilangan darah), serta darah memasuki saluran pernafasan dan penyumbatan yang terakhir, yang boleh menyebabkan kegagalan pernafasan akut bersamaan dengan kejutan hemoragik. Tanda-tanda kerosakan pada L. dengan kecederaan dada adalah hemoptisis, pelepasan gelembung gas melalui luka, emfisema subkutan pada lilitannya, sakit dada semasa bernafas, sesak nafas dan manifestasi lain dari kegagalan pernafasan dan kehilangan darah. Secara fizikal, tanda-tanda pneumo- dan hemothorax dapat ditentukan, yang disahkan oleh sinar-X. Dengan bantuan pemeriksaan sinar-X, benda asing dapat dikesan di paru-paru (dengan luka tembak), di tisu lembut dinding dada - lapisan gas.
Pertolongan cemas terdiri daripada menggunakan pembalut (dengan pneumothorax terbuka atau injap, mesti disegel), memberi mangsa posisi duduk, terapi oksigen (terapi Oksigen). Rawatan dijalankan di hospital dan merangkumi langkah-langkah yang bertujuan untuk menghilangkan pneumo dan hemotoraks, meluruskan L. yang rosak dan mengisi semula kehilangan darah. Dengan kecederaan ringan tanpa hemotoraks dan pneumotoraks, ia boleh menjadi gejala semata-mata. Dengan kecederaan L. yang ditutup secara spontan yang tidak signifikan dengan pneumotoraks kecil dan (atau) hemotoraks, tusukan pleura (tusukan pleura) cukup untuk mengosongkan darah dan udara. Sekiranya terdapat kecederaan dan kebocoran tisu paru-paru yang lebih teruk, rongga pleura dikeringkan dengan tiub tebal (diameter dalaman sekurang-kurangnya 1 cm) di ruang interkostal kelapan di sepanjang garis axillary posterior dan saluran air disambungkan ke sistem untuk aspirasi aktif berterusan. Dalam sebilangan besar kes, ini memberikan penyebaran L. dalam 1-3 hari. Petunjuk untuk rawatan pembedahan jarang berlaku. Mereka adalah cacat besar pada dinding dada, memerlukan penutupan pembedahan (pneumothorax terbuka); pendarahan berterusan ke rongga pleura atau saluran udara; ketidakupayaan untuk mewujudkan kekosongan dengan aspirasi aktif kandungan rongga pleura selama 2-3 hari; pneumothorax ketegangan yang tidak dapat diatasi; pembentukan gumpalan darah besar di rongga pleura ("hemothorax koagulasi"), yang tidak dapat dilarutkan dengan pemberian ubat fibrinolitik tempatan; badan asing yang besar. Campur tangan merangkumi rawatan pembedahan dan jahitan lapisan demi lapisan luka dinding dada, torakotomi, hemostasis, jahitan luka paru-paru. Sekiranya berlaku penghancuran tisu paru-paru, kadang-kadang dilakukan pembedahan paru-paru atipikal, dalam kes yang jarang berlaku - dahi dan pneumonektomi. Komplikasi kecederaan L. yang paling kerap berlaku adalah empyema pleura (lihat. Pleurisy), fistula bronkus (Bronchial fistula), timbul, sebagai peraturan, apabila mustahil untuk meluruskan L. tepat pada masanya dan menghilangkan sisa rongga, serta radang paru-paru aspirasi. Prognosis adalah baik dalam kebanyakan kes. Kematian masa damai tidak melebihi 2-4%.
Penyakit secara etiologi dikaitkan dengan agen patogen biologi (bakteria, virus, kulat, protozoa, helminths). Penyakit yang paling penting bagi kumpulan ini adalah Pneumonia, serta abses dan gangren paru-paru.
Abses dan gangren paru-paru adalah kemusnahan berjangkit akut L. Lesi abses L. disebut rongga terhad atau kurang terhad yang terbentuk sebagai hasil peleburan tisu paru-paru. Gangren dicirikan oleh nekrosis dan pembusukan tisu L. yang meluas, tidak rentan terhadap pembatasan, dan bentuk peralihan juga dibezakan - abses gangren, di mana kerosakan tisu L. putrefaktif lebih terhad, dan rongga terbentuk dengan penyekat tisu yang perlahan mencair.
Ejen penyebab abses dan gangren L. adalah, pertama-tama, mikroorganisma anaerobik yang tidak membentuk spora (bakteroid, fusobacteria, anaerobic cocci, dll.), Cocio aerobik pyogenik, serta bacilli gram-negatif (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, enterobacta, enterobacta, enterobacta, enterobact. Patogen memasuki tisu paru-paru lebih kerap transbronchial, lebih jarang secara hematogen (contohnya, dengan Sepsis). Faktor penting yang menyumbang kepada perkembangan patogen ini dan pembentukan proses yang merosakkan adalah penurunan kereaktifan tempatan dan umum akibat jangkitan virus atau bakteria (pneumonia). Dalam kebanyakan kes, perkembangan abses dan gangren L. dikaitkan dengan aspirasi bahan yang dijangkiti dari rongga mulut, diperhatikan dengan penurunan refleks batuk (misalnya, dengan keracunan alkohol, kecederaan otak traumatik, kecacatan pada anestesia umum). Mekanisme aspirasi adalah ciri penghancuran etiologi anaerob yang berjangkit, yang dikaitkan dengan banyaknya anaerob non-clostridial di rongga mulut, terutamanya dengan karies gigi dan penyakit periodontal, dan berlakunya kawasan tanpa tisu tisu paru-paru (atelectasis) semasa aspirasi, di mana keadaan yang baik untuk pembiakan flora anaerobik diciptakan. Di samping itu, badan bronkus asing, serta penyakit kronik (diabetes mellitus, bronkitis obstruktif kronik, penyakit organ-organ hematopoietik), penggunaan imunosupresan jangka panjang menyumbang kepada pembentukan abses. Dengan jangkitan hematogen, embolisasi cabang arteri pulmonari berlaku dengan emboli yang dijangkiti.
Abses dan gangren L. lebih kerap berlaku pada lelaki pertengahan umur, terutama pada pengguna alkohol. Abscess L. bermula, sebagai peraturan, secara akut - dengan rasa tidak enak, menggigil, demam, sakit dada. Sebelum abses menerobos masuk ke dalam pokok bronkus dan permulaan pengosongannya, batuk tidak ada atau tidak signifikan. Tanda-tanda fizikal sepadan dengan radang paru-paru besar (confluent, lobar). Dicirikan oleh leukositosis yang jelas dengan pergeseran formula leukosit ke kiri, peningkatan ESR. Secara radiografi, pada tempoh awal penyakit ini, penekanan tisu paru-paru ditentukan, biasanya ditafsirkan sebagai radang paru-paru.
Dalam tempoh selepas penembusan fokus purulen ke dalam pokok bronkus, gambaran dan gambaran klinikal ditentukan oleh kecukupan pengosongan rongga purulen dan kadar pencairan dan penolakan substrat nekrotik. Sekiranya saliran semula jadi yang baik, pesakit mula batuk dengan sejumlah besar purulen, sering dengan bau busuk, dahak, suhu badan dan gejala keracunan yang tidak menyenangkan, secara radiografi, terhadap latar belakang penyusupan, rongga dengan tahap mendatar mendekati rongga bulat muncul (Gambar 10). Selepas itu, penyusupan menurun, tahap cecair hilang, dan rongga itu sendiri cacat dan berkurang. Selepas 1-3 bulan. pemulihan sepenuhnya boleh berlaku dengan penghapusan rongga atau pemulihan klinikal yang disebut dengan pembentukan rongga epitel berdinding nipis kering tanpa manifestasi klinikal.
Dengan saluran rongga yang lemah dan (atau) pencairan perlahan substrat nekrotik, pesakit terus batuk dahak yang banyak untuk waktu yang lama, demam dengan menggigil dan berkeringat berterusan, dan fenomena keracunan meningkat. Kulit pesakit menjadi kuning bersahaja, falang terminal jari cacat, sementara jari-jari mengambil bentuk tongkat drum, kuku - gelas jam tangan. Anemia, peningkatan hipoproteinemia, protein muncul dalam air kencing. Secara radiografi, penyusupan tisu paru-paru berterusan atau meningkat, tahap cecair di rongga (rongga) ditentukan.
