Sindrom Penyumbatan Bronkial

Laringitis

Sindrom penyumbatan bronkus adalah salah satu bentuk kegagalan pernafasan akut obstruktif kerana penyumbatan pokok bronkus yang rendah. Ia adalah kerosakan pada konduksi bronkus yang meluas dan boleh dipulihkan, yang mengganggu pengudaraan paru dan menghalang aliran keluar rembesan bronkus.

Keparahan ringan: kadar pernafasan hingga 30% lebih tinggi daripada biasa Penyertaan otot pembantu yang dinyatakan secara tidak jelas, penarikan balik fossa jugularis. Pada auskultasi, bunyi desahan terdengar pada penghembusan nafas.

Sederhana: sesak nafas ekspirasi, kadar pernafasan 30-50% lebih tinggi daripada biasa. Penyertaan yang jelas dalam pernafasan otot bantu, penarikan balik fossa jugularis. Pada auskultasi, mengi terdengar terdengar pada penyedutan dan pernafasan.

Parah: pernafasan sesak nafas, kadar pernafasan lebih daripada 50% lebih tinggi daripada biasa. Penyertaan otot bantu yang diucapkan. Pada auskultasi, pernafasan berdehit atau lemah terdengar.

Prosedur untuk menyediakan rawatan kecemasan

Akses maksimum ke udara segar.
Aminophylline (aminophylline) 24% - 0.1 ml / tahun kehidupan secara intramuskular, tetapi tidak lebih daripada 1 ml.

Akses maksimum ke udara segar.
Aminophylline (aminophylline) 24% - 0.1 ml / tahun kehidupan secara intramuskular, tetapi tidak lebih daripada 1 ml.
Sekiranya tidak ada kesan dalam masa 30 minit - prednison 1.5-2 mg / kg secara intramuskular.

Akses maksimum ke udara segar.
Aminophylline (aminophylline) 24% - 0.1 ml / tahun kehidupan secara intramuskular, tetapi tidak lebih daripada 1 ml.
Prednisolone 5 mg / kg berat badan secara intramuskular.
0.1% larutan epinefrin (epinefrin hidroklorida) 0.01 ml / kg subkutan (dos maksimum 0.3 ml) dengan selang 5 minit tidak lebih dari 3 kali.
Kemasukan segera.

Terapi kecemasan untuk sindrom broncho-obstruktif.

I. Dengan bronkitis obstruktif dan bronkiolitis:

1) berodual 8-10 tetes melalui nebulizer 3-4 kali sehari;

2) oksigen yang dilembapkan setiap 2-4 jam;

3) suntikan 2.4% larutan aminofilin pada dos 3-4 mg / kg secara intravena, perlahan-lahan sekiranya tiada kesan terapi penyedutan;

4) Untuk DN II-III darjah - pulmicort 125-250 vru melalui nebulizer atau larutan prednisolon 3% pada dos aliran 1-2 mg / kg IV;

5) Tentukan ekspektoran dan mukolitik: lazolvan pada dos 1 mg / kg sehari, tab bromhexine ½-1., Tab Mucaltin 1 / 3-1 / 2., Erespal 2 mg / kg;

6) Sekiranya terdapat anamnesis alergi yang tidak baik, beri ubat antihistamin (zirtek, 5 tetes sehari).

II. Sekiranya terdapat bronkus asing - hospitalisasi kecemasan kanak-kanak di jabatan THT dalam keadaan tegak untuk bronkoskopi.

III. Rawatan kecemasan untuk serangan asma bronkial - lihat bahagian yang sesuai.

Terapi kecemasan untuk serangan asma bronkial.

II. Keterukan ringan:

1. Jalankan prosedur yang mengganggu (minuman panas, bekalan

2. Preskripsi b-2-agonis yang dihirup (salbutamol, berotec, 1-2 nafas) atau berotec, berodual 10-20 tetes melalui nebulizer.

1. Tentukan ekspektoran (tab Mukaltin, ambroxol - 1 / 4-1 / 3-1 / 2-1., Bergantung pada usia).

Sekiranya tidak ada kesan, adalah perlu untuk menjalankan rawatan, seperti serangan tahap keparahan sederhana.

II. Kejang sederhana:

1. Tarik nafas β-2-agonis setiap 20 minit selama satu jam melalui spacer atau

2. Tentukan antikolinergik penyedutan (atrovent, berodual) - 1 nafas.

3. Sekiranya tidak ada peningkatan dalam 1 jam - kortikosteroid yang dihirup (pulmicort, benacort) pada dos 125-250 mcg.

4. lihat serangan dengan tahap keparahan ringan.

III. Keterukan teruk:

1. Berikan oksigen 60% yang dilembabkan melalui topeng atau kateter hidung.

2. Lihat serangan dengan tahap keparahan sederhana.

3. Resep kortikosteroid yang dihirup - 1-2 nafas.

4. Memperkenalkan 2.4% larutan aminophylline pada dos 4 mg / kg dan larutan prednisolone 3% pada dos 1 mg / kg secara intravena secara perlahan. Isipadu cecair pencair (0.9% natrium klorida) mestilah sekurang-kurangnya tiga kali ganda jumlah aminofilin.

5. Sekiranya pesakit tidak dapat mencapai puncak aliran udara ekspirasi, suntikan s / c 0.1% larutan adrenalin 0.1-0.2 ml.

6. Sekiranya tiada kesan, berikan rawatan kecemasan, seperti dalam status asthmaticus (lihat bahagian yang sesuai).

STATUS ASTMATIK

Status asma adalah manifestasi asma bronkial yang paling teruk, yang dicirikan oleh serangan sesak nafas yang tidak berhenti dengan bantuan adrenomimetik dalam masa 6 jam.

Status asma didasarkan pada sekatan reseptor b-2-adrenergik dengan penyumbatan bronkus berikutnya dengan dahak. Sebab utama yang membawa kepada keadaan ini:

- berlebihan agonis adrenergik yang disedut;

- penurunan mendadak dalam dos glukokortikoid pada pesakit yang bergantung kepada hormon

bentuk asma bronkial;

- penambahan atau pemburukan proses berjangkit pada bronkopulmonari

Klinik.Gambar klinikal status asthmaticus terbahagi kepada tiga peringkat.

Tahap I - tahap pampasan relatif - dicirikan oleh serangan sesak nafas berulang kali pada siang hari. Bronkospasmolytics tidak berkesan. Pesakit berada dalam keadaan duduk paksa. Dyspnea bersifat ekspirasi dengan penyertaan otot-otot tambahan. Di paru-paru, ada suara kotak perkusi, auscultatory - banyak mengi kering dan pelbagai bunyi basah.

Tahap II - tahap paru-paru "senyap" - dicirikan oleh mati lemas yang hampir berterusan. Perioral dan akrokianosis dinyatakan. Ciri khasnya adalah perbezaan antara tahap sesak nafas dan ketiadaan mengi yang hampir lengkap semasa auskultasi paru-paru. Pesakit telah menyatakan rasa takut.

Tahap III - koma hipoksia - dengan latar belakang kegagalan jantung pulmonari yang semakin meningkat, hipoksia otak berkembang, terganggu, dan kemudian kesedaran hilang. Hampir tidak ada mengi di paru-paru.

Rawatan kecemasan untuk status asthmaticus.

1. Berikan anak kedudukan tempat tidur yang tinggi.

2. Menyampaikan oksigen 60% yang dilembapkan secara berterusan melalui kateter hidung.

3. Memperkenalkan 2.4% larutan aminophylline pada dos 5 mg / kg dan larutan prednisolone 3% pada dos 2 mg / kg secara intravena secara perlahan. Sekiranya pesakit menerima aminophylline dalam 12 jam terakhir, dos aminophylline menjadi separuh.

4. Memperkenalkan larutan glukosa 5% pada dosis 50 ml / kg / hari dan larutan natrium klorida 0,9% pada dos 10 ml / kg / hari secara intravena. Dengan penyelesaian ini, suntikkan larutan aminophylline 2,4% secara intravena pada dos 20 mg / kg sehari (atau 0,6-0,8 mg / kg / jam) dan larutan prednisolon 3% pada dos 2 mg / kg sehari (jika perlu, dos prednisolon dapat ditingkatkan menjadi 4-5 mg / kg). Untuk setiap 100 ml larutan glukosa 5%, tambahkan 2 ml larutan kalium klorida 7.5%.

5. Resepkan Berotec 10-20 tetes melalui nebulizer setiap 20 minit selama satu jam, kemudian sekali satu jam sehingga keadaannya bertambah baik. Sekiranya tidak ada kesan, tambahkan penyedutan ipratropium bromida (atrovent), 10-20 titis melalui nebulizer setiap 6 jam.

