Auskultasi paru-paru

Pernafasan vesikular keras diakui oleh pewarnaan timbre "keras" yang tidak biasa dari pernafasan vesikular dan oleh bunyi yang jelas bukan sahaja penyedutan, tetapi juga pernafasan sepanjang.

Pernafasan Saccadian boleh menjadi fisiologi dan patologi. Sebab apa yang disebut. pernafasan saccadic fisiologi adalah sedikit sejuk (auscultation di bilik sejuk), membangkitkan emosi. Penyebab pernafasan saccadic patologi adalah stenosis bronkus.

Pernafasan Saccadian diaplikasikan sebagai pernafasan vesikular berselang (f-f-f). Tidak seperti respirasi vesikular saccadic fisiologis, yang biasanya labil dan didengar di seluruh permukaan paru-paru, pernafasan patologi didengar secara tempatan dan stabil.

Bunyi pernafasan utama kedua adalah pernafasan bronkus. Bunyi pernafasan bronkus terbentuk ketika udara melewati glotis dan kemudian menyebar melalui trakea dan bronkus.

Kekerapan pernafasan bronkus beberapa kali lebih tinggi daripada pernafasan vesikular: 700-1400 hertz, dan pada beberapa orang mencapai 2000-5000 hertz.

Pernafasan bronkus menyerupai bunyi kasar "xxx", didengar semasa menghirup dan menghembus nafas, dan pernafasan didengar lebih kuat daripada penyedutan. Ini disebabkan oleh fakta bahawa ketika anda menghembuskan nafas, glotis menyempit..

Pada orang yang sihat, suara pernafasan bronkus dapat didengar hanya semasa auskultasi trakea (pernafasan trakea) dan kadang-kadang (agak jarang) di atas kawasan bifurkasi, di ruang interkostal 2-3 di sepanjang garis paravertebral. Di kawasan ini, pernafasan selalunya bukan bronkus, tetapi vesicobronchial (semasa menyedut suaranya vesikular, dan semasa menghembus nafas dengan nada bronkial).

Kemunculan bunyi pernafasan bronkus pada titik lain dari auskultasi paru-paru adalah patologi (.). Untuk penampilan pernafasan bronkus di atas unjuran paru-paru, adalah perlu bahawa lapisan kortikal alveoli diubah secara patologi dan mampu melakukan kekerapan pernafasan bronkus. Keadaan seperti itu tercipta apabila alveoli dipenuhi dengan cecair inflamasi (sindrom penyusupan) atau alveoli dimampatkan (sindrom atelektasis kompresi). Lebih-lebih lagi, dengan sindrom penyusupan, pernafasan bronkus dapat didengar dengan kuat (apa yang disebut peningkatan pernafasan bronkus), dan apabila alveoli ditekan, ia dapat didengar dengan lemah (pernafasan bronkus yang lemah). Agar pernafasan bronkus muncul di atas permukaan paru-paru, tapak penyusupan atau pemadatan mestilah sekurang-kurangnya 2-3 cm kedalaman dan 3-5 cm diameter.

Bunyi pernafasan bronkus (biasanya dengan nada logam - "pernafasan logam") muncul dengan fistula broncho-pleura dengan pneumotoraks terbuka. Dalam kes ini, paru-paru runtuh, melalui fistula bronkus, suara dari bronkus memasuki rongga pleura, bergema dan memperoleh semacam rona logam. By the way, dengan bronkofonia, suara menjadi hidung, yang merupakan perbezaan tambahan antara pernafasan bronkus dengan sindrom pneumotoraks terbuka dan penyusupan.

Pernafasan amforik (rongga) pada dasarnya adalah sejenis pernafasan bronkus, tetapi, memandangkan kepentingan diagnostiknya, ia diperuntukkan ke dalam kumpulan yang berasingan

Pernafasan amorf terbentuk apabila rongga (rongga, abses, bronkiektasis besar) terbentuk di paru-paru, berkomunikasi dengan bronkus. Dalam kes ini, ketika bernafas, suara pernafasan bronkus melalui bronkus memasuki rongga, bergema, berwarna dengan banyak nada dan menjadi serupa dengan suara yang berlaku ketika meniup ke leher botol (amphora). Suara ini keras, agak tinggi (dari 500 hingga 5000 hertz), dengan gema yang jelas (volumetrik), terdengar semasa menghirup, tetapi terutama semasa menghembus nafas. Warna timbre dari bunyi pernafasan amorfik bergantung pada ukuran, bentuk, permukaan rongga. Pernafasan amfibia klasik didengar jika rongga berdiameter lebih dari 5 cm, berdinding halus, berkomunikasi dengan bronkus besar (dikeringkan dengan baik).

Dengan rongga berdinding halus raksasa yang terletak di akar paru-paru, gejala positif Wintrich sering ditentukan: pernafasan amfibi yang kuat dengan mulut terbuka melemah dengan tajam jika pesakit menutup mulutnya dan beralih ke pernafasan dengan hidungnya.

Bunyi pernafasan asas

Bergantung pada sifat fizikal struktur yang bergetar, fenomena bunyi dalam kesihatan dan penyakit mempunyai ciri yang berbeza. Perbezaan yang paling ketara dalam varian individu bunyi pernafasan utama (vesikular, kaku, bronkovesikular, bronkus dan amphoric) ditunjukkan dalam Rajah. 2.77.

Pada orang yang sihat, pernafasan vesikular terdengar hampir di seluruh permukaan paru-paru.

Mekanisme pernafasan vesikular normal (Gbr. 2.78). Suara bertiup lembut, yang mengingatkan pada bunyi "F-f", disebabkan oleh getaran dinding alveolar elastik yang meregang, yang terdengar sepanjang penyedutan. Pada sepertiga pertama pernafasan, getaran dinding alveoli yang runtuh masih cukup ketara dan tersedia untuk didengar, tetapi pada dua pertiga terakhir pernafasan, keruntuhan alveoli berlaku secara senyap.

Rajah 2.77. Ciri fizikal bunyi pernafasan asas:

1 - vesikular; 2 - sukar; 3 - bronkovesikular; 4 - bronkus;

5 - amfibia. Di bawah ini adalah gambaran skema nisbah penyedutan dan pernafasan dan timbre

Mekanisme berlakunya pernafasan laringotrakeal (Gbr. 2.79). Bunyi pernafasan yang keras dan kuat dari pernafasan laringotrakeal, mirip dengan bunyi "X-X", disebabkan oleh aliran udara bergelora dan getaran yang berkaitan dengan tisu padat yang berdekatan.

Aliran udara bergelora terbentuk di laring dan trakea atas baik semasa penyedutan (a) dan sepanjang keseluruhan nafas (b). Lebih-lebih lagi, tempoh kebisingan semasa menghembus nafas lebih lama daripada semasa penyedutan. Ini terutama disebabkan oleh fakta bahawa semasa menghembus nafas glotis lebih sempit daripada semasa penyedutan, yang meningkatkan pusaran udara, menjadikannya lebih banyak

Rajah 2.78. Mekanisme pernafasan vesikular normal.

didengar sepanjang menghembus nafas.

Semua jenis pernafasan lain pada asasnya berasal dari dua jenis utama - respirasi vesikular dan laringotrakeal..

Untuk penafsiran data auskultasi yang betul, penting untuk memahami mekanisme melakukan bunyi pernafasan ke permukaan dada (Gambar 2.80).

Pernafasan laringotrakeal, yang berlaku ketika udara melewati glotis, menyebar dengan baik di sepanjang trakea dan pokok bronkial, tetapi kemudian biasanya dipadamkan oleh alveolar

Rajah 2.79. Mekanisme berlakunya pernafasan laringotrakeal: a - penyedutan; b - menghembus nafas.

Rajah 2.80. Melakukan bunyi pernafasan ke permukaan paru-paru. Skim.

tisu paru-paru dan secara praktikal tidak dibawa ke permukaannya (anak panah merah). Hanya bunyi pernafasan vesikular (anak panah biru) yang dilakukan dengan baik di permukaan dada, hasil dari penjumlahan bunyi pernafasan yang disebabkan oleh peregangan dan getaran sebilangan besar alveoli.