Secara klinikal, gangren L. menyerupai abses L. akut semasa yang tidak baik, tetapi berbeza dengan keparahan yang lebih besar. Penampilan berlimpah (hingga 500 ml sehari), selalu sputum fetid, yang terbahagi kepada 3 lapisan ketika berdiri, tidak membawa kelegaan kepada pesakit. Secara radiografi, setelah bermulanya ekspektasi sputum dengan latar belakang bayangan yang luas, biasanya menempati 1-2 lobus atau seluruh paru-paru, berbentuk tidak teratur, biasanya banyak fokus pencerahan, kadang-kadang dengan tahap cairan, ditentukan. Gejala intoksikasi berkembang dengan cepat, kegagalan pernafasan sering berlaku.
Dengan abses gangrenous, manifestasi klinikal agak kurang jelas berbanding dengan gangren L. Radiologis, dengan latar belakang penyusupan tisu paru-paru yang luas, rongga secara beransur-ansur terbentuk, biasanya besar, dengan kontur dalaman yang tidak rata (parietal sequesters) dan kawasan teduhan yang tidak teratur di dalamnya (sequesters bebas). Di sekitar rongga, penyusupan yang luas berterusan untuk waktu yang lama, yang, dengan jalan yang baik, perlahan-lahan berkurang.
Abses L. yang tidak menguntungkan, gangren dan abses gangrenous boleh menjadi rumit oleh pyopneumothorax (aliran nanah dan udara ke dalam rongga pleura kerana terobosan abses paru ke dalamnya), pendarahan paru (pendarahan pulmonari), radang paru-paru dan pemusnahan L. yang berlainan dari genesis aspirasi, gangguan pernafasan, sepsis sindrom. Dalam kes ini, kematian adalah mungkin..
Diagnosis dibuat berdasarkan tanda-tanda klinikal dan radiologi. Untuk menetapkan rawatan etiotropik, perlu menetapkan faktor etiologi. Untuk tujuan ini, pemeriksaan bakteriologi (penaburan) bahan yang diperoleh dengan tusukan dari fokus pembusukan (penyusupan), rongga pleura, trakea dilakukan. Tidak disyorkan untuk memeriksa dahak kerana adanya mikroflora saluran pernafasan atas di dalamnya. Penanaman mikroorganisma adalah wajar untuk menjalankan kaedah anaerobik dan aerobik. Sekiranya tidak mungkin dilakukan yang terakhir, mikroflora anaerob dapat ditentukan oleh metabolitnya dengan kromatografi gas-cecair nanah. Sifat anaerobik proses juga dapat ditentukan oleh beberapa tanda klinikal (petunjuk aspirasi pada anamnesis, bau fetid dan warna kelabu dari sputum tiga lapisan dan isi pleura, kecenderungan proses untuk menyebar ke dinding dada semasa tusukan dan saliran dengan berlakunya fasciitis anaerob).
Diagnosis pembezaan dilakukan, pertama sekali, dengan bentuk L. tuberkulosis yang merosakkan, kista suppurating L., dan juga dengan kanser yang hancur L. Keracunan yang kurang jelas, arus torpid adalah ciri bentuk L. tuberkulosis yang merosakkan; di dahak, mycobacterium tuberculosis ditentukan. Dengan kista L. yang meriah, keracunan dinyatakan sedikit, tidak ada penyusupan yang ketara di sekitar rongga berdinding nipis. Dengan kanser yang hancur, L. sputum tidak banyak, tidak berbau, mabuk dan demam tidak ada; rongga mempunyai dinding tebal dan kontur dalaman yang tidak rata; diagnosis disahkan dengan pemeriksaan dahak (pengesanan sel tumor) dan biopsi.
Rawatan abses dan gangren L. terutama konservatif dalam kombinasi dengan manipulasi pembedahan dan endoskopi aktif. Ia merangkumi tiga komponen wajib: saliran rongga purulen yang optimum dan sanitasi aktifnya; penindasan mikroflora patogen; pemulihan reaksi pelindung tubuh pesakit dan homeostasis yang terganggu. Untuk memastikan saliran rongga purulen yang optimum, ekspektoran, bronkodilator, mukolitik, enzim proteolitik, saliran postur digunakan. Bronkoskopi berulang dengan kateterisasi dan pembilasan bronkus yang mengalir lebih berkesan. Kateterisasi jangka panjang trakea dan pengeringan bronkus dengan pengenalan bronkodilator, mukolitik, agen antibakteria dan aspirasi sputum dapat dilakukan melalui tiub saliran nipis yang dimasukkan ke dalam trakea melalui tusukan (microtracheostomy). Rongga subpleural besar dapat dibersihkan oleh tusukan transtoraksik dan antikrodiksi agen antibakteria.
Mikroflora patogen ditekan terutamanya dengan bantuan antibiotik, yang disuntikkan, sebagai peraturan, ke dalam vena cava yang unggul melalui kateter khas. Semasa mengasingkan mikroflora aerobik, penisilin separa sintetik ditunjukkan, serta antibiotik spektrum luas, terutamanya cephalosporins (contohnya, cefazolin); anaerobik - dos penisilin besar, kloramfenikol, metronidazol (trichopolum).
Langkah-langkah untuk memulihkan pertahanan tubuh pesakit termasuk penjagaan yang teliti, pemakanan berkalori tinggi, kaya dengan vitamin, penyediaan berulang protein, serta penyelesaian elektrolit untuk membetulkan metabolisme garam air. Untuk merangsang kereaktifan imunologi, ubat pembetulan imunokratik (natrium nukleat, thymalin, levamisole, taktivin, dan lain-lain), penyinaran darah UV digunakan. Dengan keracunan teruk, hemosorpsi, plasmapheresis ditunjukkan (lihat Plasmapheresis, Cytapheresis). Rawatan pembedahan (reseksi L. atau pneumonektomi) ditunjukkan sekiranya tidak berkesannya rawatan konservatif sepenuhnya, dan juga dalam kebanyakan kes dengan gangren L. yang meluas sebagai satu-satunya kaedah menyelamatkan pesakit; ia dilakukan setelah pampasan maksimum pergeseran homeostatik.
Prognosis untuk abses dan gangren L., sebagai peraturan, adalah serius. Mortaliti pada abses L. mencapai 5 - 7%, dan dengan gangren L. yang meluas - hingga 40% atau lebih. Dalam 15-20% kes, asbes L. menjadi kronik, di mana rongga tidak teratur terbentuk di tapak bekas abses, dilapisi dengan granulasi, dengan perubahan berserabut dan peningkatan berkala dari proses berjangkit. Kaedah utama rawatan abses kronik L. adalah operasi: penyingkiran lobus yang terkena atau (lebih jarang) kawasan L. yang lebih kecil, kadang-kadang hanya L.
Penyakit khusus bakteria. Yang paling biasa di antaranya adalah tuberkulosis paru-paru (lihat Respiratory Tuberculosis (lihat Respiratory Tuberculosis)). Sifilis L. dalam keadaan moden sangat jarang berlaku. Dengan sifilis kongenital L., pemadatan meresapnya, fibrosis tisu interstitial, perkembangan alveoli yang tidak normal yang dilapisi epitelium kubik, kehadiran treponemas pucat di alveoli diperhatikan. Ia berlaku pada bayi lahir mati atau bayi baru lahir yang mati pada hari-hari pertama kehidupan. Sifilis L. yang diperolehi diperhatikan pada tempoh tersier penyakit dan dicirikan oleh perkembangan gusi L. atau (kurang kerap) fibrosis paru meresap. Diagnosis dibuat berdasarkan pengesanan sinar-x bayangan bulat di paru-paru dan reaksi serologi positif terhadap sifilis. Kadang-kadang biopsi L. dilakukan untuk mengesahkan diagnosis.Rawatan adalah sama seperti bentuk sifilis tersier lain..
Penyakit kulat. Flora kulat boleh menyebabkan sejumlah besar penyakit kronik L. - pneumomycosis (lihat Actinomycosis, Aspergillosis (Aspergillosis), Candidamycosis).