6. Tetapkan penyedutan ultrasonik dengan perairan mineral alkali selama 5-10 minit setiap jam.

7. Tahap III status asthmaticus memerlukan pemindahan pesakit ke pengudaraan mekanikal.

Tarikh ditambahkan: 2018-02-18; pandangan: 852;

Sindrom bronkus-obstruktif (bos)

Sindrom obstruksi bronkial adalah bentuk DN obstruktif akut, yang disebabkan oleh penyumbatan pokok bronkus yang rendah kerana bronkospasme, edema mukosa dan hipersecretion.

Bentuk klinikal utama sindrom broncho-obstruktif pada kanak-kanak:

1. Bronkitis obstruktif berjangkit.

3. BFB disebabkan oleh bronkus asing.

4. Asma bronkial.

Kemunculan penyumbatan bronkus pada anak kecil difasilitasi oleh ciri anatomi dan fisiologi sistem pernafasan yang jelas: diameter bronkus lebih kecil daripada pada orang dewasa; kesempitan seluruh alat pernafasan, yang secara signifikan meningkatkan daya tahan aerodinamik; laluan pengudaraan cagaran pada kanak-kanak kecil dan jarang terletak. Di samping itu, kumpulan umur ini dicirikan oleh pematuhan tulang rawan saluran bronkopulmonari; ketegangan struktur tulang yang tidak mencukupi, sangat bebas bertindak balas dengan penarikan balik tapak yang patuh terhadap peningkatan rintangan di saluran udara

Ciri-ciri elemen dinding bronkus pada anak kecil dapat memperburuk perjalanan biofeedback:

1) sebilangan besar sel goblet yang mengeluarkan lendir,

2) rembesan bronkus dicirikan oleh kelikatan tinggi, yang berkaitan dengan tinggi

kandungan asid sialik,

3) ketebalan dinding bronkiol yang besar kerana osmophilicity tisu yang berbeza, kerana,

dengan apa edema pada kanak-kanak berlaku lebih cepat dan lebih mudah.

Biofeedback dicirikan oleh batuk kering paroxysmal atau dengan pengeluaran sputum yang minimum, dispnea ekspirasi (kurang kerap dicampurkan) dengan penyertaan otot tambahan. Dada membengkak dengan emfisema, ruang interkostal diluaskan, bunyi kotak perkusi. Pada auskultasi - pernafasan keras dengan banyak keringat kering semasa menghembus nafas, sering digabungkan dengan gelembung halus yang tersebar.

Keterukan sindrom obstruktif broncho dinilai oleh tahap kegagalan pernafasan (DN).

Kerana hipoksia akut, kanak-kanak yang sakit mengalami kegembiraan atau kemurungan sistem saraf pusat, pucat pada kulit atau sianosis dengan keparahan yang berbeza-beza, takikardia atau bradikardia.

Gejala klinikal bronkitis obstruktif berkembang pada kanak-kanak dengan latar belakang jangkitan virus (syncytial pernafasan, adenovirus, parainfluenza), serta jangkitan mikoplasma dan klamidia. Bronkitis obstruktif bermula dengan peningkatan suhu badan, mabuk dan gejala catarrhal. Biofeedback bergabung dalam penyakit 3-5 hari. Ia lebih kerap berlaku pada kanak-kanak tiga tahun pertama kehidupan dengan latar belakang premorbid yang dibebankan (diatesis limfatik dan diatesis eksudatif-catarrhal, akibat encephalopathy posthypoxic, imunodefisiensi dan keadaan lain) dan mempunyai permulaan akut: peningkatan suhu badan ke subfebril, kadang-kadang - ke nombor demam, rhinitis mukosa watak, batuk kering pendek dengan peralihan cepat menjadi basah. Anak mungkin lesu, selera makannya berkurang. Pada hari ke 2-4, dengan latar belakang fenomena catarrhal, biofeedback berkembang: sesak nafas ekspirasi (40-60 per minit), krepitus oral, pernafasan berdengkur yang bising, mengi yang jauh. Penyertaan dalam pernafasan sayap hidung, tempat-tempat yang menghasilkan dada. Perkusi di atas paru-paru - warna perkusi yang berkotak, dengan auskultasi - pernafasan yang berpanjangan, renging kering, nada basah yang bervariasi.

Dalam kes yang teruk, kegagalan pernafasan boleh berkembang. X-ray di paru-paru ditentukan oleh pengukuhan corak bronkus, jarak paru-paru. BFB berterusan selama 3-7-9 hari atau lebih, bergantung pada sifat jangkitan dan secara beransur-ansur hilang selari dengan pelanggaran perubahan keradangan pada bronkus.

Bronkiolitis akut adalah penyakit yang disebabkan oleh edema radang pada bronkus terminal dan bronkiol, terutamanya etiologi virus dan sepadan dengan penyakit bronkitis obstruktif. Kebanyakan kanak-kanak pada separuh pertama tahun ini sakit. Dalam gambaran klinikal bronkiolitis, fenomena tahap DN II-III muncul, yang 19:08:29

tentukan keterukan keadaan. Sindrom mabuk biasanya tidak diucapkan. Ciri-ciri sindrom broncho-obstruktif dalam bronkiolitis: dengan auskultasi paru-paru - kelimpahan berbuih halus dan mengi yang tidak sedap pada inspirasi di semua bidang dengan manifestasi emfisema (pembengkakan dada, bunyi kotak dengan perkusi). Diagnosis pembezaan dilakukan terutamanya dengan radang paru-paru dua hala. Secara radiografi, dengan bronkiolitis, pembengkakan paru-paru, penguatan corak paru, pengembangan ruang interkostal dengan kedudukan tulang rusuk yang mendatar, peninggalan kubah diafragma ditentukan.

Untuk bronkitis obstruktif akut dan bronkiolitis pada kanak-kanak:

1. Untuk mencairkan dahak: minuman suam yang banyak, penyedutan dengan mucolytics (larutan asetilcysteine 20%, mukaltin, larutan pankreatin, trypsin), larutan dalam: 1-2 tetes per tahun kehidupan - satu dos, larutan kalium iodida 3%, setiap satu sudu teh sudu; untuk menghilangkan kahak: penghisap, kedudukan saliran, rangsangan batuk, urutan getaran, dll..

2. Sekiranya boleh, sedut dengan bronkodilator (Berodual, Atrovent, Berotec, Salbutamol (Ventolin):

• - 1-2 dos penyedutan, lebih baik melalui ruang jarak atau ruang udara (topeng atau cawan 0,5 liter dengan bukaan di bahagian bawah untuk alat sedut), hingga 3-4 kali sehari;

• - penghantaran ubat yang lebih berkesan ke pokok bronkus dicapai dengan menggunakan nebulizer.

Semasa terapi nebulizer, bronkodilator disembur menggunakan alat khas yang dilengkapi dengan pemampat, memasuki bronkus di bawah tekanan, melewati palam mukus. Kaedah ini adalah kaedah yang paling menguntungkan untuk menyampaikan bronkodilator ke pokok bronkial, sementara pengudaraan larutan lebih halus, hubungan maksimum dengan selaput lendir pokok bronkus dicapai, penyegerakan dengan penyedutan tidak diperlukan dan kesannya berkembang jauh lebih cepat dan berlangsung lebih lama daripada dengan penyedutan konvensional. Bronkodilator dalam penyelesaian untuk terapi nebulizer tersedia. Dosis tunggal ubat ini ditunjukkan dalam jadual 1.

Dosis tunggal bronkodilator untuk terapi nebulizer

Mempraktikkan pakar pediatrik mengenai gejala, kaedah diagnostik, rawatan kecemasan dan rawatan sindrom broncho-obstruktif pada kanak-kanak

Penyakit sistem pernafasan, yang berlaku dengan sindrom obstruktif broncho, adalah antara yang paling biasa. Kepentingan sindrom ini terus meningkat, disebabkan oleh fakta bahawa bilangan kanak-kanak yang sering sakit, bayi yang baru lahir dengan kecederaan pernafasan yang teruk, dan kanak-kanak yang mempunyai konstitusi atopik, dan juga kerana keadaan persekitaran yang tidak baik telah meningkat..

Apa itu sindrom broncho-obstruktif?

Broncho-obstructive syndrome (BOS) adalah kompleks gejala yang dicirikan oleh berlakunya pelanggaran patensi pada pokok bronkus, yang mempunyai sifat fungsional atau organik.