Tempat bernafas vesikular dan laringotrakeal normal ditunjukkan dalam Rajah. 2.81 Pernafasan laringotrakeal (merah) hanya didengar di tempat-tempat unjuran trakea, serta di atas rawan tiroid. Di tempat lain, pernafasan vesikular terdengar (biru).

Sebab yang paling biasa untuk melemahkan atau tidak adanya pernafasan vesikular di permukaan dada ditunjukkan dalam Rajah. 2.82. Ini termasuk:

hidrotoraks (a), pneumotoraks (b), fibrotoraks (c), atelektasis obstruktif (d).

Dalam gambar, respirasi vesikular ditunjukkan oleh anak panah biru, pernafasan bronkus patologi (lihat di bawah) - oleh anak panah merah..

Dalam rajah. 2.83 menunjukkan dua lagi sebab lemahnya pernafasan vesikular, yang disebabkan oleh penurunan keanjalan tisu paru-paru. Osilasi dinding alveolar semasa bernafas pada orang yang sihat dengan keanjalan tisu paru yang dipelihara menyebabkan pernafasan vesikular normal (a). Dengan penurunan keanjalan paru-paru, penurunan amplitud pergerakan pergerakan berayun pada dinding alveolar dan penurunan pernafasan vesikular berlaku. Keadaan ini dapat dijumpai pada emfisema paru (b), dan juga pada inflamasi (tahap awal keradangan) atau edema paru hemodinamik (c).

Rajah 2.81. Tempat auskultasi pernafasan vesikular dan laringotrakeal adalah normal: a - di hadapan; b - belakang.

Rajah 2.82. Sebab-sebab untuk melemahkan atau

di permukaan paru-paru:

(di bahagian bawah paru-paru,

di rongga pleura, pernafasan tidak dijalankan; di atas paras cecair

di kawasan unjuran pemampatan

atelektasis, pernafasan bronkus didengar);

d - atelektasis obstruktif.

Anak panah biru - vesikular

merah - bronkus.

Rajah 2.83. Dua sebab kelemahan pernafasan vesikular disebabkan oleh penurunan keanjalan tisu paru-paru: a - norma; b - emfisema paru-paru; c - edema paru.

Mekanisme berlakunya pernafasan keras (Gbr. 2.84). Pernafasan keras adalah sejenis pernafasan vesikular. Akibat penyempitan bronkus (edema membran mukus, eksudat likat di lumen bronkus, bronkospasme), suara dicampur dengan bunyi pernafasan vesikular yang biasa berkaitan dengan getaran dinding alveolar, kerana pergerakan aliran udara yang bergelora melalui bronkus, dindingnya mengalami penyimpangan dan kekasaran. Murmur pernafasan menjadi lebih teruk daripada pernafasan vesikular biasa dan kedengaran sepanjang inspirasi dan kadaluarsa.

Rajah 2.84. Mekanisme pernafasan sukar.

Punca pernafasan saccadic (sekejap-sekejap) adalah penyempitan bronkiol yang tidak rata (Gambar 2.85), akibatnya aliran udara, menghadapi halangan dalam jalannya dalam bentuk penyempitan pelbagai bronkus yang tidak dinyatakan, pertama kali menembusi ke satu kawasan paru-paru, kemudian ke daerah lain, dll. Dalam kes ini, penyedutan dilakukan sekejap-sekejap, biasanya dalam 2 - 3 tahap..

Ingat:

Penyebab penyempitan bronkiol yang tidak sekata dan pernafasan saccadic adalah kekalahan saluran udara etiologi tuberkulosis.

Kadang kala pernafasan saccadic juga dapat didengar dengan patologi otot pernafasan kerana penguncupannya yang tidak rata.

Penyebab perubahan pernafasan vesikular yang paling biasa ditunjukkan dalam jadual. 2.6.

Bunyi MENGHADAPI

Suara pernafasan (murmura respiratoria) adalah fenomena bunyi yang timbul berkaitan dengan tindakan bernafas dan dirasakan ketika mendengarkan dada. Buat pertama kalinya dijelaskan oleh R. Laennek (1819) serentak dengan auskultasi yang diusulkan olehnya (lihat).

Terdapat bunyi pernafasan berikut: utama dan tambahan, atau sisi. Yang utama adalah pernafasan vesikular (lihat) dan pernafasan bronkus (lihat). Bunyi pernafasan tambahan termasuk mengi (lihat), krepitus (lihat) dan bunyi geseran pleura (lihat Pleurisy).

Pernafasan vesikular biasanya terdengar di seluruh permukaan paru-paru, tetapi pendengarannya di bahagian dada yang berlainan tidak sama. Ia didengar dengan lebih jelas di kawasan subclavian dan subscapular, lebih lemah di kawasan lateral bawah dan di atas puncak paru-paru, di mana lapisan tisu paru-paru lebih kecil. Dalam keadaan patologi, pernafasan vesikular dapat melemah, meningkat, keras, atau didengar sebagai pernafasan saccadic (lihat).

Pernafasan bronkus biasanya terdengar di atas laring, trakea, bronkus besar, dan dalam kes patologi paru-paru, di kawasan pemadatannya (kerana penyusupan atau pemampatan), serta rongga yang mengandung udara dan berkomunikasi dengan bronkus. Sekiranya terdapat keadaan resonans khas (pneumothorax terbuka, pemadatan lobus bawah paru-paru kiri, dengan gelembung udara yang besar dan ketegangan dinding perut dan di bawah beberapa keadaan lain), pernafasan bronkus memperoleh timbre logam, yang dicirikan oleh nada yang kuat dan tinggi.

Di atas rongga berdinding licin yang besar di paru-paru, mengandungi udara dan sejumlah kecil cecair, pernafasan bronkus sering memperoleh timbre muzik yang pelik dan dicirikan sebagai pernafasan amphora (Yunani, kapal amphora dengan tekak sempit). Lebih tenang, nada lebih rendah daripada pernafasan bronkus biasa, dan nada muziknya menyerupai suara yang berlaku ketika botol kosong besar ditiup di atas kerongkong sempit..

Ciri klinikal dan diagnostik D. sh. - lihat jadual.

Bunyi pernafasan pada kanak-kanak

Pernafasan vesikular pada anak berusia 1 hingga 7 tahun mempunyai ciri dan ditetapkan sebagai pernafasan pueril (lat.puer - anak). Ciri utamanya adalah peningkatan kebisingan pernafasan dan pemanjangan pendengarannya yang berbeza, yang disebabkan oleh kesempitan relatif bronkus pada anak-anak dan kekonduksian bunyi yang lebih baik oleh dinding dada yang nipis dan elastik. Ada kemungkinan bahawa ciri-ciri pernafasan nifas juga dikaitkan dengan konduksi separa pernafasan laringotrakeal (bronkial) ke dada kerana jarak yang lebih pendek antara glotis dan dinding dada daripada pada orang dewasa..

Pada tahun pertama kehidupan, sifat pernafasan nifas tidak dapat dikesan dengan jelas kerana udara yang rendah paru-paru (kekurangan alveoli), jisim interstitial yang agak besar di dalamnya dan lemahnya gentian elastik dan otot. Pada usia ini, pernafasan biasanya mempunyai ciri vesikular yang lemah.

Kelimpahan tisu penghubung di paru-paru, kecenderungan untuk mengembangkan edema di dalamnya dan kesempitan relatif bronkus menentukan penampilan awal pernafasan keras pada bronkitis dan bronkopneumonia pada kanak-kanak daripada penyakit yang sama pada orang dewasa.

Pernafasan bronkus muncul dalam keadaan patologi yang sama seperti pada orang dewasa. Pernafasan amorfik jarang berlaku, hanya pada kanak-kanak berumur sekolah.