Penyakit yang disebabkan oleh protozoa. Dalam amoebiasis (amebiasis), agen penyebabnya adalah Entamoeba histolytica, dalam kebanyakan kes usus besar terutamanya terjejas, kemudian terbentuknya abses hati. L. terlibat dalam proses patologi untuk kali kedua apabila patogen menyebar melalui diafragma, sementara abses L. amoebik berkembang L. Lebih jarang abses L. amuba berlaku secara hematogen tanpa kerosakan hati. Pesakit mengadu sakit dada dan batuk dengan dahak kecoklatan yang banyak, di mana amuba dapat dijumpai pada pemeriksaan mikroskopik. Kedudukan tinggi kubah kanan diafragma yang ditentukan secara radiologi, rongga dengan tahap cecair mendatar, biasanya di bahagian bawah L. Rawatan adalah sama seperti bentuk amebiasis lain, kadang-kadang perlu dilakukan mikrodrain rongga abses atau empyema pleura yang menyukarkannya (lihat Pleurisy).
Dengan Toxoplasmosis yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii, granuloma dengan fokus nekrotik yang dikelilingi oleh limfosit dan sel plasma dapat terbentuk di paru-paru; granuloma terdedah kepada kalsifikasi. Dalam kes kekalahan L. terhadap latar belakang manifestasi umum toxoplasmosis, batuk lembap muncul. X-ray mendedahkan banyak bayangan fokus kecil di L., kadang-kadang dengan kalsifikasi. Diagnosis dan rawatan makmal adalah sama seperti bentuk toksoplasmosis lain.
Pneumocystosis akibat Pneumocystis carinii berlaku terutamanya dengan gangguan imuniti, termasuk. dengan sindrom kekurangan imun yang diperoleh (lihat jangkitan HIV).
Penyakit yang disebabkan oleh helminths. Nilai terbesar di antaranya ialah L. Echinococcosis yang disebabkan oleh Echinococcus granulosus. Ia dicirikan oleh perkembangan kista, yang pada awalnya tidak muncul secara klinikal dan dapat dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan sinar-X. Apabila saiz kista meningkat dan tisu-tisu di sekitarnya ditekan, sakit dada, batuk (pada mulanya kering, kemudian dengan kahak, kadang-kadang diwarnai dengan darah), sesak nafas berlaku. Dengan sista besar, ubah bentuk dada, pembengkakan ruang interkostal mungkin. Selalunya, sista echinococcal rumit oleh keradangan perifocal pada tisu paru-paru, pleurisy kering atau eksudatif. Kemunculan kista adalah mungkin, penembusannya ke bronkus atau (lebih jarang) ke rongga pleura. Penembusan sista pada bronkus disertai oleh batuk paroxysmal dengan sejumlah besar dahak ringan yang mengandungi campuran darah, perasaan kekurangan udara, sianosis. Sekiranya berlaku penembusan sista echinococcal ke rongga pleura, sakit dada akut, menggigil, demam, dan kejutan anaphylactic kadang-kadang timbul. Di rongga pleura, semasa pemeriksaan fizikal dan sinar-X, cecair ditentukan.
Diagnosis dibuat berdasarkan data dari sejarah epidemiologi, tanda-tanda klinikal dan radiologi, hasil positif alergologi (reaksi Casoni) dan ujian serologi, pengesanan echinococcus scolexes dalam dahak (apabila sista pecah di bronkus) atau cairan pleura (apabila sista masuk ke rongga pleura). Rawatan segera. Prognosis dengan pembedahan tepat pada masanya: sebagai peraturan, pemulihan berlaku.
Dengan echinococcosis alveolar (eveinococcosis alveolar) yang kurang biasa yang disebabkan oleh Alveococcus multilocularis, L. terjejas, sebagai peraturan, sekunder kerana percambahan nod alveococcosis dari hati melalui diafragma. Pengembangan nod metastatik bebas di L. adalah mungkin. Pesakit mengadu sakit dada, batuk dengan dahak berdarah atau bernanah, kadang-kadang ternoda dengan hempedu. Dalam beberapa kes, empyema pleura berlaku. Diagnosis disahkan oleh aglutinasi lateks, reaksi antibodi berlabel enzim dengan diagnostik alveokokus. Alveococcus scolexes kadang-kadang dijumpai di dahak. Rawatan pembedahan: penyingkiran bahagian L., diafragma dan hati yang terkena.
Dengan paragonimiasis (lihat Paragonimiasis), yang disebabkan oleh kebetulan paru-paru (Parahonimus westermanii), parasit dari usus pesakit memasuki rongga perut dan menembus melalui diafragma ke L., di mana ia matang. Ini disertai dengan pembentukan kista, dikelilingi oleh zon fibrosis dan mengandung nanah bercampur darah, yang dapat dikosongkan melalui bronkus dan dikalsifikasi sebahagian. Keluhan sakit dada, batuk dengan dahak bernanah yang berkarat adalah ciri. Secara radiografi di L., penyusupan fokus kecil dan banyak rongga bulat kecil dinyatakan. Diagnosis disahkan dengan pengesanan telur parasit di dahak. Praziquantel digunakan untuk rawatan.
L. schistosomiasis (schistosomiasis) berlaku apabila patogen (trematoda genus Schistosoma) masuk ke dalamnya dari organ usus besar dan genitouriner. Reaksi keradangan, pemusnahan dinding, dan trombosis berlaku di kapal L., dan pseudoaneurysms terbentuk, yang membawa kepada hipertensi paru dan pembentukan cor pulmonale (cor pulmonale). Batuk kering yang sederhana, peningkatan sesak nafas, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan jantung dan genangan dalam peredaran sistemik muncul. Secara radiografi ditentukan beberapa bayangan fokus kecil, tanda-tanda hipertensi paru. Diagnosis mengesahkan adanya telur parasit dalam tinja, air kencing, lebih jarang pada dahak. Rawatan: praziquantel, ambilgar dalam kombinasi dengan antihistamin.
Kekalahan L. dengan Ascariasis sangat jarang berlaku, terutamanya pada kanak-kanak.
Penyakit yang berkaitan dengan pendedahan paru-paru faktor kimia dan fizikal yang berbahaya. Kepentingan praktikal yang paling besar antaranya ialah pneumoconiosis yang disebabkan oleh masuknya habuk yang tidak acuh ke L. Dalam kebanyakan kes, mereka adalah penyakit pekerjaan. Lesi L. juga diketahui, berpunca dari penyedutan gas toksik, aspirasi cecair tidak acuh tak acuh (misalnya, pneumonia petrol), mengambil ubat-ubatan tertentu (lihat. Alveolitis, Pneumonia.), Pendedahan kepada radiasi pengion (lihat. Kerosakan radiasi).
Penyakit bukan spesifik kronik. Ini termasuk bronkitis kronik, asma bronkial (asma bronkial), emfisema paru-paru (emfisema paru-paru), pneumosklerosis, bronkiektasis, radang paru-paru kronik (radang paru-paru). Bronkitis kronik, asma bronkial dan emfisema L. diperuntukkan kepada kumpulan penyakit paru obstruktif kronik.
Penyakit yang secara patogenetik berkaitan dengan alahan termasuk asma bronkial, alveolitis alergi eksogen, eosinofilia paru (Pulmonary eosinophilia), termasuk. penyusupan volatil eosinofilik (lihat sindrom Leffler (sindrom Loeffler)).
Penyakit paru-paru yang disebarkan merupakan kumpulan besar, yang merangkumi pneumosklerosis tersebar (disebarkan), granulomatosis, vaskulitis dan lesi paru-paru lain, termasuk manifestasi paru-paru penyakit tisu penghubung yang tersebar (lihat Jadual: Gangguan Tisu Penyambung yang Menyebarkan) dan penyakit sistemik lain. Sebilangan besar penyakit yang tergolong dalam kumpulan ini agak jarang berlaku. Dari pneumosklerosis yang disebarkan, yang paling penting adalah alveolitis fibrosis idiopatik (lihat. Alveolitis), di mana tisu interstisial L. terutamanya terjejas, yang membawa kepada perkembangan pneumofibrosis yang meluas dan kegagalan pernafasan progresif..