Sindrom bronkus-obstruktif meluas dalam amalan pediatrik. Kekerapan kejadiannya di kalangan populasi kanak-kanak adalah sekitar 45%, paling sering ia berlaku pada bayi di bawah tiga tahun, tetapi pada masa dewasa ia juga didiagnosis.

Oleh itu, ketika mengesan sindrom broncho-obstruktif pada seorang kanak-kanak, doktor perlu mengetahui punca kejadiannya, dan hanya selepas itu memulakan rawatan..

Prognosis penyembuhan secara langsung bergantung kepada penyebab sindrom broncho-obstructive. Oleh itu, pada sesetengah kanak-kanak, manifestasi klinikal dapat hilang sepenuhnya dengan rawatan etiotropik yang mencukupi, sementara yang lain mengalami proses kronik, kecacatan atau bahkan kematian..

Penyebab sindrom broncho-obstruktif pada kanak-kanak

Sebab utama perkembangan penyumbatan bronkus

Penyebab utama sindrom broncho-obstruktif pada masa kanak-kanak adalah kehadiran penyakit berjangkit dan reaksi alahan pada seorang kanak-kanak. Virus Parainfluenza (tipe III) dan jangkitan RS, di antara pesakit dengan jangkitan pernafasan akut, menyumbang kepada terjadinya penyumbatan bronkus.

Sebab lain yang mungkin menyebabkan sindrom broncho-obstruktif adalah:

kecacatan kongenital jantung, bronkus dan paru-paru;
penyakit genetik;
keadaan imunodefisiensi;
displasia bronkopulmonari;
aspirasi badan asing, helminths bulat;
hiperplasia kelenjar getah bening;
neoplasma pada bronkus dan tisu bersebelahan;
kerana kesan sampingan ubat.

Faktor risiko untuk mengembangkan penyumbatan bronkus pada masa kanak-kanak

Sebagai tambahan kepada penyebab biofeedback pada masa kanak-kanak, ada faktor yang menyumbang kepada penampilannya. Oleh kerana itu, risiko penyakit meningkat dengan ketara dan perjalanannya bertambah buruk..

Dalam amalan pediatrik, ini termasuk:

kecenderungan genetik terhadap penampilan reaksi atopik;
peningkatan kereaktifan bronkus;
hiperplasia kelenjar timus;
makanan buatan;
hipotrofi, serta kehadiran penyakit intrauterin dan merokok pasif pada bayi.

Faktor-faktor ini boleh memburukkan lagi klinik sindrom obstruktif broncho..

Mekanisme perkembangan sindrom broncho-obstruktif

Mekanisme patogenetik utama penyumbatan bronkus adalah:

penebalan mukosa bronkial kerana fakta bahawa edema keradangan dan penyusupan telah berlaku;
berlakunya hipersecretion dan perubahan sifat reologi rembesan bronkus, menyumbang kepada pembentukan palam mukosa (apabila bronkiolitis berlaku pada anak, penyumbatan adalah mekanisme utama penyumbatan bronkus);
berlakunya kekejangan otot licin bronkus;
kemunculan fibrosis pada lapisan submucosal (ia adalah komponen penyumbatan bronkus yang tidak dapat dipulihkan dan berlaku apabila kanak-kanak mempunyai patologi kronik);
kembung paru-paru, yang memperburuk penyumbatan kerana saluran udara terkompresi.

Klasifikasi sindrom broncho-obstruktif pada kanak-kanak

Varieti etiopatogenetik

Sindrom penyumbatan bronkus dapat dibezakan seperti berikut, bergantung kepada penyebab dan mekanisme kejadiannya. Mengikut ini, sindrom broncho-obstruktif adalah:

berjangkit dan radang (dengan bronkitis, batuk kering, mycosis, radang paru-paru pada kanak-kanak);
autoimun (apabila sistem bronkopulmonari terjejas, jika anak mempunyai penyakit tisu penghubung yang tersebar atau terdapat serangan parasit);
alahan (dengan alahan ubat, polynoses, asma bronkial);
dyskinetic (dengan stenosis dan dyskinesia pokok tracheobronchial);
obstruktif (di hadapan badan asing di organ pernafasan, proses seperti tumor, fibrosis sista);
hemodinamik (dengan embolisme paru, hipertensi primer dalam peredaran paru, kegagalan jantung kongestif);
toksik (semasa mengambil ubat, serta jika anak itu menyedut bahan toksik atau diracun oleh bahan yang mempunyai kesan kolinergik);
neurogenik (dengan dystonia vegetatif, histeria, sindrom hiperventilasi);
merengsa (dengan intubasi trakea, luka bakar terma atau kimia);
endokrin-humoral (jika kanak-kanak mempunyai sindrom diencephalic, hypoparathyroidism).

Oleh sifat penyakit ini

Sindrom bronkus-obstruktif pada kanak-kanak boleh mempunyai jenis berikut:

akut (klinik biofeedback berlangsung tidak lebih dari sepuluh hari);
berlarutan (penyumbatan bronkus ditentukan selama sepuluh atau lebih hari);
berulang (berlakunya sindrom bronkus-obstruktif akut berlaku tiga hingga enam kali setahun);
berterusan berulang (remisi pendek berlaku antara episod sindrom broncho-obstruktif atau sama sekali).

Keterukan halangan bronkus

Bergantung pada betapa teruknya penyumbatan, sindrom obstruktif pada kanak-kanak adalah:

keterukan ringan. Auskultasi dicirikan oleh mengi. Dalam keadaan tenang, sianosis dan sesak nafas tidak ada. Komposisi gas darah adalah normal. Isipadu paksa dan kadar aliran ekspirasi maksimum melebihi 80% dari nilai normal. Keadaan umum kanak-kanak selalunya tidak terganggu;
keterukan sederhana. Disifatkan oleh adanya dispnea ekspirasi atau campuran, yang berlaku dalam keadaan tenang, dan sianosis segitiga nasolabial dan penarikan balik kawasan dada yang lentur juga boleh berlaku. Nafas berdehit muncul yang dapat didengar dari kejauhan. Fungsi pernafasan luaran (FVD) adalah 60 - 80% dari nilai normal. Keadaan asid-asas darah (CBS) sedikit terganggu. Dalam kes ini, PaO 2 melebihi 60 mm Hg. Art., PaCO 2 kurang dari 45 mm Hg. Seni.;
keparahan teruk. Terdapat pelanggaran keadaan umum kanak-kanak. Ia dicirikan oleh sesak nafas yang bising, dengan bantuan otot dada tambahan, dan sianosis juga berlaku. FVD kurang daripada 60% daripada nilai normal. PaO 2 kurang daripada 60 mm Hg, PaCO 2 lebih daripada 15 mm Hg;
penyumbatan bronkus tersembunyi. Dengan tahap keparahan ini, tanda-tanda klinikal dan fizikal sindrom broncho-obstruktif tidak dapat ditentukan. Tetapi semasa mengkaji fungsi pernafasan luaran, ujian positif dengan bronkodilator didiagnosis (jumlah ekspirasi paksa pada saat pertama meningkat lebih daripada 12% setelah penyedutan dengan bronkodilator telah dilakukan, dan jumlah penambahan kadar aliran ekspirasi volumetrik maksimum juga dapat meningkat sebanyak 37% atau lebih ).

Untuk menentukan keparahan sindrom broncho-obstruktif, perlu diketahui sama ada bayi mempunyai atau tidak: mengi, sesak nafas, sianosis, sama ada otot-otot pembantu terlibat dalam tindakan bernafas, dan juga untuk mengetahui parameter FVD dan komposisi gas darah. Batuk boleh berlaku dengan semua keparahan penyumbatan bronkus.

Manifestasi klinikal sindrom broncho-obstruktif pada kanak-kanak

Gejala penyumbatan bronkus sangat bergantung pada penyakit atau faktor apa yang menyumbang kepada kejadiannya.

Kriteria umum untuk penyumbatan bronkus

Tanda-tanda klinikal sindrom broncho-obstruktif adalah:

tachypnea (pernafasan cetek cepat);
dispnea ekspirasi dengan penyertaan otot aksesori;
kehadiran mengi yang bising (dalam sumber bahasa Inggeris disebut "wheezing" bernafas);
dada bengkak;
mengalami batuk spastik basah atau paroxysmal yang tidak membawa kelegaan.

Gejala bersamaan

Bergantung pada penyakit yang mendasari, demam, kekurangan berat badan, pembuangan mukus dan purulen dari saluran hidung, regurgitasi yang kerap, muntah, dan lain-lain mungkin berlaku..