Punca dan mekanisme utama pembentukan mengi kering dan basah pada kanak-kanak dan orang dewasa adalah sama (lihat mengi), tetapi pada awal mengi pada kanak-kanak, peranan pembengkakan mukosa bronkus lebih ketara, yang difasilitasi oleh vaskularisasi sistem pernafasan dan perkembangan lapisan otot bronkus yang buruk. Getaran dinding dada yang baik pada kanak-kanak memungkinkan kadang-kadang anda merasa berdehit dengan berdebar ketika merasakan dada anak.

Krepitus pada kanak-kanak, seperti pada orang dewasa, berlaku dengan radang paru-paru, namun pada kanak-kanak kecil, kerana pernafasan yang cetek dan lemah, ia tidak selalu didengar; memperdalam pernafasan anak ketika menangis, mengubah kedudukan badan membantu mengenalinya.

Dengan pengumpulan efusi dalam rongga pleura D. sh. menjadi lemah, tetapi pada masa yang sama pada kanak-kanak, tidak seperti orang dewasa, mereka tidak hilang sepenuhnya, yang dijelaskan oleh peningkatan konduksi suara pada kanak-kanak melalui dinding dada yang tipis dan jumlah dada yang kecil.

Jadual. KARAKTERISTIK KLINIKAL DAN DIAGNOSTIK Bunyi Bunyi Pernafasan

Sifat fizikal dan asas morfologi pembentukan bunyi

Bunyi pernafasan

Bunyi yang disebabkan oleh gerakan pernafasan paru-paru dan pergerakan udara di saluran udara, dirasakan ketika mendengarkan dada. Mereka terutamanya fenomena auscultatory; mereka tidak termasuk apa yang disebut pernafasan bising yang didengar pada jarak dari pesakit, Stridor, batuk.

Bunyi pernafasan dibahagikan kepada suara asas, termasuk pernafasan vesikular dan bronkus (kedengarannya biasa pada orang yang sihat), dan suara tambahan - krepitus, mengi, bunyi geseran pleura. Perubahan utama D. sh. mengikut intensiti mereka (misalnya, pernafasan melemah), tempat mendengar, timbre (misalnya, pernafasan keras, pernafasan amphoric), kesinambungan (pernafasan saccadic), serta penampilan tambahan D. sh., menunjukkan penyimpangan dari norma dan mempunyai nilai diagnostik.

Dengarkan D. sh. mengikuti dengan kedudukan tegak pesakit, membebaskan dadanya sepenuhnya dari pakaian (geserannya terhadap kulit menimbulkan gangguan bunyi). Kualiti auskultasi D. sh. meningkat dengan pernafasan mulut yang sedikit lebih dalam dan dipercepat, namun, untuk mengelakkan hiperventilasi, pesakit tidak boleh dipaksa untuk bernafas dengan kerap dan dalam waktu yang lama. Sekiranya perlu untuk mendengar untuk waktu yang lama, disarankan untuk berehat, di mana subjek ditawarkan untuk bernafas dengan tenang atau menahan nafas. Sebilangan besar D. sh. lebih baik didengarkan dengan kepala stetoskop alat untuk auskultasi, tetapi apabila pernafasan bronkus patologi dan tambahan D. sh. dikesan. adalah perlu untuk mendengar dengan kepala phonendoscopic dengan membran phonendoscope ditekan rapat ke kulit pesakit, yang memungkinkan untuk menilai dengan lebih baik ciri frekuensi bunyi pernafasan.

Pernafasan vesikular adalah bunyi pernafasan frekuensi rendah yang berlaku akibat ketegangan elastik dan getaran pada dinding alveoli ketika diregangkan dengan udara semasa penyedutan dan cepat menghembus nafas. Ini didengar sebagai bunyi hembusan yang tenang, homogen dalam timbre (mengingatkan fonem yang disebut dengan lingering "f") di subscapularis dan di atas bahagian lain dari paru-paru, menempati seluruh fasa penyedutan dan hilang atau melemah secara mendadak pada awal pernafasan. Dengan dinding dada yang tipis pada orang dewasa, bunyi pernafasan vesikular terdengar lebih kuat dan pernafasan semakin lama. Dengan penebalan patologi dinding bronkus atau tisu peribronchial, yang meningkatkan pengaliran suara, serta penyempitan lumen bronkus, yang menyebabkan kemunculan arus udara pusaran tambahan di dalamnya, bunyi pernafasan disamakan dalam jangka masa dan isipadu dengan bunyi penyedutan dan didefinisikan dalam kes ini sebagai pernafasan keras... Lebih kerap, pernafasan keras adalah gejala bronkitis..

Pernafasan bronkus adalah bunyi pernafasan dari timbre tinggi yang khas, yang disebabkan oleh pergolakan udara di laring dan trakea (terutamanya di glotis). Biasanya, ia terdengar di atas laring dan trakea (di kawasan leher, di atas pemegang sternum), serta di tempat di mana suara dihantar ke dinding dada dari bronkus utama (di ruang interscapular pada tahap vertebra toraks III - IV). Pernafasan bronkus berbeza dengan pernafasan vesikular dan sukar dalam volume yang lebih tinggi, timbre tertentu (mengingatkan bunyi dari menyedut udara melalui fisura lingual-palatine, diciptakan untuk mengucapkan fonem "x") dan oleh fakta bahawa dalam fasa pernafasan lebih lama daripada pada fasa penyedutan (mengambil seluruh fasa menghembus nafas). Di atas kawasan periferal paru-paru, pernafasan bronkus biasanya tidak pernah didengar: penampilannya hanya mungkin dilakukan di kawasan pemadatan patologi tisu paru-paru yang melakukan bunyi frekuensi tinggi dari bronkus besar dan dalam hal pembentukan rongga di paru-paru berkomunikasi dengan bronkus besar. Sekiranya tidak ada hubungan antara kawasan pemadatan tisu paru-paru dan bronkus yang dapat dilalui, pernafasan bronkus tidak dapat didengar. Pernafasan bronkus patologi ditentukan berdasarkan infiltrat inflamasi yang besar di paru-paru dengan tuberkulosis, makrofokal dan terutama sekali dengan pneumonia croupous, kadang-kadang di bahagian atas efusi pleura sebagai tanda pemadatan paru-paru (dalam kes ini, ia hilang setelah cecair dikeluarkan dari rongga pleura). Pernafasan bronkus patologi boleh menjadi gejala rongga tuberkulosis, bronchiectasis croupous, abses (terutama pada infiltrat paru yang padat), di mana udara melewati semasa bernafas. Di atas rongga berdinding licin, misalnya, rongga, pernafasan bronkus sering memperoleh timbre booming khas, menyerupai suara yang berlaku ketika meletupkan leher kapal jenis amphora kosong. Bunyi seperti ini disebut pernafasan amfibia..

Pernafasan yang lemah dicirikan oleh penurunan volume D. sh. Yang ketara, yang dianggap sebagai gejala patologi sistem pernafasan. Walau bagaimanapun, ia boleh disebabkan oleh dinding dada yang menebal (pada individu yang gemuk) atau pernafasan yang cetek atau lambat. Vesikular atau pernafasan yang lemah di semua medan paru ditentukan dengan emfisema paru-paru (emfisema paru-paru) (tetapi tidak dengan pembengkakan akut mereka), tetapi di kawasan individu di tempat pengumpulan cecair pleura (dengan hidrotoraks, pleurisy), fibrothorax besar-besaran, di kawasan hipoventilasi alveoli... Di atas tapak atelektasis obstruktif paru-paru (atelektasis paru-paru) D. sh. mungkin tidak disekat sama sekali.

Pernafasan suci - bunyi pernafasan sekejap-sekejap. mencerminkan tidak rata, seolah-olah oleh sentakan, pergerakan paru-paru semasa kitaran pernafasan (selalunya semasa penyedutan). Ia biasanya disebabkan oleh sifat patologi pergerakan diafragma, lebih jarang oleh penguncupan otot rangka yang tidak rata (kadang-kadang disebabkan oleh munculnya gegaran pada pesakit ketika diperiksa di bilik sejuk). Lebih kerap pernafasan saccadic diperhatikan dengan lesi utama otot diafragmatik atau penglibatannya dalam proses patologi dengan pneumonia supraphrenic, mediastinitis, tumor mediastinal, dan juga kerana pelanggaran peraturan saraf pergerakan diafragma (dengan lesi ganglia serviks, saraf phrenic). Dari pernafasan saccadic harus dibezakan diskontinuiti pulsatory D. sh. segerak dengan degupan jantung, yang kadang-kadang diperhatikan kerana perpindahan udara dari kawasan paru-paru yang berdekatan dengan jantung pada pesakit dengan hiperfungsi jantung volumetrik (misalnya, dengan kecacatan jantung) dan pada remaja dengan dada yang rata.