Dari granulomatosis yang disebarkan etiologi yang tidak jelas, yang paling penting adalah Sarcoidosis - penyakit sistemik yang dalam kebanyakan kes berjalan baik dengan lesi dominan kelenjar getah bening bronkopulmonari; perubahan ketara dalam tisu paru-paru tidak diperhatikan pada semua pesakit.
Dengan histiocytosis (histiocytosis X) X pada paru-paru dan organ lain, percambahan primer histiocytes berlaku dengan pembentukan granuloma, yang ciri khasnya adalah fibrosis. Cukup kerap, rongga yang cukup besar yang mengandungi udara terbentuk di paru-paru, yang rumit oleh pneumothorax. Perjalanan penyakit ini boleh menjadi akut atau kronik. Dispnea progresif, batuk kering diperhatikan secara klinikal, dan kadang kala terdapat tiga gejala ekstrapulmonari (osteolisis yang merosakkan, exophthalmos dan diabetes insipidus). Secara radiografi, dengan histiocytosis X, terdapat peningkatan pada corak paru, bayangan fokus kecil, ubah bentuk sel paru-paru besar dari pola paru ("paru-paru sarang lebah"), dan kadang-kadang pneumotoraks (Gbr. 11). Diagnosis disahkan dengan pengesanan pigmen hijau dalam mikrofag alveolar bronva-alveolar lavages, perubahan morfologi ciri dalam spesimen biopsi L. Rawatan: pada peringkat awal, glukokortikosteroid diresepkan, kemudian imunosupresan dan sitostatik (misalnya, azathioprine, siklofosfamid, vincristine). Penicillamine (cuprenil) kadang-kadang digunakan. Prognosis untuk kursus akut biasanya buruk; sekiranya berlaku kronik, sekiranya memulakan rawatan intensif tepat pada masanya, kemungkinan pengampunan jangka panjang dan juga pemulihan.
Granulomatosis Wegener adalah penyakit sistemik yang teruk dengan lesi dominan sistem pernafasan, termasuk saluran pernafasan atas..
Hemosiderosis idiopatik L. (hemosiderosis paru penting) berlaku, sebagai peraturan, pada kanak-kanak dan dicirikan oleh pendarahan berulang di tisu paru-paru. Dimanifestasikan oleh pendarahan paru-paru dari pelbagai peringkat. Semasa eksaserbasi, demam sederhana, sakit dada, pembesaran hati dan limpa dapat diperhatikan, hemosiderophages dijumpai pada dahak. Secara radiografi, bayangan bintik-bintik (infiltrat inflamasi) terungkap terutamanya di bahagian bawah L., dan semasa tempoh pengampunan, bayangan fokus monomorfik kecil yang disebabkan oleh pemendapan hemosiderin; dengan jangka masa panjang penyakit ini, ubah bentuk meresap pada corak paru-paru ditentukan, kerana pemadatan tisu interstitial (Gamb. 12). Rawatan terutamanya bersifat simtomatik (untuk pendarahan paru-paru, terapi penggantian darah dan darah dilakukan). Sebilangan penulis mengesyorkan glukokortikosteroid, plasmapheresis, splenectomy.
Dengan sindrom Goodpasture (sindrom pulmonari-ginjal hemoragik), yang berlaku terutamanya pada orang dewasa, L. hemosiderosis digabungkan dengan glomerulonefritis. Hemoptysis (pendarahan yang lebih ketara jarang berlaku), sakit dada, tanda radiologi hemosiderosis L. (beberapa bayangan fokus kecil), hematuria, proteinuria, anemia, dan peningkatan kegagalan buah pinggang diperhatikan. Di dalam dahak, hemosiderophages dijumpai. Kadang-kadang biopsi tusukan buah pinggang dilakukan untuk mengesahkan diagnosis. Rawatan kurang berkembang dan terdiri terutamanya daripada terapi glukokortikosteroid dan simptomatik.
Penyakit L. yang jarang dan aneh adalah proteinosis alveolar, yang dicirikan oleh pengumpulan bahan berbutir seperti protein di alveoli, yang menyebabkan penurunan secara beransur-ansur pada permukaan pernafasan L. dan kegagalan pernafasan. Penyakit ini bermula dengan peningkatan suhu badan, sakit dada dan batuk kering, atau timbul dengan peningkatan kelemahan secara beransur-ansur, sesak nafas semasa latihan fizikal, kadang-kadang penurunan berat badan diperhatikan. Selalunya terdapat kursus seperti gelombang dengan tempoh eksaserbasi dan peningkatan kegagalan pernafasan. Data fizikal jarang berlaku. Secara radiografi mendedahkan banyak bayang-bayang yang ditentukan secara tidak jelas yang disebabkan oleh penyusupan parenkim L. (Gamb. 13). Dalam lavage sputum dan bronchoalveolar, butiran bahan eosinofilik positif PIC dapat dijumpai. Biopsi paru-paru diperlukan untuk menjelaskan diagnosis. Untuk tujuan terapeutik, acetylcysteine, bisolvon digunakan. Kesan terapeutik yang paling berpanjangan disediakan oleh lavage bronkial total (bronchial lavage) masing-masing L. dengan larutan asetilcysteine. Ia dilakukan di bawah anestesia dan dengan pengudaraan buatan.
Mikolithiasis alveolar adalah penyakit jarang yang tidak jelas, di mana bahan yang menyerupai amiloid dan terdedah kepada kalsifikasi disimpan di alveoli. Untuk masa yang lama, penyakit ini mungkin tidak simptomatik, kemudian batuk kering, sesak nafas meningkat, sianosis, tanda-tanda cor pulmonale muncul. Pengapuran kecil kadang-kadang dijumpai di dahak. Secara radiografi ditentukan beberapa padat kecil, kadang-kadang menggabungkan bayang-bayang dengan latar belakang ubah bentuk corak paru (Gambar 14). Diagnosis diperjelaskan oleh biopsi L. Rawatan belum dikembangkan. Penyakit ini secara beransur-ansur berkembang dan berakhir dengan maut.
Keadaan patologi yang berkaitan dengan gangguan peredaran paru boleh menjadi akut dan kronik. Gangguan peredaran paru-paru akut merangkumi tromboemboli arteri pulmonari (tromboembolisme arteri pulmonari), L. infark, edema paru (edema paru) (berkembang dalam kes aliran keluar darah yang terganggu melalui urat pulmonari, misalnya, dengan kelemahan ventrikel kanan, penyakit jantung injap mitral). Sindrom gangguan pernafasan pada orang dewasa adalah bentuk gangguan akut peredaran paru dengan edema tisu interstitial dan kegagalan pernafasan progresif..
Infark paru (nekrosis tisu paru-paru dan pengaliran darahnya, mungkin menembusi anastomosis dari sistem vaskular bronkus) boleh berlaku pada penyumbatan akut pada cabang arteri pulmonari bersaiz sederhana (contohnya urutan 4-6) kerana tromboemboli atau trombosis terhadap latar belakang vaskulitis. Selalunya disertai dengan efusi pleura fibrinous atau hemoragik.
Secara klinikal, infark L. dicirikan oleh timbulnya sesak nafas secara tiba-tiba, sakit dada semasa bernafas dan hemoptisis pada pesakit dengan trombophlebitis atau patologi jantung kanan yang dikenali atau mungkin. Suhu badan sering subfebril, gejala fizikal tidak banyak, kadang-kadang bunyi geseran pleura terdengar. Secara radiografi menunjukkan bayangan linier atau fokus dari pelbagai ukuran dan ketumpatan, yang terletak terutamanya di bahagian pinggir L., yang dalam kes khas mempunyai bentuk berbentuk baji (tepi baji diarahkan ke akar L.); kadang-kadang terdapat efusi pleura kecil, kedudukan diafragma yang tinggi. Sekiranya berlaku jangkitan, suhu badan meningkat, dahak memperoleh watak mukopurulen, dan penyusupan pneumonik (infark-pneumonia) terjadi di kawasan peneduhan awal. Kemungkinan fokus nekrosis hemoragik dengan pembentukan abses adalah mungkin. Pada masa yang sama, dahak berdarah yang cukup banyak mula menonjol, dan di kawasan bekas infark, rongga pereputan ditentukan secara radiologi. Rawatan serangan jantung L. merangkumi penggunaan heparin selama 1-3 hari. dengan peralihan seterusnya ke antikoagulan tidak langsung. Sekiranya berlaku jangkitan, diperlukan terapi antibiotik.