Sekiranya kanak-kanak mengalami penyumbatan bronkus yang berpanjangan, proses ini dapat memprovokasi pembentukan dada berbentuk tong (emfisematous), sementara ruang interkostal mengembang dan menonjol, perjalanan tulang rusuk menjadi mendatar.

Sekiranya bayi mempunyai bentuk sindrom broncho-obstruktif yang teruk, sianosis dan gejala kegagalan pernafasan lain mungkin berlaku..

Diagnostik sindrom broncho-obstruktif

Diagnosis penyumbatan bronkus pada masa kanak-kanak merangkumi: mengambil anamnesis, kajian objektif, kaedah makmal dan instrumental.

Semasa wawancara, pakar pediatrik atau neonatologi mengetahui faktor etiologi: penyakit kronik, malformasi, reaksi alahan, episod sindrom broncho-obstruktif lebih awal, dll..

Pemeriksaan fizikal (pemeriksaan doktor) dan ujian

Semasa pemeriksaan fizikal anak, perubahan berikut mungkin berlaku:

perkusi menguatkan bunyi paru hingga timpitis (ia dapat memperoleh bayangan "kotak"). Batasan kekaburan jantung disempitkan;
semasa auskultasi paru-paru, pernafasan keras dan lemah terdengar, kering, bersiul, dan pada masa bayi - lembaran lembap berkaliber kecil;
diagnostik makmal penyumbatan bronkus pada kanak-kanak dijalankan menggunakan ujian umum dan ujian tambahan. Dalam ujian darah umum (CBC), kejadian perubahan tidak spesifik ciri proses keradangan paling sering terjadi, iaitu, penampilan: leukositosis, pergeseran formula leukosit ke kiri, peningkatan ESR. Sekiranya kanak-kanak mempunyai komponen alahan, eosinofilia berlaku;
pemeriksaan tambahan ditunjukkan jika mustahil untuk menentukan secara tepat etiologi penyumbatan bronkus. Ia merangkumi: enzim immunoassay (menentukan IgM dan IgG dengan agen berjangkit), ujian serologi, penentuan jumlah klorida dalam peluh (jika anak disyaki fibrosis sista), dll..

Kaedah diagnostik instrumental tambahan

Kaedah instrumental yang mengenal pasti sindrom broncho-obstruktif pada kanak-kanak termasuk:

tinjauan radiografi organ-organ dada (dengan pertolongannya adalah mungkin untuk mendedahkan pengembangan akar paru-paru, kerosakan bersamaan pada parenkim, neoplasma dan kelenjar getah bening yang membesar);
bronkoskopi (dengan bantuan badan asing di pokok bronkus dikesan dan dikeluarkan, patensi dan keadaan membran mukus dinilai);
spirometri (digunakan jika kanak-kanak mengalami penyumbatan bronkus yang berpanjangan, untuk menilai fungsi pernafasan luaran);
pengiraan tomografi (CT) dan pengimejan resonans magnetik (MRI). Dilakukan sekiranya kandungan maklumat rendah dari sinar-x dada dan bronkoskopi.

Rawatan sindrom broncho-obstruktif pada kanak-kanak

Sebarang rawatan harus ditujukan untuk menghilangkan penyebab sindrom obstruktif broncho dan mengurangkan gejalanya.

Langkah pertolongan cemas untuk penyumbatan bronkus pada anak

Sekiranya biofeedback berlaku, anda perlu memanggil ambulans, dan sebelum mereka tiba, anda perlu mengalihkan perhatian anak dan melegakan gejala penyumbatan bronkus seperti berikut:

cuba tenangkan bayi;
buka tingkap dan tingkatkan aliran udara segar;
hidupkan pelembap sehingga kelembapan udara sekurang-kurangnya 40%;
membuka baju;
untuk memberi kedudukan tegak atau meletakkan anak di sisinya untuk memperbaiki saluran udara;
keluar bersama bayi ke bilik mandi atau di luar (terutamanya jika cuaca sejuk);
jika bayi mempunyai suhu tinggi, berikan ubat antipiretik (Nurofen, Panadol);
jika serangan itu diprovokasi oleh komponen alergi, perlu diberikan antihistamin kepada anak (Zodak, Zyrtec, dll.).

Rawatan hospital

Rawatan untuk biofeedback merangkumi: bronkodilator, anti-radang, dan terapi yang meningkatkan fungsi saliran bronkus. Untuk meningkatkan fungsi ini, buat janji temu:

ubat mukolitik;
penghidratan semula;
urut;
saliran postur;
senaman pernafasan.

Rawatan bukan ubat sindrom bronkus-obstruktif, misalnya, dengan asma bronkial, juga dilakukan menggunakan pengerasan perubatan (mandi udara dan matahari, sapuan, pencuci mulut, mandi kontras, berjalan tanpa alas kaki, dll.)

Bergantung pada keparahan dan etiologi biofeedback, kanak-kanak yang sakit diresepkan:

ubat bronkodilator (pelantikan Euphyllin, Aminophylline dilakukan), simpatomimetik (Fenoterol, Salbutamol);
antihistamin;
glukokortikosteroid (contohnya, Pulmicort);
mukolitik (contohnya, Ambrobene, Lazolvana);
antitussives (contohnya, Bronholitin);
imunostimulan (Bronchomunal);
ubat antivirus (Viferon, Genferon);
ubat anthelmintik (Nemozola)
terapi oksigen dengan kateter hidung dan topeng;
rawatan pembedahan;
ubat antibakteria.

Komplikasi sindrom broncho-obstruktif pada kanak-kanak

BFB penuh dengan komplikasi berikut:

kegagalan jantung akut;
gangguan irama jantung yang mengancam nyawa;
keadaan lumpuh pusat pernafasan;
pneumotoraks;
atelektasis paru-paru;
emfisema paru sekunder (apabila serangan asma sering berlaku);
asfiksia (sesak nafas);
jantung akut paru boleh terbentuk.

Pencegahan dan prognosis sindrom broncho-obstruktif pada kanak-kanak

Untuk pencegahan biofeedback, perlu mengecualikan semua faktor etiologi yang berpotensi dan meminimumkan kesannya pada tubuh bayi. Ini termasuk: penjagaan antenatal pada janin, perancang keluarga, kaunseling genetik perubatan, diagnosis awal dan terapi tepat patologi akut dan kronik sistem pernafasan, dll..

Prognosis penyumbatan bronkus bergantung pada penyebab yang menyebabkannya, dan rawatan yang tepat pada masanya dan mencukupi.

Sekiranya rawatan tepat pada waktunya dan mencukupi, prognosis sindrom broncho-obstruktif adalah baik..

Kesimpulannya

Kambuhan biofeedback akan berlaku lebih kerap, ia akan berlangsung lebih lama, dan ubat-ubatan yang lebih serius akan diperlukan untuk menghilangkan gejala. Akibatnya, asma bronkial, kegagalan jantung, pneumotoraks, asfiksia dan keadaan serius lain boleh berkembang. Dengan pencegahan berkualiti tinggi dan tepat pada masanya, berlakunya kekambuhan jangka panjang yang berterusan. Oleh itu, mulakan rawatan tepat pada waktunya dan jangan lupa langkah pencegahan.!

Kami telah bekerja keras untuk memastikan bahawa anda dapat membaca artikel ini, dan kami akan dengan senang hati menerima maklum balas anda dalam bentuk penilaian. Penulis akan gembira melihat bahawa anda berminat dengan bahan ini. terima kasih!

Pengurusan sindrom broncho-obstruktif berulang pada kanak-kanak

Artikel ini membentangkan data mengenai kepentingan jangkitan dalam pembentukan sindrom broncho-obstruktif pada kanak-kanak. Perhatian khusus diberikan kepada episod berulang bronkitis obstruktif. Contoh klinikal yang dikemukakan mengesahkan taktik pengurusan yang optimum

Artikel ini memaparkan data mengenai kepentingan jangkitan pada pembentukan sindrom broncho-obstruktif pada kanak-kanak. Perhatian khusus diberikan kepada episod berulang bronkitis obstruktif. Kes klinikal yang diperkenalkan membuktikan strategi pengurusan yang optimum dengan menggunakan terapi etiotropik. Telah ditunjukkan, bahawa, dalam mengungkap virus jenis 6 herpes, pranobex inosin berkesan.

Menurut Persatuan Pernafasan Rusia, 25% kanak-kanak menderita sindrom broncho-obstruktif sebelum usia 6 tahun, dan di lebih daripada separuh daripadanya kompleks gejala ini berulang [1].