Crepitation (alveolar crepitation) adalah bunyi pernafasan frekuensi tinggi patologi yang berpunca daripada perpecahan dinding alveoli paru yang mengandungi eksudat. Berbeza dengan mengi, krepitus terdengar hanya pada ketinggian nafas dalam atau dalam-dalam sebagai "kilatan" pendek dari keretakan kecil yang berlimpah, mengingatkan pada bunyi rambut menggosok di antara jari. Alveolar crepitus adalah gejala spesifik pneumonia akut, biasanya croupous (Pneumonia), yang menyertai fasa penampilan eksudat (krepitasi awal - crepitatio indux) dan fasa penyerapannya (berulang, atau restoratif, krepitus - crepitatio redux). Kadang-kadang krepitasi sebagai fenomena auscultatory sementara diperhatikan di laman web atelectasis, termasuk. dengan atelektasis berbentuk cakera di bahagian bawah paru-paru kerana hipoventilasi (dalam kes ini, biasanya hilang setelah beberapa nafas dalam-dalam).

Bunyi geseran pleura adalah bunyi yang disebabkan oleh geseran lembaran pleura, permukaannya diubah oleh efusi fibrinous (dengan pleurisy kering), proses sklerotik, unsur tumor (dengan mesothelioma, karsinomatosis pleura). Dalam kes yang berlainan, rentang frekuensi kebisingan tidak sama (lebih kerap dalam julat 710-1400 Hz), dan persepsi berbeza dengan ketara. Dalam beberapa kes, ia terdengar sebagai keretakan atau kerutan, yang lain sebagai gemerisik, seperti suara pasir yang bergerak di atas badan yang padat, sering kali sebagai suara gemerisik lembut (karat sutera). Kebisingan dianggap berasal dari dekat telinga. Tidak seperti krepitus dan mengi, ia sering didengar pada fasa penyedutan dan pernafasan, ia dapat meningkat dengan peningkatan kedalaman pernafasan, ketika pesakit miring ke sisi yang sihat, kadang-kadang ketika kepala stetoskop ditekan ke dinding dada.

Bunyi pernafasan pada kanak-kanak mempunyai ciri-ciri kerana perkembangan anatomi dan fisiologi sistem pernafasan pada tempoh usia kanak-kanak yang berbeza. Pada kanak-kanak pada bulan-bulan pertama kehidupan, kerana kekurangan alveoli, udara yang rendah paru-paru dan pengembangan gentian otot dan elastik yang lemah di dalamnya, D. sh. Sehubungan dengan pernafasan vesikular yang lemah adalah perkara biasa. Fenomena auscultatory ini hilang pada kanak-kanak berusia 1 hingga 10 tahun, apabila struktur dan fungsi anatomi paru-paru menjadi lebih sempurna, dan dinding dada yang nipis dan jumlah dada yang kecil menyumbang kepada penghantaran suara yang lebih baik. Dalam tempoh usia ini D. sh. lebih kuat daripada pada orang dewasa, pernafasan yang lemah jarang diperhatikan, dan bahkan dengan pengumpulan cecair yang ketara di rongga pleura D. sh. hanya melemahkan, tetapi tidak hilang sepenuhnya, seperti yang sering berlaku pada orang dewasa. Pengaliran bunyi terbaik, serta kesempitan relatif bronkus dan, mungkin, pengaliran separa pernafasan bronkus di dinding dada (kerana lokasi glotis lebih dekat dengannya daripada pada orang dewasa) menjelaskan salah satu ciri utama D. sh. pada kanak-kanak berumur 1 hingga 7 tahun: mereka biasanya tidak mendengar vesikular, tetapi apa yang disebut pernafasan pueril (lat.puer anak). Ia berbeza dengan vesikular pada peningkatan nafas yang berpanjangan dan berpanjangan, yang pada orang dewasa sesuai dengan pernafasan yang sukar. Yang terakhir, dengan bronkitis dan bronkopneumonia, pada kanak-kanak biasanya muncul lebih awal dan lebih jelas daripada pada orang dewasa: ia dicirikan oleh peningkatan tambahan dalam bunyi pernafasan dan, terutamanya, timbre kasar khas, yang mana ia dibezakan dari pueril. Nilai diagnostik D. sh. pada kanak-kanak adalah sama seperti pada orang dewasa.

Bibliografi: Reiderman M.I. Masalah sebenar auskultasi paru-paru, Ter. arkitek, t. 61, no. 4, hlm. 113, 1989.

5. Pengelasan bunyi pernafasan.

Semua bunyi pernafasan dibahagikan kepada utama dan tambahan (tambahan, sisi).

Bunyi pernafasan asas:

pernafasan vesikular (alveolar);

pernafasan bronkus (laring-trakea);

pernafasan bercampur (bronchovesicular).

Tambahan (tambahan, sampingan):

mengi (kering dan basah);

bunyi geseran pleura;

6. Mekanisme pernafasan vesikular dan ciri-cirinya adalah normal.

Pernafasan vesikular berlaku apabila paru-paru mengembang semasa penyedutan. Dalam kes ini, dinding alveoli, disebabkan oleh peregangan yang cepat, tiba-tiba mengalir dari keadaan santai di mana mereka berada di penghembusan nafas ke dinding yang tegang. Oleh kerana sebilangan besar alveoli bergetar pada masa yang sama, dan pengembangannya berlaku secara berurutan, kebisingan yang berlarutan berlaku, iaitu pernafasan vesikular. Semasa menghembus nafas, bunyi pernafasan terdengar hanya pada awal, kerana disebabkan oleh keruntuhan alveoli, ketegangan dinding mereka cepat berkurang dan kemampuan mereka untuk berayun menurun.

Biasanya, nisbah fasa penyedutan dan pernafasan adalah 1: 1.1 - 1: 1.2. Pernafasan vesikular biasanya menempati seluruh fasa inspirasi, menguat hingga akhir inspirasi, dan berterusan hingga 1/3 –1/2 dari tempoh fasa tamat, adalah bunyi hembusan yang panjang dan lembut, mengingatkan pada bunyi "f" yang diucapkan pada saat penyedutan. Mendengarkan pernafasan vesikular di mana-mana bahagian dada menunjukkan bahawa paru-paru bernafas pada masa ini, iaitu meluruskan semasa menyedut.

7. Perubahan kuantitatif dan kualitatif dalam pernafasan vesikular, kepentingan diagnostiknya.

Perubahan kuantitatif merangkumi:

- kelemahan pernafasan vesikular;

- peningkatan pernafasan vesikular.

Kedua-dua yang pertama dan kedua boleh menjadi fisiologi dan patologi.

Pernafasan vesikular yang lemah secara fisiologi diperhatikan:

1) dengan dinding dada yang tebal kerana pemendapan lemak yang berlebihan atau pengembangan otot yang kuat;

2) dengan pernafasan cetek;

3) di tempat-tempat dada di mana lapisan paru-paru nipis: kawasan bahagian atas paru-paru (di atas kanan agak lemah daripada di atas kiri), tepi bawah paru-paru.