Hipertensi paru primer adalah bentuk kerosakan kronik yang teruk pada saluran paru. Etiologi penyakit ini tidak diketahui, ia boleh diwarisi, kadang-kadang dikaitkan dengan penggunaan ubat-ubatan (ubat anoreksigenik, kontraseptif oral). Ia lebih biasa pada wanita muda. Ia dicirikan oleh penyempitan arteriol paru (progresif venula), peningkatan rintangan vaskular pulmonari dan tekanan pada arteri paru hingga 100 mm Hg. Seni. dan lebih banyak lagi, hipertrofi tajam, dan kemudian penguraian ventrikel kanan jantung.
Dimanifestasikan secara klinikal oleh peningkatan keletihan, peningkatan sesak nafas, sianosis, pada peringkat terminal - genangan dalam peredaran sistemik. Perkusi dan sinar-X menandakan pengembangan ventrikel kanan dan atrium, arteri pulmonari proksimal dengan penipisan corak vaskular pada pinggiran L. Suatu aksen logam dari nada jantung II di atas arteri pulmonari, jarang sekali - gumulan sistolik kekurangan injap trikuspid relatif. Pada ECG, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan jantung ditentukan. Diagnosis disahkan dengan mengukur tekanan di arteri pulmonari menggunakan kateterisasi atau dengan kardiografi Doppler ultrasound. Rawatan (aminofilin, nitrogliserin, nitrat pelepasan berpanjangan, penyekat ganglion, antikoagulan, glikosida jantung, terapi oksigen) tidak berkesan, prognosisnya lemah.
Hipertensi paru sekunder diperhatikan pada kecacatan jantung kongenital dan diperoleh yang dicirikan oleh aliran keluar darah melalui urat pulmonari akibat peningkatan tekanan di atrium kiri (misalnya, dengan stenosis mitral) atau peningkatan aliran darah dalam peredaran paru (contohnya, dengan kecacatan kongenital dari interptrikular atau interptrial septum)... Dalam kes-kes ini, kekejangan berlaku, dan kemudian penyempitan organik pada cabang-cabang kecil arteri pulmonari dengan peningkatan tekanan pada yang terakhir, yang membawa kepada kelebihan beban dan dekompensasi ventrikel kanan jantung. Sebagai tambahan, hipertensi paru sekunder dapat berkembang secara akut atau beransur-ansur dengan embolisme paru. Bentuk khas hipertensi paru sekunder berlaku pada penyakit kronik L. (lihat jantung paru (jantung paru)).
Ketumbuhan. Tumor jinak. Tumor jinak merangkumi sejumlah neoplasma yang berkembang dari bronkus. Tumor adenoma, hamartoma, jarang papilloma, vaskular (hemangioma), neurogenik (neurinoma, neurofibroma), tisu penghubung (fibroma, lipoma, chondroma) tumor sangat jarang berlaku. Tumor bronkus pelik adalah Carcinoid, yang boleh berlanjutan sebagai neoplasma jinak atau malignan.
Adenoma timbul dari kelenjar lendir bronkus, biasanya lobar dan utama, tumbuh secara intrabronchial atau (kurang kerap) secara peribronchial. Menutup lumen bronkus, tumor mengganggu pengudaraan lobus L. dan menyumbang kepada perkembangan proses keradangan di dalamnya. Dimanifestasikan secara klinikal oleh hemoptisis dan peningkatan suhu badan kerana perkembangan pneumonia berulang. Penyakit ini berlanjutan selama bertahun-tahun. Diagnosis dilakukan dengan sinar-x, bronkoskopi, dan biopsi tumor. Rawatan pembedahan - penyingkiran tumor bronkus dan tisu paru-paru yang terjejas. Prognosis untuk pembedahan tepat pada masanya adalah baik.
Hamartoma berlaku dengan latar belakang kerosakan tisu paru-paru, yang paling sering terdiri daripada tulang rawan dengan kemasukan unsur-unsur lain dari dinding bronkus (hamartochondroma). Ia tumbuh dengan perlahan, tidak simptomatik, dan dikesan oleh pemeriksaan sinar-X. Ramalannya baik. Rawatan pembedahan ditunjukkan apabila tumor besar dan ketika sukar untuk membezakannya dari barah L. dan tuberkuloma (lihat. Tuberkulosis Pernafasan (Tuberkulosis Pernafasan)).
Tumor malignan. Tumor malignan utama L. adalah kanser bronkogenik; neoplasma malignan lain (contohnya, sarkoma) jarang berlaku. Di USSR, barah L. menduduki tempat kedua dalam struktur umum kejadian tumor ganas pada populasi. Di kalangan pesakit barah L. terdapat 6-8 kali lebih banyak lelaki daripada wanita; usia pesakit rata-rata adalah sekitar 60 tahun. Kanser L. biasanya berlaku dengan latar belakang bronkitis kronik yang disebabkan oleh penyedutan udara yang mengandungi bahan onkogenik dan merokok.
Kanser bronkogenik biasanya berkembang dari epitelium dan kelenjar bronkus, lebih jarang bronkiol. Bergantung pada penyetempatan tumor di sepanjang pokok bronkus, terdapat barah pusat L., yang berasal dari bronkus segmental, lobar, atau utama, dan barah perifer L., dari bronkus kecil dan cabang bronkus terkecil. Kanser periferi lobus atas paru-paru, tumbuh menjadi bundle neurovaskular bahu, lengkungan vertebra serviks bawah dan batang simpatik, disebut tumor Pancost.
Dengan sifat pertumbuhan relatif terhadap lumen bronkus, tumor boleh menjadi endobronchial (Gambar 15) dan peribronchial (Gamb. 16). Tumor endobronchial tumbuh ke dalam lumen bronkus, peribronchial - terutamanya ke arah parenchyma paru. Menurut struktur histologi tumor, terdapat sel skuamosa (epidermoid) dan barah kelenjar (adenokarsinoma) yang sangat-, sederhana- dan kurang dibezakan, serta barah (sel kecil, atau sel oat), yang diwakili oleh sel-sel yang sangat anaplastik. Kanser L. metastasis di sepanjang saluran limfa dan darah, mempengaruhi kelenjar getah bening akar paru-paru, mediastinum, supraclavicular, serta bahagian lain L., hati, tulang, otak.
Sesuai dengan Klasifikasi Tumor Malignan Antarabangsa mengikut sistem TNM (1987), tahap penyebaran barah paru-paru berikut dibezakan: T0 - tumor primer tidak dikesan, Tis - barah pra-invasif (karsinoma in situ); T1 - tumor tidak lebih dari 3 cm dalam dimensi terbesar, dikelilingi oleh tisu paru-paru atau pleura umum, tanpa tanda-tanda kerosakan bronkoskopi pada bronkus utama; T2 - tumor lebih dari 3 cm dalam dimensi terbesar, atau tumor yang mempengaruhi bronkus utama, 2 cm atau lebih dari keel trakea, atau tumor yang melibatkan pleura viseral, atau tumor yang disertai oleh atelektasis atau pneumonitis obstruktif bahagian L., meluas ke kawasan akar paru-paru; T3 - tumor dengan ukuran apa pun, yang langsung masuk ke dinding dada, diafragma, pleura mediastinal, plat parietal perikardium, atau tumor yang mempengaruhi bronkus utama, kurang dari 2 cm dari keel trakea, atau tumor yang disertai pneumonitis obstruktif atau atelektasis seluruh paru-paru; T4 - tumor dengan ukuran apa pun dengan penglibatan mediastinum, jantung, saluran besar, trakea (termasuk keelnya), esofagus, badan vertebra, atau tumor dengan efusi pleura tertentu.
Keadaan kelenjar getah bening: NX - tidak ada data mengenai lesi kelenjar getah bening serantau; N0 - metastasis pada kelenjar getah bening serantau tidak ada; N1 - terdapat metastasis pada kelenjar getah bening peribronchial atau bronchopulmonary (root), atau terdapat penyebaran tumor secara langsung ke kelenjar getah bening ini; N2 - terdapat metastasis di kelenjar getah bening mediastinum atau di nodus limfa yang terletak di rantau bifurkasi trakea, di bahagian yang terjejas; N3 - terdapat metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum, bronkopulmonari, kelenjar getah bening prestaginal atau supraklavikular di sisi yang bertentangan dengan kawasan yang terjejas.