Penyumbatan bronkus terutama disebabkan oleh ciri-ciri anatomi dan fisiologi pada usia dini: hiperplasia kelenjar, pengeluaran dahak likat, diameter kecil lumen saluran udara, kekurangan fisiologi yang berkaitan dengan usia imuniti tempatan. Perlu diingatkan bahawa apa-apa kesan buruk pada saluran pernafasan anak: jangkitan, udara tercemar atau sejuk, menyebabkan peningkatan kelikatan dan jumlah rembesan, yang menyebabkan genangan lendir dan gangguan patensi pada pokok bronkus [2]. Sindrom bronkus-obstruktif boleh disebabkan oleh kekejangan pada tahap bronkus kecil yang berasal dari alergi (pada kanak-kanak pada awal kanak-kanak ia menampakkan diri secara tidak normal kerana perkembangan mosit bronkus yang lancar), aspirasi badan asing, anomali kongenital dan patologi saluran pernafasan [3]. Dari semua faktor ini, fokus berjangkit dan radang memainkan peranan yang sangat penting dalam pembentukan penyumbatan bronkus. Kedua-dua bakteria dan virus adalah penting: virus syncytial pernafasan, parainfluenza, virus kumpulan herpes. Selalunya, kanak-kanak mempunyai kekurangan imuniti sekunder, yang menyumbang kepada ketahanan jangka panjang patogen, jangka panjang jangkitan pernafasan akut dengan komplikasi yang cepat, termasuk bronkitis obstruktif. Dalam kes sedemikian, pelbagai episod ARVI dengan sindrom bronkus-obstruktif yang hampir berterusan sering direkodkan sepanjang tahun..

Kekerapan manifestasi penyumbatan bronkus terhadap latar belakang jangkitan virus pada kanak-kanak mencapai 50%. Dalam 30-50% kes seperti itu, sukar untuk melakukan diagnosis pembezaan dengan asma bronkial [3].

Pada masa ini, terdapat pengesahan baru mengenai kepentingan virus kumpulan herpes, yang mana jangkitannya sangat tinggi. Dari 0.5% hingga 2.5% bayi baru lahir adalah pembawa sitomegalovirus (CMV). Pada tahun pertama kehidupan, kemungkinan jangkitan ini daripada orang lain mungkin berlaku. Kadar pengesanan CMV pada kanak-kanak berumur lebih dari satu tahun mencapai 60% [4]. Jangkitan boleh berlaku melalui udara, hubungan rumah tangga dan laluan oral, termasuk melalui susu ibu. CMV dikesan pada susu ibu pada 30% wanita yang dijangkiti [4]. Dalam karya V.K.Kotlukov et al. terdapat hubungan langsung antara jangkitan sitomegalovirus (jangkitan CMV) pada anak kecil dengan kerapuhan patologi pernafasan dan sindrom broncho-obstruktif berulang [5]. Jangkitan primer dengan CMV membawa kesan imunosupresif, yang memerlukan perkembangan jangkitan baru [6, 7]. Juga diketahui bahawa kedua-dua jangkitan primer dan kegigihan laten dalam tubuh memulakan perkembangan keradangan kronik jenis I [8]. Ini dijelaskan oleh kemunculan T-limfosit tanpa antigen CD-28.

Secara umum, manifestasi klinikal jangkitan CMV sangat tidak spesifik dan bervariasi, yang merumitkan diagnosis awal penyakit ini tepat pada masanya [9].

Virus herpes simplex jenis 6 (HHV jenis 6) tergolong dalam kumpulan yang sama. Ia boleh menyebabkan pelbagai gejala selain exanthema yang tiba-tiba terkenal. Di Persekutuan Rusia, menurut penyelidikan, 72–95% kanak-kanak di bawah umur 3 tahun mempunyai antibodi terhadap jenis HHV 6 [10]. Dalam kajian yang dilakukan di FGBU Research Institute of Virology. DI Ivanovsky, sindrom broncho-obstruktif terhadap latar belakang ARVI dengan pengenalpastian penanda aktiviti HHV jenis 6 dicatatkan pada 31 daripada 95 kanak-kanak (33%). Kepekatan DNA virus yang besar dalam air liur kanak-kanak di bawah umur 3 tahun mengesahkan fakta bahawa kelenjar air liur memainkan peranan sebagai takungan virus [11, 12]. Dalam kajian peranan herpes, hasilnya menunjukkan bahawa pada kanak-kanak dengan penyakit pernafasan berulang, perlu dilakukan diagnostik untuk menjelaskan jenis dan varian perjalanan jangkitan herpes [13].

Dalam karya lain, ditunjukkan bahawa berulang penyakit pernafasan pada kanak-kanak dalam 87% kes disebabkan oleh satu atau lain jenis herpesvirus: Epstein-Barr, CMV, atau HHV jenis 6, dalam 44% kes flora bakteria ditambahkan [14].

Terapi standard untuk sindrom broncho-obstruktif termasuk penggunaan bronkodilator dan kortikosteroid. Walau bagaimanapun, sementara berkesan menghilangkan gejala penyumbatan, ubat ini tidak menekan proses virus. Sekiranya tidak ada terapi antivirus yang berkesan, faktor etiologi yang berterusan menyumbang kepada pengulangan episod penyumbatan, boleh menyebabkan perjalanan berulang secara berterusan dengan pembentukan gambaran khas asma bronkial. Pada masa yang sama, terapi etiotropik yang dipilih dengan betul dapat mengurangkan kekerapan kambuhan penyumbatan bronkus sehingga penamatan selesai. Sebagai peraturan, seiring dengan ini, kejadian keseluruhan jangkitan pernafasan akut dikurangkan dengan ketara. Keberkesanan terapi antivirus untuk pencegahan episod berulang penyumbatan bronkus ditunjukkan oleh contoh klinikal berikut.

Boy Zh., 4 tahun, pertama kali berunding dengan doktor Institusi Ilmiah Belanjawan Persekutuan TsNIIE Rospotrebnadzor pada 8 April 2015. Menurut ibunya, paroxysmal yang teruk, kebanyakannya batuk kering, termasuk pada waktu malam, berpeluh sederhana, kebimbangan.

Dari anamnesis penyakit: aduan muncul 2 tahun yang lalu dengan latar belakang jangkitan virus pernafasan akut sederhana, dan oleh itu dimasukkan ke hospital. Diagnosis akhir: "Bronkitis obstruktif akut, kegagalan pernafasan tahap 2." Rawatan dilakukan sesuai dengan standard. Untuk meneruskan terapi secara rawat jalan, dihirup budesonide 0.25 mg 2 kali sehari dan Berodual (fenoterol hydrobromide 500 mcg dan ipratropium bromide 250 mcg dalam 1 ml) 0.5 ml 2 kali sehari disyorkan. Selama 2 tahun, ketika mencoba membatalkan Berodual, setelah 3–10 hari, batuk muncul kembali, meningkat, dan mengi ditambahkan. Dalam tempoh ini, dia menderita 15 episod ARVI, masing-masing disertai dengan peningkatan batuk dan sindrom obstruktif. Dengan latar belakang episod hidung berair, sakit tekak dan peningkatan suhu badan hingga 38.5 ° C, peningkatan gejala bronkopulmonari diperhatikan. Dengan peningkatan yang ketara dalam keadaan hidung dan tekak, setelah menjalani rawatan selama 7 hari dengan ubat antibakteria (clarithromycin dalam dos khusus usia) dan antiseptik tempatan (Miramistin untuk pengairan hidung dan hexetidine untuk berkumur), batuk meningkat, episod peningkatan suhu badan hingga 37.5 ° C diperhatikan 2-3 hari sekali.

Dari anamnesis kehidupan: dia dilahirkan sepanjang masa, menerima penyusuan susu ibu sehingga 5 bulan, tidak didaftarkan dengan pakar sehingga 2 tahun, menderita 1 episod jangkitan virus pernafasan akut, perkembangan - mengikut usia, divaksinasi mengikut kalendar. Tidak ada reaksi alahan yang dicatat. Tiada patologi bersamaan.

Secara objektif: keadaannya sederhana. Suhu badan 37 ° C. Kulit pucat, sianosis periorbital. Kadar pernafasan adalah 30 per minit. Nafas melalui hidung, pernafasan dipanjangkan, didengar dari kejauhan. Kelenjar getah bening diperbesar pada kumpulan serviks anterior hingga diameter 2.5 cm, padat, tanpa rasa sakit. Faring mempunyai warna normal. Amandel membesar hingga darjah 2, longgar, tidak ada plak. Pernafasan auskultatori terasa keras, mengi kering yang tersebar di seluruh bahagian paru-paru. Bunyi jantung berdenyut, berirama, 102 denyutan seminit. Perut terasa lembut. Najis dan buang air kecil adalah perkara biasa. Tiada gejala neurologi fokus dan meningeal.