Pernafasan vesikular yang lemah patologi diperhatikan:

1) dengan penyempitan saluran udara (laring, trakea atau bronkus) kerana penyumbatan sebahagiannya oleh badan asing, tumor atau mampatan dari luar oleh kelenjar getah bening, tumor, parut yang membesar;

2) dengan penebalan pleura atau peleburan lembaran pleura yang terhad;

3) dengan emfisema paru-paru kerana perjalanan pernafasan paru-paru kecil dan penurunan keanjalan dinding alveolar;

4) dengan adanya tumpuan pemadatan kecil yang tersebar di paru-paru di antara tisu paru-paru yang normal kerana penurunan jumlah jisim alveoli dalam bidang auskultasi;

5) dengan penurunan refleks dalam pergerakan pernafasan satu setengah dada kerana sakit dengan patah tulang rusuk, pleurisy kering, neuralgia intercostal;

6) pada peringkat awal dan akhir keradangan lobus paru-paru (pada awal pneumonia croupous) atau sebahagian daripadanya (dengan radang paru-paru fokus), akibat perendaman dinding alveoli dengan eksudat, ketegangan mereka berkurang, amplitud ayunan mereka menjadi kurang;

7) apabila cecair atau gas terkumpul di rongga pleura (penurunan perjalanan pernafasan paru-paru terkompresi; lemahnya suara kerana kekonduksian bunyi atau gas yang lemah).

Peningkatan fisiologi pernafasan vesikular adalah:

1) dengan pernafasan dalam dan cepat (semasa atau sejurus selepas kerja fizikal);

2) dengan dinding dada yang tipis dan keanjalan tinggi dinding alveolar pada kanak-kanak dan remaja - pernafasan nifas (dari puer Inggeris - budak lelaki).

Peningkatan patologi dalam pernafasan vesikular.

Pernafasan berubah-ubah - ditentukan di kawasan paru-paru yang sihat, terletak bersebelahan dengan perubahan patologi, yang sama ada lemah atau sama sekali tidak mengambil bahagian dalam pernafasan (contohnya, di bahagian atas dada yang sihat, jika terdapat efusi pleura atau pneumotoraks yang signifikan pada separuh yang lain).

Nafas Kussmaul terasa dalam, bising, jarang berlaku; khas untuk beberapa jenis koma, disertai dengan asidosis (koma uremik, koma diabetes, koma hepatik).

Perubahan kualitatif dalam pernafasan vesikular adalah pernafasan keras, pernafasan keras dengan pernafasan berpanjangan, pernafasan saccadic.

Nafas keras adalah pernafasan vesikular yang meningkat, yang dicirikan oleh suara bernada rendah, dicirikan oleh suara tidak rata, kasar dan berderak yang menempati seluruh fasa penyedutan dan pernafasan. Ia diperhatikan dengan pembengkakan mukosa bronkus yang tidak rata, sedikit pengumpulan lendir di lumen mereka, sedikit kekejangan otot-otot bronkus. Melalui penyempitan ini, udara membentuk pusaran, aliran bergelora timbul. Pergolakan ini menjadi sumber ayunan dinding bronkus, yang menentukan keanehan bunyi pernafasan yang keras..

Pernafasan yang keras dengan jangka masa yang lama adalah tanda sindrom broncho-obstruktif dengan penyetempatan halangan pergerakan udara di bronkus kecil. Tahap pembengkakan mukosa bronkus atau kekejangan otot mereka mungkin berbeza. Pada tahap tertentu tahap keparahan mereka, keadaan timbul bahawa keluarnya udara dari alveoli (kerana fasa pasif pernafasan) sukar, pernafasan diperpanjang, bunyi timbul kerana pergolakan aliran udara semasa menghembus nafas. Pendengaran bernafas dalam fasa pernafasan juga ditingkatkan kerana fakta bahawa paru-paru yang runtuh kurang lapang dan lebih mudah mengeluarkan suara.

Pernafasan suci (berselang) adalah sejenis pernafasan vesikular, yang dicirikan oleh bunyi berselang. Bunyi pernafasan terdengar sekejap-sekejap, dipisahkan oleh jeda, terutama pada inspirasi. Jenis pernafasan ini diperhatikan apabila:

penyempitan lumen bronkiol yang tidak rata kerana penyumbatan lendir (selalunya ini adalah akibat tuberkulosis saluran pernafasan);

pengecutan otot pernafasan yang tidak sekata (myositis, myasthenia gravis, botulism, dll.);

Auskultasi. Bunyi pernafasan asas

Auskultasi. Bunyi pernafasan asas

Bunyi pernafasan utama dibahagikan kepada dua jenis mengikut sifatnya:

• vesikular
• pernafasan bronkus.

Semasa mendengar laring, trakea dan bronkus besar, terdengar bunyi pernafasan yang menyerupai bunyi "X", dan pernafasan lebih kuat, lebih kasar dan lebih lama daripada penyedutan. Nisbahnya ialah 4: 5. Bunyi ini terbentuk di laring ketika udara melewati glotis kerana peredaran udara ketika menghirup di atas pita suara, dan semasa menghembus nafas - di bawahnya. kerana semasa menghembus nafas, glotis disempit lebih banyak daripada semasa menghirup, maka suara semasa menghembus nafas lebih kuat, lebih kasar dan lebih lama.

Ini adalah apa yang disebut pernafasan laring, trakea atau bronkus. Secara fisiologi, ia terdengar di atas laring dan trakea dan di ruang interscapular pada proses putaran vertebra serviks ke-4, dan bayangan bronkial dari bunyi pernafasan mempengaruhi terutamanya semasa pernafasan. Di bahagian dada yang lain, terdengar suara lembut, bertiup, menghisap, mengingatkan bunyi "F" ketika kita mengucapkannya, melayang di udara. Suara ini lebih kuat dan lebih lama ketika menghirup, lebih lemah dan lebih pendek ketika menghembus nafas, dan hanya didengar ketika berada di pertiga pertama. Bunyi pernafasan ini disebut pernafasan vesikular atau alveolar..

Pernafasan vesikular berlaku apabila paru-paru mengembang semasa penyedutan. Dalam kes ini, dinding alveoli, akibat peregangan yang cepat, tiba-tiba dari keadaan santai di mana mereka berada di akhir pernafasan, berubah menjadi tegang. Oleh kerana itu, getaran timbul di dalamnya, memberikan suara. Pada masa yang sama, sebilangan besar alveoli berubah-ubah, dan pengembangan semua alveoli berlaku secara berurutan. Hasil daripada penambahan bunyi yang dihasilkan, bunyi yang berlarutan berlaku. Semasa menghembus nafas, kerana keruntuhan alveoli, ketegangan dinding mereka menurun dengan cepat dan, oleh itu, keupayaan mereka untuk berayun menurun pada masa yang sama. Oleh itu, bunyi pernafasan hanya didengar pada bahagian awal pernafasan. Bunyi pernafasan lembut ini mengingatkan pada bunyi "F" yang dihasilkan oleh minuman cair dari piring. Oleh itu, pernafasan vesikular adalah bunyi paru-paru mengembang; mendengarnya, kita boleh mengatakan bahawa paru-paru di tempat ini bernafas.

Kekuatan pernafasan vesikular pada orang yang berbeza adalah berbeza dan bergantung pada kekuatan pergerakan pernafasan, pada kekuatan kawasan yang mendasari tisu paru-paru, ketebalan lapisan tisu dada. Oleh itu, pada orang yang berumur berbeza, kegemukan yang berbeza, kekuatan pernafasan vesikular akan berbeza.

Yang paling jelas, pernafasan vesikular dinyatakan pada permukaan anterior dada, terutama di kawasan subclavian, tempat kedua paling kuat diduduki oleh subscapularis, dan kemudian bahagian paru-paru bawah. Di bahagian atas paru-paru, kerana kelantangannya yang kecil, penutup otot tebal mereka, pernafasan vesikular yang lemah terdengar. Di sebelah kiri, pernafasan biasanya agak lebih jelas (berdekatan dengan saluran udara gastrik), dan jika kita membandingkan tahap luputnya, maka, sebaliknya, penyedutan lebih ketara di sebelah kanan daripada di sebelah kiri (kerana bronkus utama yang lebih lebar dan pendek). Perbezaan dalam tempoh pernafasan ini sangat ketara di puncak: di sebelah kanan, pernafasan lebih lama daripada di sebelah kiri. Kadang-kadang, di bawah puncak kanan, pernafasan didengar antara bronkus dan vesikular, seolah-olah campuran "broncho-vesicular" atau pernafasan bercampur.