Data metastasis: M0 - tiada metastasis jauh; M1 - terdapat metastasis yang jauh.
Manifestasi klinikal kanser L. bergantung pada lokasi, ukuran tumor, kaitannya dengan lumen bronkus, komplikasi (atelectasis, pneumonia) dan kelaziman metastasis. Gejala yang paling biasa adalah batuk (dahak kering atau sedikit); hemoptisis, peningkatan suhu badan secara berkala, sakit dada. Pada peringkat kemudian penyakit ini, peningkatan suhu badan menjadi berterusan, kelemahan dan sesak nafas meningkat, kelenjar getah bening supraklavikular meningkat, pleurisy eksudatif dapat terjadi, kadang-kadang terdapat pembengkakan wajah, suara serak. Dengan tumor Pancost, rasa sakit yang memancar di tali pinggang bahu atas diperhatikan, sindrom Bernard-Horner.
Kaedah diagnostik utama adalah pemeriksaan sinar-X organ dada, termasuk. radiografi dan tomografi (Gamb. 17, 18), dan bronkoskopi, di mana biopsi tumor dapat dilakukan. Pengesanan tahap awal dapat dilakukan dengan pemeriksaan pencegahan populasi dengan fluorografi wajib.
Rawatan pesakit dengan barah L. boleh dijalankan, radiasi, kemoterapi dan gabungan. Pemilihan kaedah rawatan ditentukan oleh kelaziman (tahap) proses tumor, struktur histologi neoplasma, keadaan fungsional sistem pernafasan dan kardiovaskular. Operasi radikal yang paling berkesan (lobektomi atau pneumonektomi), yang dilakukan pada peringkat awal penyakit ini dengan parameter fungsi sistem pernafasan dan kardiovaskular yang memuaskan. Kira-kira 30% pesakit yang dikendalikan secara radikal hidup 5 tahun atau lebih. Rawatan radiasi kadang-kadang menunda perkembangan penyakit untuk jangka masa yang lama. Kemoterapi membawa peningkatan sementara dalam kebanyakan kes.
Pencegahan barah L. terdiri daripada berhenti merokok, merawat penyakit radang kronik sistem bronkopulmonari, meningkatkan udara bandar-bandar besar dan perusahaan industri..
Operasi pada L. dilakukan untuk merawat terutamanya proses patologi tempatan. Operasi pada L. tergolong dalam kategori campur tangan utama. Ia dilakukan di bawah anestesia intubasi dengan pengudaraan buatan L. Untuk mengelakkan masuknya bahan patologi (sputum purulen, darah, serpihan tumor) dari bronkus L. yang dikendalikan ke dalam bronkus L. yang bertentangan, perlu menggunakan tiub endotrakeal khas yang memberikan intubasi bronkus yang berasingan (misalnya, tiub Carlens); intubat dan ventilasi hanya L. yang sihat (anestesia satu paru); tampalkan bronkus L. yang dikendalikan. Apabila hanya L. yang sihat berventilasi, perjalanan pernafasan tidak mengganggu prosedur pembedahan.
Untuk akses ke L. gunakan torakotomi anterior, anterolateral, lateral atau posterolateral (pemotongan dinding dada), sayatan sepanjang 15-30 cm dilakukan selari dengan tulang rusuk, membuka lapisan rongga dada demi lapisan di sepanjang ruang interkostal atau di sepanjang katil tulang rusuk yang dilindungi.
Operasi paling mudah pada L. adalah pneumotomi - pemotongan tisu paru-paru. Ia dilakukan apabila neoplasma jinak dikeluarkan dari tisu L. (misalnya, hamartoma) atau ketika badan asing dikeluarkan. Insisi L. dijahit dengan jahitan yang terganggu atau berbentuk U, jika memungkinkan hingga kedalaman penuh, sehingga rongga intrapulmonari tidak terbentuk. Pneumotomi untuk membuka melalui dinding dada abses L. secara praktikal tidak digunakan.
Pneumopexy - menjahit tisu L. ke dinding dada - pada masa lalu digunakan untuk menutup bukaan di dinding dada untuk luka dengan pneumothorax terbuka. Dalam keadaan moden, pneumopexy kadang-kadang digunakan setelah reseksi L. yang luas untuk mengelakkan perpindahan atau volvulus bahagian paru-paru yang tidak baik atau memberikannya kedudukan yang optimum untuk meluruskan dan mengisi rongga pleura.
Pneumonectomy (pulmonectomy) - penghapusan semua L. dilakukan dengan proses supuratif unilateral yang menempati sebahagian besar organ, tuberkulosis, dan juga dengan barah pusat L., jika operasi dengan jumlah yang lebih kecil tidak dapat dilakukan atau secara radikal tidak cukup radikal secara onkologi. Selepas torakotomi dan pengasingan L. dari lekatan (jika ada), pleura peralihan dipotong di atas akar L., tisu lemak dipisahkan dengan cara tumpul dan tajam dan pembedahan, pemprosesan dan persimpangan saluran paru-paru dan bronkus dilakukan secara berurutan. Dengan pendekatan anterolateral, kapal mula-mula diasingkan (urutan rawatan arteri dan urat tidak penting), dan kemudian bronkus. Dengan pendekatan posterolateral, bronkus dirawat terlebih dahulu, dan dengan pendekatan lateral, urutan pemprosesan dapat diubah bergantung pada keadaan. Setelah pengasingan kapal, hujung proksimalnya diikat dan dijahit tambahan, dan hujung distal diikat. Kapal dilintasi. Bronkus utama diasingkan sedekat mungkin dengan bifurkasi trakea, dijahit dengan stapler mekanik, dijepit dengan penjepit kuat, pada jarak 0,5-1 cm dari stapler, dan melintasi antara instrumen. Jahitan stapel mekanikal kultus bronkus biasanya diperkuat dengan beberapa jahitan yang terganggu dan ditutup dengan pleura mediastinal. Setelah hemostasis menyeluruh, rongga pleura dijahit secara berlapis. Dengan operasi yang tidak sepenuhnya aseptik atau ketidakpastian mengenai hemostasis ideal, saliran dipasang di ruang interkostal kelapan, di sepanjang garis axillary posterior. Sekiranya berlaku perubahan patologi pada pleura L. dikeluarkan bersama dengan pleura parietal (pleuropneumonectomy). Dengan barah L. lakukan pneumonektomi yang berlanjutan dengan penyingkiran selulosa dan kelenjar getah bening dari akar L. dan mediastinum atau pneumonektomi gabungan - penyingkiran L. bersama-sama dengan bahagian organ atau tisu di mana tumor tumbuh (perikardium, atrium, diafragma, dinding dada).
Penyingkiran bahagian L., yang dipengaruhi oleh proses patologi, disebut reseksi L. Terdapat reseksi khas, di mana bahagian organ yang diasingkan secara anatomi dikeluarkan, dan reseksi atipikal, di mana isipadu tisu yang dikeluarkan tidak sesuai dengan lobus paru atau segmen. Reseksi salah satu lobus L. disebut lobektomi, dua lobus tiga lobus kanan L. - bilobektomi. Dalam lobektomi dan bilobektomi setelah torakotomi, sebagai peraturan, seluruh paru-paru dibebaskan dari lekatan, maka celah interlobar (celah) dipisahkan dengan cara tumpul dan tajam. Unsur-unsur "akar" lobus (arteri atau arteri, vena, bronkus) diasingkan dan diproses secara berasingan, dan pemprosesan kapal dan bronkus bergantung pada akses, ciri struktur anatomi setiap lobus, dan juga sifat perubahan patologi. Jumper tisu paru-paru di antara lobus dibedah setelah jahitan awal dengan jahitan berbentuk U atau jahitan stapel mekanikal. Selepas penyingkiran bahagian L., adalah perlu untuk memastikan keketatan bahagian L. yang tersisa biasanya rongga pleura disalirkan dengan dua longkang, yang dipasang di kubah rongga pleura dan di bahagian posterolateral sinus costophrenic dan kemudian dilampirkan ke sistem vakum melalui balang untuk mengumpulkan kandungan pleura. Dinding dada dijahit secara berlapis.