Diagnosis awal: "Bronkitis obstruktif kronik, pemburukan. Jangkitan virus berterusan kronik? "

Menurut hasil pemeriksaan tambahan: tidak ada bayangan fokus dan infiltratif pada sinar-X dada. Dalam ujian darah klinikal: hemoglobin - 128 g / l, leukosit - 5,6 × 10 9, neutrofil tersegmentasi - 19%, eosinofil - 3%, monosit - 9%, limfosit - 69%, ESR - 7 mm / j. Menurut analisis smear dari kerongkong dengan kaedah tindak balas rantai polimerase, HHV jenis ke-6 dikesan dalam jumlah 7 × 10 6 salinan / ml, petunjuk lain: CMV, virus Epstein-Barr - negatif. Ujian darah menunjukkan antibodi terhadap HHV tipe 6 IgG - 5.8 (pekali positif, norma adalah 0-0.79), antibodi terhadap HHV tipe 6 IgM tidak ada, DNA HHV tipe 6 tidak ada dalam darah.

Dengan mempertimbangkan hasil pemeriksaan, diagnosis dibuat: "Jangkitan kronik HHV jenis 6, bronkitis obstruktif kronik, eksaserbasi".

Rawatan dijalankan: inosin pranobex 50 mg / kg sehari dalam 3 dos selama 10 hari dengan pengulangan kursus setelah 8 hari, montelukast 5 mg sehari pada waktu malam selama 1 bulan. Semasa rawatan, disyorkan untuk tidak menggunakan penyedutan Berodual sekiranya tidak sesak nafas dan serangan batuk, lanjutkan budesonide.

Setelah menjalani rawatan, batuk menjadi lebih jarang, tidak ada serangan malam, suhu badan stabil dan normal. Berdengung Auscultatory tidak terdengar, pernafasan mempunyai nada yang keras. Dengan latar belakang ini, disarankan untuk membatalkan budesonide dengan kelanjutan pengambilan montelukast. Selepas 1 bulan lagi, tidak ada aduan, tidak ada kelainan auskultasi, terapi dibatalkan sepenuhnya. Semasa pemeriksaan di makmal, dalam bentuk smear dari kerongkong, HHV jenis 6 tidak dikesan.

Semasa pemerhatian kanak-kanak berikutnya selama 4 tahun, episod jangkitan virus pernafasan akut yang jarang berlaku dicatat: 2-3 tahun, 2 kali sindrom broncho-obstruktif menyertai nasofaringitis. Dengan mengambil kira jangkitan HHV jenis 6 yang dikenal pasti sebelumnya, kursus pranobex inosin dan montelukast diulang dalam situasi ini; semasa pemeriksaan berulang selepas 7 hari, mengi obstruktif tidak direkodkan. Dalam tempoh antara episod ARVI, tidak ada batuk, anak tidak memerlukan terapi pemeliharaan.

Oleh itu, contoh klinikal yang dikemukakan menekankan kepentingan dan keberkesanan terapi etiotropik untuk sindrom broncho-obstruktif berulang pada kanak-kanak. Banyak kajian dan pemerhatian menunjukkan perlunya pencarian yang disasarkan untuk agen berjangkit, terutamanya virus herpes, dengan rawatan yang sesuai untuk bronkitis kronik atau berulang. Antagonis reseptor leukotriena (montelukast) mempunyai kesan anti-radang yang agak aktif, yang sering diperlukan untuk bronkitis. Kesan antivirus dan imunomodulator kompleks pranobex inosin dalam keadaan dengan sindrom broncho-obstruktif yang berpanjangan memberikan hasil yang stabil dalam jangkitan virus yang berterusan, khususnya yang disebabkan oleh HHV jenis 6.

Sastera

Program kebangsaan "Asma bronkial pada kanak-kanak. Strategi dan pencegahan rawatan ”. M.: Rumah penerbitan "Suasana", 2008. 108 p..
Zaitseva S.V., Murtazaeva O.A. Sindrom penyumbatan bronkus pada kanak-kanak // Pesakit sukar. 2012. No. 2–3. dari. 34–39.
Soroka Yu A. sindrom obstruktif broncho dalam amalan pediatrik // Kesihatan Kanak-kanak. 2006. No. 2. P. 77–81.
Dzhumagaziev A.A., Dzhalmukhamedova E.I., Raisky D.V. Cytomegalovirus jangkitan: kesan terhadap kesihatan anak kecil // Jurnal perubatan Astrakhan. 2014. Jilid 9.No 1. P. 8–23.
Kotlukov V.K., Kuzmenko L.G., Blokhin B.M., Antipova N.V., Nikolova T.S.Imunorehabilitasi kanak-kanak kecil dengan jangkitan sitomegalovirus yang berlaku dengan sindrom penyumbatan bronkus // Pediatrik. 2007. T. 86, No. 1. P. 45–52.
Boeckh M., Nichols W. G. Kesan imunosupresif beta-herpesvirus // Herpes. 2003. Vol. 10 (1). Hlm 12-16.
George M. J., Snydman D. R., Werner B. G., Griffith J., Falagas M. E., Dougherty N. N., Rubin R. H. Peranan bebas sitomegalovirus sebagai faktor risiko penyakit kulat invasif pada penerima transplantasi hati ortotopik // Am. J. Med. 1997. Vol. 103 (2). Hlm 106-113.
Van de Berg PJ, Heutinck KM, Raabe R., Minnee RC, Young SL, van Donselaar-van der Pant KA, Bemelman FJ, van Lier RA, sepuluh Berge IJ Human cytomegalovirus mendorong pengaktifan imun sistemik yang ditandai dengan tanda sitokin jenis 1 / / J. Berjangkit. Dis. 2010. Vol. 202 (5). Hlm 690-699.
Revello M. G., Gerna G. Diagnosis dan pengurusan jangkitan sitomegalovirus manusia pada ibu, janin dan bayi yang baru lahir // Clin. Mcrobiol. Pendeta 2002. Vol. 15 (40. P. 680-715.
Nikolsky M.A. Varian klinikal jangkitan primer yang disebabkan oleh virus herpes manusia jenis 6 dan 7 pada anak kecil // Pediatrik. 2008.T. 87 (4). Hlm 52–55.
Turriziani O. et al. Pengumpulan awal spesimen salvi dari pesakit Bell's palsy: Analisis kuantitatif HHV-6, HSV-1, dan VZV // J. Med. Virol. 2014. Vol. 86 (10). Hlm 1752-1758.
Okolysheva NV, Klimova R.R., Chichev E.V., Kisteneva L.B., Malyshev N.A., Kushch A.A. Ciri-ciri perjalanan jangkitan yang disebabkan oleh virus herpes manusia jenis 6 pada anak kecil terhadap latar belakang jangkitan virus pernafasan akut // Jangkitan kanak-kanak. 2014. Jilid 13 (3). S. 19–23. Doi.org/10. 22627 / 2072–8107–2014–13–3–19–23.
Lysenkova M. Yu., Karazhas N. V., Melekhina E. V., Rybalkina T. N., Veselovsky P. A., Burmistrov E. M., Boshyan R. E., Muzyka A. D., Gorelov A V. // Jangkitan herpesvirus pada kanak-kanak dengan penyakit pernafasan berulang. Jangkitan kanak-kanak. 2018. Jilid 17 (2). S. 17–21. Doi.org/10. 22627 / 2072–8107–2018–17–2–17–21.
Levina A.S., Babachenko I.V. Jangkitan berterusan pada kanak-kanak dengan penyakit pernafasan berulang // Jangkitan kanak-kanak. 2014. Jilid 13 (4). S. 41–45. Doi.org/10. 22627 / 2072–8107–2014–13–4–41–45.

T.A. Ruzhentsova *, 1, Doktor Sains Perubatan, Profesor
N. A. Meshkova **
E. K. Shushakova *

* FBUN TsNIIE Rospotrebnadzor, Moscow
** FGAOU VO MGMU Pertama im. I.M.Sechenov, Kementerian Kesihatan Rusia, Moscow

Taktik pengurusan sindrom broncho-obstruktif berulang pada kanak-kanak / T.A. Ruzhentsova, N. A. Meshkova, E. K. Shushakova
Untuk petikan: Doktor yang hadir No. 10/2019; Nombor halaman terbitan: 17-19
Tags: virus herpes, penyumbatan bronkus, kanak-kanak.