Bunyi pernafasan asas. Pernafasan bronkus
Ia juga disebut laryngo-trakea dan didengar di atas laring, trakea, di hadapan - pada pemegang sternum dan di belakang pada tahap vertebra serviks ke-7 dan 3-4 vertebra toraks, masing-masing, bifurkasi trakea.

Pernafasan bronkus di luar had yang ditentukan tidak normal.

Pada masa yang sama, keadaan terbaik diciptakan di paru-paru untuk melakukan fenomena bunyi. Perubahan ini berlaku apabila tisu paru-paru dipadatkan, dan bronkus adduktor mesti bebas. Keadaan seperti itu diciptakan pada tahap 2-3 pneumonia croupous, apabila lobus paru-paru menjadi tidak berudara kerana pengisian alveoli dengan eksudat beku. Tidak ada getaran dinding alveolar, tisu paru-paru yang dipadatkan tanpa udara menjadi konduktor suara yang baik, dan lumen bronkus lobar tidak berubah. Dalam kes ini, pernafasan bronkus ditentukan - kuat, timbul seolah-olah di bawah telinga, nada tinggi.

Pernafasan bronkus bersifat kasar dan terdengar pada kedua fasa pernafasan - semasa menghirup dan semasa menghembus nafas, dan pernafasan lebih kasar dan lebih lama daripada penyedutan. Pernafasan bronkus terbentuk di laring di lokasi pita suara, menyempitkan lumennya. Oleh kerana glotis lebih sempit semasa menghembus nafas daripada semasa menghirup, suara yang dihasilkan dalam kes ini lebih kuat, lebih kasar dan lebih lama. Ia dapat disimulasikan dengan membuat bunyi X dengan mulut terbuka..

Kebiasaannya, bunyi yang sama sekali berbeza didengar di bahagian dada yang lain. Pernafasan ini disebut vesikular atau alveolar, kerana ia terjadi di alveoli akibat pengembangan dinding mereka yang cepat ketika udara memasuki mereka semasa penyedutan dan keruntuhan mereka semasa menghembus nafas.

Kadang-kadang dengan bronkopneumonia, fokus radang bergabung dan mempunyai penyebaran yang ketara, di mana kes pernafasan bronkus juga mungkin berlaku. Tetapi kawasan ini lebih kecil daripada pneumonia croupous, ia terletak lebih dalam, jadi pernafasan bronkus akan lebih tenang, dan timbreya lebih rendah. Mekanisme pernafasan bronkus yang sama berlaku pada infark paru. Infark paru adalah gangguan peredaran darah tempatan di paru-paru, yang disebabkan oleh embolisme dan, lebih jarang, trombosis cawangan tengah atau kecil arteri pulmonari, apabila tapak nekrosis, konsistensi padat, berkaitan dengan bronkus penambah bebas didiagnosis.

Keadaan kedua untuk berlakunya pernafasan bronkus adalah kehadiran rongga di paru-paru, juga dikaitkan dengan bronkus adduktor bebas. Dalam kes ini, mekanisme berlakunya pernafasan bronkus agak berbeza, kerana terdapat peningkatan pernafasan bronkus fisiologi menurut hukum resonansi, terutama jika rongga terletak di tisu paru-paru yang dipadatkan (rongga tuberkular, rongga terbentuk setelah membuka abses di bronkus, rongga bronkektasis besar).
Kadang kala pernafasan bronkus rongga ini mempunyai watak yang pelik dan disebut amphoric (dari kata amphora - kapal Yunani dengan tekak sempit). Ini adalah suara rendah, rendah, dan berongga, mirip dengan yang dihasilkan dengan meniup leher kapal kaca kosong, seperti botol. Untuk kejadiannya, diperlukan syarat-syarat berikut: ukuran rongga yang ketara - diameter sekurang-kurangnya 5-6 cm, permukaan dalaman dinding rongga yang licin, lokasinya yang dekat dengan dinding dada dan bronkus penambah bebas.

Nafas bronkus logam berbeza, sebaliknya, dalam nada yang kuat dan tinggi, seperti nada logam. Ini adalah ciri pneumotoraks terbuka, di mana terdapat komunikasi antara rongga pleura dan udara luar. Sekiranya rongga paru-paru berukuran kecil, terletak dalam dan terdapat paru-paru udara di sekitarnya, maka pernafasan bronkus di atasnya tidak dapat didengar.

Akhirnya, keadaan ketiga di mana pernafasan bronkus berlaku adalah pemampatan paru-paru, paling sering dengan pleurisy efusi, pernafasan bronkus yang disebut, lemah, tenang, seolah-olah dari jauh. Sekiranya anda memantau perubahan pernafasan ketika efusi terkumpul, maka pada awalnya, apabila jumlah cecair kecil, pernafasan vesikular lemah diperhatikan. Kemudian, dengan pengumpulan eksudat (1.5-2 liter), paru-paru dimampatkan ke akar, ia menjadi kurang berangin dan mengeluarkan bunyi yang lebih baik - pernafasan bronkus berlaku di atas paru-paru yang dimampatkan. Akhirnya, dengan eksudat yang sangat besar (hingga 3 liter), semua bunyi pernafasan berhenti disebabkan oleh keruntuhan paru-paru sepenuhnya. Pernafasan bronkus mampatan pertama kali dijelaskan oleh doktor Skoda dari Jerman.

Pernafasan bercampur atau bronkovesikular adalah pernafasan yang mana ciri-ciri pernafasan vesikular dan bronkus secara serentak ditentukan: biasanya penyedutan adalah vesikular, dan pernafasan adalah bronkus.

Biasanya, pernafasan ini dapat didengar di puncak kanan. Dalam keadaan patologi, ia dijumpai berdekatan dengan kawasan paru-paru yang dipadatkan, memberi pernafasan bronkus, yang mana pernafasan vesikular tisu paru-paru normal dicampurkan.

Pernafasan bronkus dapat didengar dengan jelas jika terdapat dua keadaan:

1. Jumlah penyusupan atau rongga yang diketahui - lebih-lebih lagi, kawasan meterai atau rongga harus lebih besar, semakin dalam, dan dengan susunan permukaan, diameternya sekurang-kurangnya 2 cm.
2. Bronkus penambah besar di kawasan yang terjejas mesti dilalui, iaitu kekurangan mampatan dan penyumbatan daripadanya.

Paru-paru yang menyusup tidak mengembang ketika bernafas, udara tidak meresap ke dalam alveoli dan tidak meregangkannya, oleh itu, tidak ada ayunan semula jadi tisu paru-paru yang biasanya menyebabkan pernafasan vesikular. Paru-paru bisu dan kita mendengar pernafasan brosial murni, yang disebarkan melalui tisu paru-paru yang menyusup ke telinga kita.

Pernafasan bronkus dari pelbagai asal dapat dibezakan oleh sifat suara. Pernafasan bronkus, yang disebabkan oleh pemadatan paru-paru, dibezakan oleh intensiti (kuat) dan ketinggiannya. Sangat keras, nada tinggi, muncul dalam nada, muncul seolah-olah di bawah telinga itu sendiri, diperhatikan dengan radang paru-paru pada tahap hepatisasi. Pernafasan bronkus didengar dengan tahap atelektasis rata-rata, ketika alveoli runtuh sepenuhnya, tetapi bronkus masih mengekalkan lumen mereka, keadaannya akan sama seperti ketika tisu paru-paru dipadatkan. (Pada tahap awal atelektasis, seperti yang saya ingat, pernafasan vesikular lemah, dengan atelektasis lengkap, pernafasan tidak dilakukan).

Apabila paru-paru diperah, pernafasan bronkus mampatan dicirikan oleh intensiti rendah (senyap) dan datang seolah-olah dari kejauhan (misalnya, dengan pleurisy eksudatif).

Pernafasan bronkus, didengar di atas rongga, sering kali mempunyai watak khas atau timbre (pernafasan bronkus amorfik atau logam).