Segmentektomi disebut penghapusan segmen L. Selalunya, dua atau lebih segmen L. diletak semula (reseksi polisegmental) atau 1-2 segmen bersama dengan lobus yang berdekatan (reseksi gabungan L.). Reseksi gabungan L. yang paling kerap dilakukan ialah penyingkiran lobus bawah L. kiri dalam kombinasi dengan segmen lingual lobus atasnya dengan bronkiektasis.
Pada segmentectomy, pada mulanya, L. dibebaskan dari lekatan dan celah interlobar dipisahkan, kemudian mereka menjumpai, mengasingkan dan, setelah diproses, menyeberangi arteri segmental dan bronkus dalam urutan yang sesuai dengan ciri-ciri anatomi setiap segmen. Urat bersilang yang menguras dua segmen bersebelahan adalah petunjuk untuk menentukan sempadan intersegmental dan tidak dikenakan ligasi. Setelah melintasi arteri, bronkus dan menjahit tunggul proksimal yang terakhir dengan cara tumpul, perbatasan intersegmental dibahagikan dengan menarik penjepit yang diletakkan di tunggul perifer bronkus dan mengikat saluran vena kecil yang mengalir ke vena intersegmental. Setelah mengeluarkan segmen, lakukan hemo- dan aerostasis menyeluruh pada permukaan luka (intersegmental border) L. Rongga pleura dikeringkan dengan dua saluran, seperti pada lobektomi.
Reseksi atipikal L. ditunjukkan, jika perlu, untuk menghilangkan fokus patologi yang terletak di permukaan atau kawasan tisu paru-paru yang diubah. Bezakan antara reseksi atipikal marjinal, berbentuk baji dan ketepatan L. Dengan reseksi marginal, kawasan pinggir L., yang dipengaruhi oleh proses patologi, ditarik kembali dengan pinset fenestated dan diperas sepanjang garis reseksi masa depan dengan penjepit atau cabang alat stapel. Di bawah penjepit, tisu paru-paru dijahit dengan jahitan berbentuk U atau jahitan staple digunakan dengan stapler, setelah itu area yang dilindungi dipotong dengan pisau bedah di sepanjang bidang instrumen. Pengapit atau alat dikeluarkan, ketat jahitan diperiksa, jahitan tambahan digunakan, jika perlu, atau saluran pendarahan diauterasi dengan elektrokauter. Setelah menguras rongga pleura, luka dinding dada dijahit secara berlapis. Mengikut jenis reseksi marginal, biopsi paru-paru terbuka biasanya dilakukan.
Dengan reseksi berbentuk baji, teknik yang sama digunakan dengan yang marjinal, tetapi luas L. yang dilindungi diperas dengan dua penjepit konjung berbentuk baji atau dalam dua arah yang saling bersatu, alat stapel digunakan dua kali, sehingga bahagian segitiga tisu paru-paru.
Semasa menjalankan reseksi atipikal ketepatan, tisu paru-paru dibahagikan di sekitar permukaan fokus yang dikeluarkan (pada jarak 1-3 mm), dan pemisahan dilakukan secara beransur-ansur, menggunakan elektrokauteri, dengan hati-hati mengasingkan dan mengikat saluran kecil dan bronkus. Oleh kerana itu, kehilangan tisu paru-paru yang berfungsi adalah minimum, dan hemo- dan aerostasis sangat sempurna. Rongga yang terbentuk di tisu paru-paru biasanya dijahit.
Untuk penyakit L., sebilangan intervensi pembedahan lain juga digunakan (lihat. Bronchi, Pleura).
Bibliografi: Penyakit sistem pernafasan, disunting oleh N.R. Paleeva, t. 1-3, M., 1989-1990; Isakov Yu.F., Stepanov E.A. dan Geraskin V.I. Panduan Pembedahan Thoracic pada Kanak-kanak, h. 97, M., 1978; Paru-paru dalam patologi, ed. I.K. Esipova, ms 1-2, Novosibirsk, 1975, bibliogr.; Lukinykh A.K. Kista bronkus paru-paru bersendirian, M., 1959; V. N. Molotkov dan lain-lain. Pulmonologi, Kiev, 1985, bibliogr.; Perelman M.I., Efimov B.I. dan Biryukov Yu.V. Tumor paru-paru jinak, M., 1981, bibliogr.; Rozenttraukh L.S., Rabakova N.I. dan Pemenang M.G. Diagnostik sinar-X penyakit pernafasan, M., 1987: Rokitsky M.R. Penyakit paru-paru pembedahan pada kanak-kanak, L., 1988; Panduan untuk Fisiologi Klinikal Pernafasan, ed. LL. Shika dan N.N. Kanaeva, L., 1980; Manual Pulmonologi, ed. N.V. Putova dan G.B. Fedoseeva, L., 1978; Manual Pulmonologi, ed. N.V. Putova dan G.B. Fedoseeva, hlm. 20, L., 1984; Sazonov A.M., Tsuman V.G. dan Romanov G.A. Anomali perkembangan paru-paru dan rawatannya, M., 1981; Buku Panduan Pulmonologi, ed. N.V. Putova dan lain-lain, L., 1987; Trakhtenberg A.X. Kanser paru-paru, M., 1987, bibliogr.; Pembedahan Anatomi Payudara, ed. A.N. Maksimenkova, s. 219, L., 1955; Pembedahan paru-paru dan pleura, ed. I.S. Kolesnikov dan M.I. Mytkina, L., 1988, bibliogr.; Ham A. dan Cormac D. Histologi, trans. dari Bahasa Inggeris, ayat 4, hlm. 233, M., 1983.
Gambar: 8. Aortogram dengan urutan lobus bawah paru-paru kanan: kapal tambahan (2) berlepas dari aorta (1) ke kawasan paru-paru yang diasingkan.
Gambar: 3f). Perwakilan skematik segmen bronkopulmonari (menurut Nomenklatur Antarabangsa, 1949) dan unjurannya ke permukaan paru-paru dan dinding dada (angka menunjukkan segmen) - permukaan medial dan diafragmatik paru kiri: 1 - apikal; 2 - belakang; 3 - depan; 4 - lateral (di paru-paru kanan), buluh atas (di paru-paru kiri); 5 - medial (di paru-paru kanan), buluh bawah (di paru-paru kiri); 6 - apikal (atas); 7 - pangkal medial (jantung); 8 - basal anterior; 9 - basal lateral; 10 - basal posterior.
Gambar: 10. Sinar X dada pesakit dengan abses lobus bawah paru-paru kiri: rongga bujur dengan tahap cecair ditentukan di paru-paru kiri.
Gambar: 1. Saluran udara (sebahagian), bentuk dan kedudukan paru-paru di rongga dada (permukaan kostum, pandangan depan; tulang rusuk dan pleura parietal dikeluarkan sebahagiannya): 1 - lobus bawah paru kanan; 2 - lobus tengah paru-paru kanan; 3 - lobus atas paru-paru kanan; 4 - kelenjar timus; 5 - trakea; 6 - tulang rawan tiroid; 7 - tulang hyoid; 8 - ligamen laring; 9 - tulang rawan krikoid; 10 - pleura parietal; 11 - lobus atas paru-paru kiri; 12 - lobus bawah paru-paru kiri; 13 - lidah; 14 - kedudukan jantung; 15 - jantung ditutup dengan perikardium.
Gambar: 16. Makrodrug lobus tengah dan bawah paru-paru kanan pada barah pusat dengan pertumbuhan peribronchial: lumen bronkus lobus bawah (dibuka) disempitkan oleh tumor seperti muff (1), merebak ke mulut bronkus segmental (2).
Gambar: 17c). Tomogram paru kanan dalam unjuran langsung dengan barah peranakan lobus atas paru kanan: 1 - tumor dalam bentuk bayangan bulat dengan kontur bergelombang; 2 - fokus Gona yang dikalsifikasi.
Gambar: 7. Radiografi polos dada anak dengan urutan intrapulmonari di bahagian tengah bawah paru-paru kanan: bayangan tisu paru-paru ditentukan di zon sekuestrasi (ditunjukkan oleh anak panah).