Penjagaan kecemasan untuk sindrom broncho-obstruktif akut

Asma bronkial (BA) dan penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD) adalah antara penyakit tidak berjangkit yang paling biasa pada abad ke-21, bersama dengan patologi kardiovaskular. Kedua-dua BA dan COPD, walaupun terdapat perbezaan klinikal dan fungsional, ditunjukkan oleh sindrom broncho-obstructive (BOS).

Pada masa yang sama, kejayaan yang dicapai dalam terapi asas asma dan COPD tidak mengurangkan relevansi bronkodilator bertindak pendek (CD) untuk memberikan rawatan kecemasan untuk biofeedback. Bronchodilators KD diresepkan untuk eksaserbasi, ancaman eksaserbasi dan sebagai terapi simptomatik pada asma dan COPD.

Pernyataan bersama oleh kumpulan kerja American Thoracic Society (ATS) dan European Respiratory Society (ERS) mendefinisikan peningkatan asma sebagai keadaan pesakit yang memburuk di luar kebolehubahan gejala harian yang biasa.

Pemburukan asma bronkus yang teruk dicirikan sebagai kejadian yang memerlukan tindakan segera untuk mencegah akibat yang serius (mis., Kemasukan ke hospital).

Eksaserbasi asma bronkial yang sederhana - kejadian yang menimbulkan kebimbangan kepada pesakit dan memerlukan perubahan dalam terapi, tetapi tidak serius.

Eksaserbasi ringan asma bronkial dalam kerja praktikal tidak dapat dibezakan daripada kehilangan kawalan asma sementara, oleh itu istilah ini kehilangan maknanya.

Untuk menentukan keperluan intensifikasi terapi asas BA tepat pada masanya, disarankan untuk menilai keperluan untuk penyedutan berulang β2-agonis bertindak cepat dalam 1-2 hari. Pada semua peringkat rawatan BA, pesakit harus mempunyai ubat untuk melegakan serangan.

Kejayaan terapi eksaserbasi BA bergantung pada keparahan eksaserbasi, pengalaman staf perubatan, pilihan terapi, ketersediaan ubat dan peralatan untuk penyediaan rawatan kecemasan..

Rawatan utama untuk memburukkan lagi asma adalah resep berulang bronkodilator KD yang dihirup, penggunaan glukokortikosteroid awal (GCS), dan terapi oksigen mandatori..

Salah satu kesalahan yang biasa dilakukan dalam memberi rawatan kecemasan kepada pesakit dengan asma yang teruk adalah tidak kerap menggunakan bronkodilator KD (kurang dari setiap 20 minit pada jam pertama). Dalam terapi nebulizer pada pesakit dengan serangan asma yang teruk, adalah kesalahan besar menggunakan udara dan bukannya oksigen sebagai gas berfungsi..

Pemantauan gejala klinikal asma, kadar aliran ekspirasi puncak (PEF), parameter gas darah atau ketepuan oksigen hemoglobin (SaO2) sangat penting untuk rawatan asma bronkial yang teruk. Petunjuk SaO2 dan PSV harus wajib untuk penentuan dalam perkhidmatan perubatan kecemasan (EMS) pada pesakit dengan serangan asma.

Pemburukan asma yang teruk adalah keadaan darurat yang mengancam nyawa dan dicirikan oleh PSV 45 mm Hg. Art., SaO2

Sindrom bronkus-obstruktif: sebab, tanda, diagnosis, pertolongan, rawatan

Sindrom bronkus-obstruktif adalah konsep yang menunjukkan sekumpulan tanda-tanda klinikal yang disebabkan oleh pelanggaran laluan aliran udara melalui pokok bronkial. Di bawah pengaruh faktor endogen atau eksogen yang tidak baik, selaput lendir bronkus menjadi radang, membengkak, lebihan lendir terbentuk, yang terkumpul di lumen mereka dan menebal. Bronkus besar dan kecil sempit, kekejangan dan tidak dapat dilalui.

Sindrom penyumbatan bronkus adalah perkara biasa dalam pediatrik. Pada kanak-kanak, ia jauh lebih teruk daripada pada orang dewasa. Keadaan patologi paling kerap didiagnosis pada bayi yang paling mudah dijangkiti pernafasan. Penghidap alergi menunjukkan tanda-tanda penyumbatan bronkus pada 50% daripada semua kes..

Faktor-faktor yang mempengaruhi perkembangan sindrom:

ARVI,
ciri anatomi dan fisiologi badan,
umur,
ekologi,
keadaan sosial,
membebankan sejarah alahan keluarga.

Sindrom bronkus-obstruktif ditunjukkan oleh sesak nafas yang expiratory atau bercampur, serangan sesak nafas pada waktu pagi selepas tidur malam, pernafasan yang bising, penarikan ruang interkostal, batuk yang menyakitkan dengan dahak yang sukar, takipnea, sakit dada, bertambah buruk semasa batuk. Sindrom bronkus-obstruktif di negara-negara berbahasa Inggeris disebut sindrom wheezing. Tempoh serangan penyumbatan bronkus antara beberapa minit hingga beberapa jam.

Rawatan sindrom penyumbatan bronkus bertujuan untuk menghilangkan penyebab yang menyebabkannya. Pakar perlu menentukan apa yang menyebabkan sindrom tersebut dan kemudian menetapkan rawatan. Pada beberapa pesakit, gejala patologi hilang sepenuhnya dengan latar belakang terapi etiotropik, sementara pada yang lain, perkembangan atau kronik proses berlaku, kecacatan dan bahkan kematian berlaku..

Pengelasan

Menurut klasifikasi etiologi, sindrom broncho-obstruktif adalah:

Berjangkit - sekiranya terdapat jangkitan bakteria atau virus di dalam badan,
Alergi - terhadap latar belakang asma bronkial, demam hay dan bronkitis alergi,
Obstruktif - penyumbatan bronkus dengan rembesan likat atau badan asing, bronkolithiasis,
Hemodinamik - aliran darah pulmonari terjejas,
Keturunan - ditentukan secara genetik,
Kerengsaan - luka panas dan kimia bronkus,
Neurogenik - ensefalitis, histeria, sindrom post-contusion,
Toksik-kimia - keracunan dengan ubat-ubatan dan bahan kimia,
Vegetatif - pengaktifan saraf vagus.

Mengikut tahap kerosakan:

ringan - kehadiran mengi,
tahap sederhana - dyspnea bercampur pada waktu rehat, akrokianosis, penarikan ruang interkostal,
tahap teruk - kesejahteraan umum pesakit terganggu, sianosis, pernafasan yang bising,
penyumbatan laten - tidak ada tanda-tanda klinikal patologi, ujian positif dengan bronkodilator.

Etiologi

Sindrom bronkus-obstruktif adalah manifestasi pelbagai penyakit sistem pernafasan, saraf, pencernaan dan badan lain.

Jangkitan virus - adenovirus, influenza, parainfluenza, syncytial pernafasan.
Jangkitan bakteria - mycoplasma, tuberculous, syphilitic.
Patologi sistem broncho-pulmonari - keradangan bronkus, bronkiol, paru-paru, anomali dalam perkembangan sistem pernafasan, asma bronkial, emfisema paru, atelektasis, COPD.
Penyakit saluran gastrousus - kekurangan spinkter bawah esofagus, esofagitis refluks, penyakit ulser peptik, hernia diafragma.
Patologi kongenital - palsi serebrum bayi, atresia bronkus, bronkomalasia, fistula bronkobiliari, bronchiectasis kongenital.
Jangkitan dengan pelbagai parasit - helminths bulat.
Penyakit sistem saraf akibat trauma kelahiran.
Penyakit jantung dan saluran darah - kecacatan jantung kongenital, embolisme paru, anomali perkembangan.
Gangguan endokrin, sistemik dan imun - vaskulitis, kekurangan imun, hiperplasia kelenjar getah bening serantau.
Onkopatologi.
Kecederaan trauma, luka bakar, keracunan, kesan sampingan ubat-ubatan.

Halangan bronkus boleh disebabkan oleh kesan negatif dari faktor persekitaran, termasuk air berkualiti rendah, sinaran matahari, debu, atmosfera tercemar dengan gas industri. Faktor tidak spesifik merangkumi: hipotermia, ketegangan fizikal, bau yang kuat.