Pernafasan bronkus memperoleh warna yang serupa dengan keadaan:

1. saiz rongga yang ketara (diameter sekurang-kurangnya 5-6 cm - rongga yang sangat besar, bronchiectasis, pneumothorax);
2. permukaan dalaman dinding rongga yang licin;
3. pengisian rongga sederhana.

Pernafasan bronkus amorfik adalah suara yang tenang, rendah dan kosong yang diperoleh jika anda meniup kuat ke kerongkong kapal kaca kosong.

Pernafasan bronkus logam dibezakan dengan nada seperti sapu yang keras dan bernada tinggi. Ia sangat biasa berlaku pada pneumothorax terbuka..

Bunyi pernafasan asas. Pernafasan vesikular
Ini adalah suara yang lembut, mengingatkan pada suara "f" semasa menghirup atau suara yang diperoleh ketika minum teh dari piring. Bunyi ini, berbeza dengan bunyi bronkus, lebih kuat dan lebih lama apabila dihirup. Ia kedengaran sepanjang penyedutan dan hanya pada sepertiga awal pernafasan. Ia terdengar sepanjang penyedutan, kerana penyedutan adalah fasa pernafasan aktif, di mana dinding alveoli secara beransur-ansur mengembang. Tindakan menghembus nafas adalah pasif, dinding alveoli runtuh dengan cepat, ketegangannya menurun dan oleh itu pernafasan hanya didengar pada sepertiga awal pernafasan.

Pernafasan vesikular paling ketara di permukaan anterior dada, terutamanya di kawasan subclavian. Tempat kedua paling kuat ditempati oleh subscapularis, bahagian bawah paru-paru (bahagian bawah ketiak), dan tepi bawah paru-paru. Terdapat beberapa perbezaan dalam pernafasan bahagian dada yang berbeza dan kekuatannya. Nafas jauh lebih panjang di atas puncak kanan daripada di atas kiri. Kadang-kadang pernafasan terdengar di atasnya, yang merupakan persilangan antara pernafasan bronkus dan vesikular, pernafasan yang disebut broncho-vesikular atau campuran. Kekuatan pernafasan vesikular bergantung pada kekuatan pergerakan pernafasan, pada ketebalan dinding dada, pada konstitusi.

Pernafasan vesikular dapat berubah baik dalam kes fisiologi dan patologi atau ke arah penguatan atau kelemahannya.

Menguatkan pernafasan vesikular.
Pengukuhan boleh merangkumi kedua fasa - penyedutan dan pernafasan. Penguatan kedua fasa pernafasan vesikular terdapat pada pesakit asthenics dengan dada yang tipis, dengan peningkatan pengembangan alveoli setelah berlari, dengan peningkatan kerja fizikal. Pengukuhan kedua-dua fasa pernafasan vesikular adalah khas untuk anak kecil..

Pernafasan vesikular yang jelas dengan pernafasan yang jelas dapat disebut disebut pueril (dari puer - budak lelaki). Kejadiannya bergantung pada ketipisan dan keanjalan dada pada masa kanak-kanak dan pada kesempitan relatif bronkus. Dengan proses patologi di paru-paru dan pleura, di satu sisi, di sisi yang berlawanan, terdapat peningkatan pernafasan vesikular, kerana kompensasi meningkatkan perjalanan pernafasan. Pernafasan keras, yang dicirikan bukan hanya secara kuantitatif, tetapi juga kualitatif, dalam pernafasan vesikular dan lebih mengingatkan pada pernafasan nifas, berbeza dengan pernafasan vesikular yang dipertingkatkan, yang, walaupun ditingkatkan, tetapi masih lembut dan sekata. Pada masa yang sama, kedua-dua fasa pernafasan dipergiat, tetapi di samping itu, pernafasan menjadi kasar, keras, tidak rata. Pernafasan seperti itu berlaku pada bronkitis, bronkopneumonia, apabila saluran bronkus menyempit kerana adanya rembesan atau pembengkakan mukosa bronkus.

Apabila perubahan dalam pernafasan vesikular hanya berkaitan dengan luput, mereka bercakap mengenai pernafasan vesikular dengan jangka masa yang lama, yang berlaku dengan bronkospasme yang diperhatikan pada asma bronkial. Nafas seperti itu terdengar pada paru-paru yang panjang Ia juga berlaku pada edema keradangan pada mukosa bronkial (bronkitis, bronkopneumonia).

Melemahkan pernafasan vesikular.
Sebab utama kelemahan pernafasan vesikular adalah seperti berikut: kesukaran masuknya udara ke dalam paru-paru, pengembangan paru-paru yang tidak mencukupi semasa penyedutan, halangan untuk mengalirkan suara pernafasan ke telinga penyiasat. Dalam kes ini, pernafasan menjadi lebih lemah, penyedutan lebih pendek, dan pernafasan sering tidak didengar sama sekali..

Kesukaran dalam perjalanan udara ke paru-paru berlaku semasa penyempitan atau penyumbatan saluran udara atas: kelengkungan septum hidung, stenosis, edema laring, kekejangan pita suara, penyempitan lumen bronkus besar (bengkak, penyumbatan). Berkaitan dengan penutupan lumen bronkus oleh tumor atau ketika badan asing masuk, atelektasis obstruktif berkembang. Semasa mendengar kawasan ini, pernafasan vesikular menjadi lemah, dan apabila lumen bronkus ditutup sepenuhnya, ia tidak hadir sepenuhnya.

Pengembangan paru-paru yang tidak mencukupi semasa penyedutan dikaitkan dengan banyak penyebab asal paru dan bukan paru-paru: dengan rasa sakit di dada (patah tulang atau retakan tulang rusuk, pleurisy kering, neuralgia), pesakit bernafas secara refleks secara dangkal, dengan pengosongan tulang rawan kostum, penurunan dada, dengan ketara kelemahan umum, dengan kerosakan pada otot pernafasan, dengan kedudukan diafragma yang tinggi (asites, kembung perut, tumor pada rongga perut).

Pernafasan vesikular kurang didengar di atas kedua paru-paru dengan emfisema, apabila keanjalan tisu paru-paru menurun, atrofi dan kematian septa interalveolar berlaku, alveolar meluap dengan udara, dan pembentukan gelembung yang lebih besar yang tidak dapat mereda semasa pernafasan. Apabila dinding alveoli membengkak semasa proses keradangan (tahap awal pneumonia croupous, bronchopneumonia), pernafasan vesikular juga lemah.

Halangan untuk bernafas di telinga penyiasat adalah salah satu penyebab biasa pernafasan vesikular menurun. Ini boleh menjadi fisiologi, misalnya, dengan penebalan lapisan lemak yang tajam atau pengembangan otot dada yang berlebihan. Dalam patologi, dengan penebalan lembaran pleura (tambatan), lekatan pleura yang berkembang setelah pleurisy eksudatif yang dipindahkan, dengan auskultasi perbandingan, terdapat pernafasan yang lemah pada bahagian yang terkena. Dengan pengumpulan cecair di rongga pleura (transudat dengan hidrotoraks, eksudat dengan pleurisy, darah dengan hemotoraks), dengan pengumpulan udara di rongga pleura dengan pneumotoraks, terdapat kelemahan yang tajam, dan dengan jumlah yang besar dan ketiadaan pernafasan vesikular di sisi yang terjejas, yang disebabkan oleh konduksi suara yang buruk cecair dan udara. Perkara yang sama berlaku dengan pembengkakan lemak subkutan pada dinding dada.

Jenis pernafasan khas vesikular adalah pernafasan saccadic atau intermiten. Dalam kes ini, penyedutan tidak berlaku secara berterusan, seperti biasa, tetapi dalam bentuk nafas pendek yang terpisah, terganggu oleh jeda pendek yang sama, sementara pernafasan, sebagai peraturan, tetap berterusan. Sekiranya ia terdengar di kawasan yang signifikan, maka ia paling sering dikaitkan dengan pengecutan otot pernafasan yang tidak rata (keletihan, gegaran otot dalam cuaca sejuk, penyakit otot). Sekiranya ia didengar di tempat tertentu dan terhad, maka ini menunjukkan penyempitan bronkus kecil di kawasan paru-paru ini, proses keradangan di dalamnya, biasanya berasal dari tuberkulosis.