Gambar: 5. Bronkogram dengan hipoplasia paru-paru kiri sederhana: paru-paru kiri berkurang dalam jumlah.
Gambar: 17a). Radiografi dada polos dalam unjuran frontal dengan barah peranakan lobus atas paru-paru kanan: 1 - tumor dalam bentuk bayangan bulat dengan kontur bergelombang; 2 - fokus Gona yang dikalsifikasi.
Gambar: 4. Perwakilan skematik bahagian lobule paru (acinus): 1 - arteri bronkial; 2 - bronkiol pernafasan; 3 - saluran alveolar (saluran); 4 - saluran alveolar (dibuka); 5 - alveoli paru-paru; 6 - alveoli paru-paru (dibuka); 7 dan 13 - rangkaian kapilari alveoli paru-paru; 8 - urat bronkus; 9 - bronkiol akhir; 10 - cabang saraf plexus paru; 11 - gentian otot licin; 12 - saluran limfa dalam; 14 - lapisan tisu penghubung; 15 - pleura; 16 - kantung alveolar.
Gambar: 3d). Perwakilan skematik segmen bronkopulmonari (mengikut tatanama antarabangsa, 1949) dan unjurannya ke permukaan paru-paru dan dinding dada (angka menunjukkan segmen) - pandangan sisi kiri: 1 - apikal; 2 - belakang; 3 - depan; 4 - lateral (di paru-paru kanan), buluh atas (di paru-paru kiri); 5 - medial (di paru-paru kanan), buluh bawah (di paru-paru kiri); 6 - apikal (atas); 7 - pangkal medial (jantung); 8 - basal anterior; 9 - basal lateral; 10 - basal posterior.
Gambar: 18a). Radiografi dada polos dalam unjuran frontal untuk barah pusat lobus bawah paru-paru kanan: bayangan tumor yang besar dengan kontur tidak teratur dapat dilihat, berdekatan dengan akar paru-paru.
Gambar: 3c). Perwakilan skematik segmen bronkopulmonari (menurut nomenklatur Antarabangsa, 1949) dan unjurannya ke permukaan paru-paru dan dinding dada (angka menunjukkan segmen) - pandangan sisi kanan: 1 - apikal; 2 - belakang; 3 - depan; 4 - lateral (di paru-paru kanan), buluh atas (di paru-paru kiri); 5 - medial (di paru-paru kanan), buluh bawah (di paru-paru kiri); 6 - apikal (atas); 7 - pangkal medial (jantung); 8 - basal anterior; 9 - basal lateral; 10 - basal posterior.
Gambar: 3a). Perwakilan skematik segmen bronkopulmonari (menurut Nomenklatur Antarabangsa, 1949) dan unjurannya ke permukaan paru-paru dan dinding dada (angka menunjukkan segmen) - pandangan depan: 1 - apikal; 2 - belakang; 3 - depan; 4 - lateral (di paru-paru kanan), buluh atas (di paru-paru kiri); 5 - medial (di paru-paru kanan), buluh bawah (di paru-paru kiri); 6 - apikal (atas); 7 - pangkal medial (jantung); 8 - basal anterior; 9 - basal lateral; 10 - basal posterior.
Gambar: 9a). X-ray dada kanak-kanak dengan kista udara kongenital paru-paru kanan dalam unjuran frontal: bayangan sista anular ditunjukkan oleh anak panah.
Gambar: 12. X-ray dada pesakit dengan hemosiderosis paru idiopatik: ubah bentuk meresap pada pola paru yang disebabkan oleh pemadatan tisu interstisial paru-paru, beberapa bayang fokus monomorfik kecil yang tersebar.
Gambar: 6. X-ray dada biasa kanak-kanak dengan emfisema kongenital lobus atas paru-paru kiri: di kawasan lobus atas paru-paru kiri, ketelusan tisu paru-paru meningkat, di bahagian bawah - ia berkurang kerana mampatan lobus bawah; mediastinum dipindahkan ke kanan.
Gambar: 17b). Tomogram paru kanan dalam unjuran lateral dengan barah periferi lobus atas paru kanan: 1 - tumor dalam bentuk bayangan bulat dengan kontur tuberous; 2 - fokus Gona yang dikalsifikasi.
Gambar: 2a). Permukaan tengah paru-paru (paru kanan): 1 - lobus tengah, 2 - kemurungan jantung, 3 - fisur serong, 4 - margin anterior, 5 - bahagian mediastinal, 6 - fisur mendatar, 7 - lobus atas, 8 - alur vena cava unggul, 9 - alur vena azygos, 10 - alur arteri subclavian kanan, 11 - kelenjar getah bening bronkopulmonari, 12 - bronkus utama, 13 - arteri pulmonari, 14 - urat paru-paru unggul dan rendah, 15 - alur esofagus toraks, 16 - permukaan diafragmatik.
Gambar: 13. X-ray dada pesakit dengan proteinosis alveolar: banyak bayangan tidak jelas kerana penyusupan parenkim paru-paru.
Gambar: 3d). Perwakilan skematik segmen bronkopulmonari (menurut Nomenklatur Antarabangsa, 1949) dan unjurannya ke permukaan paru-paru dan dinding dada (angka menunjukkan segmen) - permukaan medial dan diafragmatik paru kanan: 1 - apikal; 2 - belakang; 3 - depan; 4 - lateral (di paru-paru kanan), buluh atas (di paru-paru kiri); 5 - medial (di paru-paru kanan), buluh bawah (di paru-paru kiri); 6 - apikal (atas); 7 - pangkal medial (jantung); 8 - basal anterior; 9 - basal lateral; 10 - basal posterior.
Gambar: 9b). X-ray dada biasa kanak-kanak dengan kista udara kongenital paru-paru kanan dalam unjuran lateral kanan: bayangan anus kista ditunjukkan oleh anak panah.
Gambar: 14. Radiografi dada pesakit dengan mikrolithiasis alveolar: ubah bentuk corak paru yang meresap, bayangan bahagian tengah-tengah paru-paru disebabkan oleh bayangan fokus kecil yang bergabung.
Gambar: 11. Sinar X dada pesakit dengan histiocytosis X: kecacatan sel besar besar yang difahami dua hala pada corak paru (paru-paru "sarang lebah"), beberapa bayangan fokus kecil yang tersebar, pengumpulan udara di rongga pleura kanan (ditunjukkan oleh anak panah).
Gambar: 18b). Tomogram paru kanan dalam unjuran lateral dengan barah pusat lobus bawah paru-paru kanan: bayangan besar tumor dengan kontur tidak teratur dapat dilihat, berdekatan dengan akar paru-paru.
Gambar: 3b). Perwakilan skematik segmen bronkopulmonari (menurut Tatanama Antarabangsa, 1949) dan unjurannya ke permukaan paru-paru dan dinding dada (angka menunjukkan segmen)? pandangan belakang: 1 - apikal; 2 - belakang; 3 - depan; 4 - lateral (di paru-paru kanan), buluh atas (di paru-paru kiri); 5 - medial (di paru-paru kanan), buluh bawah (di paru-paru kiri); 6 - apikal (atas); 7 - pangkal medial (jantung); 8 - basal anterior; 9 - basal lateral; 10 - basal posterior.
Gambar: 2b). Permukaan medial paru-paru (paru-paru kiri): 1 - lobus bawah, 2 - ligamen paru, 3 - kelenjar getah bening bronkopulmonari, 4 - celah serong, 5 - bronkus utama, 6 - arteri pulmonari, 7 - sulcus aorta, 8 - sulkus arteri subklavia kiri, 9 - alur vena brachiocephalic kiri, 10 - bahagian mediastinal, 11 - margin anterior, 12 - urat pulmonari atas dan bawah, 13 - lobus atas, 14 - kemurungan jantung, 15 - takik jantung, 16 - uvula paru-paru kiri, 17 - diafragma permukaan, 18 - tepi bawah.
Gambar: 15. Makrodrug paru-paru dengan barah yang berkembang secara endobronchally pusat: pada bronkus yang terbuka, tumor tuberous kecil dapat dilihat, menghalang lumen (1); pneumonitis obstruktif pada segmen basal (2), dahak bernanah tebal di lumen bronkus (3).