Asap rokok dalam keluarga juga menyumbang kepada penyumbatan bronkus pada kanak-kanak. Asap tembakau menyebabkan distrofi kelenjar bronkus dan pemusnahan penutup epitel bronkus, menekan penghijrahan neutrofil yang diarahkan, melambatkan pergerakan lendir, mengurangkan aktiviti imuniti tempatan dan umum.

Kelahiran yang sukar atau pramatang, ketidakupayaan untuk menyusui, penyalahgunaan minuman beralkohol oleh wanita hamil, reaksi bronkus yang ketara terhadap rangsangan luaran, berat badan bayi yang baru lahir, kerosakan intrauterin pada sistem saraf pusat, kekurangan vitamin D, kerap menangis, ARVI pada tahun pertama kehidupan - faktor-faktor yang cenderung kepada penyumbatan bronkus bayi.

Ciri-ciri anatomi dan fisiologi badan anak menyumbang kepada perkembangan sindrom broncho-obstruktif. Pada kanak-kanak di bawah usia 3 tahun, saluran pernafasan dicirikan oleh kesempitan tertentu, tisu kelenjar mudah meminjamkan diri ke hiperplasia, dahak lebih likat terbentuk, jumlah otot licin yang tidak mencukupi, imuniti tempatan dan umum yang lemah, kedudukan khas diafragma, tulang rawan saluran bronkus yang rapuh, struktur tulang elastik dada.

Patogenesis

Keradangan mukosa bronkus disebabkan oleh tindakan agen biologi patogen, alergen, toksin. Di bawah pengaruh mereka, makrofag mensintesis mediator inflamasi, rangkaian reaksi imun diaktifkan, dan histamin dan serotonin dilepaskan ke aliran darah sistemik. Tahap keradangan seterusnya dicirikan oleh sintesis prostaglandin, thromboxane, prostacyclin dan leukotrienes. Di bawah pengaruh mereka, kebolehtelapan vaskular meningkat, keradangan tempatan membran mukus berlaku, ia membengkak, lendir likat terbentuk, bronkospasme berkembang, tanda-tanda klinikal penyakit terbentuk.

perkembangan penyumbatan pada asma

Pautan patogenesis sindrom penyumbatan bronkus:

Penyusupan keradangan pada mukosa bronkus,
Pelanggaran patensi bronkus,
Pengecutan otot spasmodik,
Menebal lendir,
Pemusnahan penutup epitelium,
Perubahan struktur normal pokok bronkus,
Terjejas pertahanan imun, disfungsi sistem makrofag,
Pelanggaran pengudaraan paru,
Kegagalan pernafasan.

Gejala

Gejala klinikal patologi:

Sesak nafas dengan jangka masa yang lama,
Nafas keras dengan bersiul, berdehit dan suara,
Batuk paroxysmal yang tidak melegakan,
Pelepasan dahak pada akhir serangan,
Krepitus oral,
Rengekan berlainan kaliber kedengaran dari kejauhan,
Pencabutan ruang interkostal semasa bernafas,
Berat badan kurang,
Tulang rusuk mendatar,
Dada tidak seimbang,
Muntah,
Sakit kepala,
Insomnia,
Hiperhidrosis,
Kekeliruan kesedaran,
Keadaan terpaksa orang sakit,
Acrocyanosis.

Keadaan umum pesakit dinilai memuaskan. Kanak-kanak menjadi lemah, tidak berubah-ubah, tidur dan makan dengan teruk, bermain sedikit dan banyak berbaring, bernafas dengan bising dan kuat. Mengi dan bersiul dapat didengar dari kejauhan. Dalam kes yang teruk, terdapat serangan pernafasan, sesak nafas, dan batuk yang menyakitkan. Seiring berjalannya waktu, pada kanak-kanak seperti itu, ruang interkostal mengembang dan menonjol, perjalanan tulang rusuk menjadi mendatar.

Diagnostik

Diagnosis penyakit yang dimanifestasikan oleh sindrom broncho-obstruktif bermula dengan kajian sejarah kehidupan dan penyakit, tanda-tanda klinikal, dan data pemeriksaan visual. Untuk mengesahkan atau menolak diagnosis yang diduga, mereka beralih ke kaedah penyelidikan makmal dan instrumental.

Kaedah untuk mengesan patologi:

pada darah periferal - tanda keradangan yang tidak spesifik, eosinofilia dengan alahan,
imunogram - penentuan titer imunoglobulin G, M dan IgA,
ujian alahan - ujian scarifikasi,
ujian darah untuk virus patogen, helminths dan bakteria,
pemeriksaan bakteriologi pelepasan nasofaring,
dalam dahak - eosinofil, lingkaran Kurshman dan kristal Charcot-Leiden,
bronkografi,
Pemeriksaan sinar-X menunjukkan pengembangan akar paru-paru, tanda-tanda kerosakan pada kawasan individu, kehadiran neoplasma,
spirografi membolehkan anda memperoleh sejumlah petunjuk yang menggambarkan pengudaraan paru-paru,
pneumotachometry - penurunan kelajuan volumetrik ekspirasi paksa,
angiopulmonografi,
ECG,
PCR,
CT dan MRI.

Diagnosis pembezaan sindrom bronkus-obstruktif dilakukan dengan radang paru-paru, barah paru-paru, batuk rejan, asma bronkial, COPD, tuberkulosis paru, penyakit refluks.

Rawatan

Sekiranya kanak-kanak itu jatuh sakit, perlu memanggil ambulans, membuka kolar pakaian, menenangkan bayi dan tidak menunjukkan kegembiraan, memberi udara segar, dan memberikan kedudukan yang selesa. Mandi kaki antihistamin dan panas akan membantu melegakan keadaan..

Sebelum meneruskan rawatan sindrom broncho-obstructive, adalah perlu untuk menentukan punca dan membuat diagnosis yang betul. Anak-anak yang sakit dimasukkan ke hospital di mana mereka memberikan terapi bronkodilator kecemasan. Pertolongan cemas untuk patologi terdiri daripada penyedutan bronkodilator - "Berodual", "Atrovent", "Beroteka". Anak yang sakit memerlukan 2 dos penyedutan melalui spacer atau nebulizer 3-4 kali sehari. Sekiranya tidak berkesan terapi penyedutan, "Euphyllin" atau larutan garam diberikan secara intravena..

Setelah memberi rawatan kecemasan, pesakit diberi ubat kumpulan berikut:

Bronkodilator - "Euphyllin", "Aminophylline", sympathomimetics - "Fenoterol", "Salbutamol".
Antihistamin untuk etiologi alahan sindrom - "Zodak", "Claritin", "Zyrtec".
Erespal mempunyai tindakan anti-radang dan mukolitik.
Glukokortikosteroid - "Pulmicort", dan juga "Prednisolone" dalam patologi teruk.
Mucolytics - "Ambrobene", "Lazolvan", "Acetylcysteine".
Ubat antitusif - "Bronholitin", "Mukopront".
Imunostimulan - "Bronkomunal", "Likopid".
Ubat antivirus - "Varteks", "Cycloferon".
Terapi oksigen dilakukan menggunakan kateter hidung dan topeng khas.

Untuk membetulkan fungsi saliran bronkus di rumah, perlu mengikuti cadangan klinikal pakar: melembapkan udara di dalam bilik, mengurut dada, melakukan latihan pernafasan terapeutik, menjalani terapi oksigen menggunakan koktail oksigen. Sekiranya anak tidak demam, dia mesti dibawa berjalan-jalan. Ketepuan badan dengan oksigen dan pelaksanaan pengudaraan paru-paru akan membantu menghentikan perkembangan sindrom selanjutnya. Makanan sihat, penyiaran bilik secara berkala, pembersihan basah - aktiviti yang diperlukan untuk pemulihan yang cepat.

Keperluan untuk terapi antibiotik diputuskan secara tegas secara individu. Biasanya, pesakit diberi ubat antibiotik dari kumpulan beta-laktam, makrolida dan fluoroquinolones - "Amoxiclav", "Azithromycin", "Ofloxacin". Petunjuk penggunaannya: demam selama lebih dari 3 hari, tiada kesan dari bronkodilator, peningkatan fenomena mabuk.

Sindrom bronkus-obstruktif pada kanak-kanak mempunyai prognosis yang serius. Bronkitis akut dan bronkiolitis biasanya mengakibatkan pemulihan. Sekiranya terdapat displasia bronkopulmonari, sindrom ini sering berubah menjadi asma bronkial. Bentuk patologi yang teruk dengan latar belakang terapi yang tepat pada waktunya dan tidak betul memperburuk kualiti hidup pesakit dan, dalam kes-kes yang sangat maju, berakhir dengan kematian.