Bunyi pernafasan asas. Perubahan pernafasan vesikular

Melemahnya pernafasan vesikular, ketika, selain dari suara meredam umum, penyedutan juga menjadi lebih pendek, dan pernafasan sering tidak didengar sama sekali. Ia boleh menjadi fisiologi dan patologi.

Kelemahan pernafasan vesikular secara fisiologi diperhatikan dengan dinding dada yang tebal kerana pemendapan lemak yang berlebihan, atau perkembangan otot yang kuat. Dengan pernafasan yang cetek, kelemahan pernafasan vesikular bergantung pada pengedaran alveoli yang tidak mencukupi dan lemah, akibatnya, ketegangan dinding mereka. Dalam kedua kes tersebut, pernafasan vesikular yang lemah akan seragam di seluruh dada.

Melemahkan patologi pernafasan vesikular disebabkan oleh sebab berikut:

1. Halangan udara di paru-paru.
2. Pengembangan paru-paru tidak mencukupi semasa menyedut.
3. Halangan bunyi pernafasan ke telinga penyiasat.

Kesukaran untuk masuk udara ke paru-paru diperhatikan apabila saluran udara menyempit (stenosis laring, trakea atau bronkus besar) kerana penyumbatan oleh badan asing atau tumor yang semakin meningkat, bekas luka. Dalam kes ini, kelemahan pernafasan vesikular adalah akibat daripada kurang peregangan dan, oleh itu, ketegangan alveoli yang kurang, yang mana ayunannya dilakukan dengan amplitud yang lebih rendah.

Dengan penyempitan laring dan trakea, pernafasan vesikular yang lemah akan berlaku di kedua-dua bahagian dada. Dengan penyempitan bronkus, kelemahan pernafasan vesikular akan ditentukan hanya di tempat dada, di mana terdapat bahagian paru-paru, dibekalkan udara melalui bronkus yang menyempit. Dengan penyumbatan bronkus yang lengkap oleh badan atau tumor asing - pernafasan tidak didengar sama sekali.

Kelemahan pernafasan vesikular kerana pengembangan alveoli yang tidak mencukupi semasa penyedutan diperhatikan pada sejumlah penyakit paru-paru. Oleh itu dengan emfisema paru-paru, tisu paru-paru kehilangan keanjalannya, dan dada sentiasa berada dalam kedudukan inspirasi dan hampir tidak mengembang semasa bernafas - tekanan di paru-paru berubah sedikit, akibatnya dinding hampir tidak meluruskan, dan oleh itu tidak menghasilkan ciri suara pernafasan vesikular. Kekuatan suaranya, kata Martini, tidak hanya bergantung pada instrumen, tetapi juga pada pemuzik. Dan kerana dalam hal ini instrumen adalah paru-paru, dan peranan pemuzik adalah dada dengan kemampuannya untuk mengembang. Seperti yang anda lihat, dengan emfisema, instrumen dan pemuziknya kecewa.

Melemahnya pernafasan vesikular di kawasan terhad dapat ditentukan dengan pneumonia fokal kecil, ketika alveoli belum dipenuhi dengan eksudat padat, dan ketegangan dindingnya berkurang. Hal yang sama diperhatikan pada tahap resolusi, ketika lumen alveoli bebas dari eksudat, dan dindingnya masih tepu dengannya, dan, oleh itu, ketegangan dindingnya kurang dari biasa.

Sebab biasa untuk melemahkan pernafasan vesikular adalah halangan untuk melakukan bunyi pernafasan ke telinga pemeriksa: edema tisu subkutan dada, pengumpulan cecair atau udara di rongga pleura, perpindahan paru-paru dari dada oleh pleura atau tumor yang menebal dengan tajam. Nafas sama sekali tidak didengar di kawasan efusi pleura besar.

Peningkatan pernafasan vesikular di kedua paru-paru terdengar semasa latihan, dengan peningkatan suhu badan, dan peningkatan pernafasan vesikular akan lebih dari satu paru-paru

atau di bawah satu bahagian paru-paru, jika paru-paru lain tidak mengambil bahagian dalam pernafasan (contohnya, dimampatkan oleh efusi) atau jika terdapat proses patologi di kawasan jiran yang menghalang pengembangan alveoli (peningkatan kompensasi pernafasan).

Nafas sukar lebih sukar daripada pernafasan vesikular kasar. Pernafasan vesikular keras tidak boleh dikelirukan dengan pernafasan yang meningkat. Pernafasan keras adalah perubahan kualitatif dalam pernafasan vesikular, dan peningkatan pernafasan adalah peningkatan kuantitatif. Pernafasan paksa lembut dan sekata seperti biasa, tetapi lebih kuat daripada yang terakhir. sebaliknya, pernafasan yang sukar boleh dilakukan dengan jumlah yang normal, dan melemah, dan sebahagian besarnya diperkuat secara serentak.

Ia diperhatikan pada bronkitis, bronkopneumonia, ketika, akibat pengumpulan eksudat radang di lumen bronkus, lumen mereka menyempit secara tidak rata dan, sebagai akibatnya, suara udara yang melewati bronkus yang menyempit dengan dinding yang berubah dicampur dengan pernafasan vesikular.

Tamat jangka panjang disebut jika semasa pernafasan vesikular, bukan sahaja penyedutan dan bahagian awal pernafasan didengar, tetapi semua atau sebahagian besar fasa pernafasan.

Pemanjangan pernafasan disebabkan oleh perubahan yang sama pada bronkus seperti pernafasan keras, oleh itu pernafasan keras dengan pernafasan yang berpanjangan sering didengar (dengan bronkitis, asma bronkial kerana kekejangan bronkus).

Pernafasan vesikular disebut pernafasan saccadic atau intermiten, yang tidak berlaku secara berterusan, tetapi dalam bentuk nafas terpisah, terganggu oleh jeda terpisah yang sama. Sekiranya ia merebak ke seluruh ruang paru-paru, maka alasan kemunculannya adalah pengecutan otot pernafasan yang tidak rata (keletihan, gegaran otot dalam keadaan sejuk, pada psikopat). Kemunculan pernafasan saccadic di kawasan yang sangat terhad menunjukkan penyempitan bronkus kecil di kawasan paru-paru ini sebagai akibat dari proses keradangan di dalamnya, selalunya etiologi tuberkulosis. Nafas sekejap kerana udara memasuki alveoli dalam beberapa langkah.

Pernafasan bronkus patologi berlaku dalam semua kes apabila terdapat kawasan pemadatan atau rongga yang mencukupi di paru-paru yang mengandungi udara dan berkomunikasi di bronkus. Oleh kerana pemadatan parenkim paru-paru, keadaan diciptakan untuk melakukan pernafasan bronkus fisiologi yang lebih baik, dengan adanya rongga di paru-paru, kerana resonansinya, pernafasan bronkus fisiologi juga meningkat.

Sebab-sebab pemadatan tisu paru-paru adalah penyusupannya kerana keradangan, perendaman darah (serangan jantung) atau pertumbuhan tumor, atau pemampatan paru-paru (dengan pleurisy, pneumothorax).

Pembentukan rongga diperhatikan dengan disintegrasi tisu paru-paru (tuberkulosis, abses, gangren atau pelebaran bronkus - bronchiectasis).

Bunyi pernafasan asas. Pernafasan bercampur
Pernafasan bercampur adalah ciri di mana ciri-ciri pernafasan vesikular dan bronkus dapat dilihat dengan jelas (biasanya penyedutan vesikular, dan pernafasan bronkus) - biasanya di atas puncak kanan.

Dalam keadaan patologi, diperhatikan apabila kawasan paru-paru yang dipadatkan, memberi pernafasan bronkus, bergantian dengan kawasan normal paru-paru, memberikan pernafasan vesikular. Keadaan ini boleh berlaku dengan batuk kering, bronkopneumonia. Ia boleh berlaku pada awal dan akhir pneumonia croupous, di atas eksudat pleuritik.

•         Artikel Sebelumnya
• Artikel Seterusnya