Terlepas dari jenis tuberkulosis dan organ yang terkena patogen, keradangan apa pun yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis disebut sebagai "selesema". Terdapat kerosakan tisu yang bersifat granulomatosa dengan pembentukan tuberkel dan kecenderungan untuk disintegrasinya. Pada dasarnya, patogen tuberkulosis mempengaruhi paru-paru, tetapi jangkitan boleh berlaku:
- Sistem kencing dan pembiakan.
- Kelenjar getah bening.
- Penutup kulit.
- Tulang.
- Usus dan lain-lain.
Patogenesis tuberkulosis bermula dengan kemasukan M. tuberculosis ke dalam badan. Pada tahap ini, sebagai hasil mekanisme pertahanan, kebanyakan patogen dikeluarkan oleh epitel bersilia kembali ke ruang luar, dan hanya kurang dari 10% yang mencapai alveoli. Oleh itu, mendapat jangkitan di dalam tidak selalu membawa kepada perkembangan penyakit..
Apa itu patogenesis?
Konsep "patogenesis" berasal dari dua perkataan Yunani yang bermaksud penyakit dan asal (asal). Mengkaji ciri-ciri penyakit ini, doktor memperhatikan permulaan (asal), perkembangan dan manifestasi. Ini mengambil kira semua peringkat yang terkena penyakit: dari molekul hingga organisma. Semasa mengkaji patogenesis penyakit, gambaran klinikal terbentuk, yang memungkinkan untuk mendiagnosis dan menetapkan terapi yang mencukupi. Rawatan pesakit bermula, menilai perubahan patologi, untuk menstabilkan keadaannya sehingga diagnosis akhir dibuat. Patogenesis merangkumi mekanisme penampilan dan perjalanan penyakit ini. Proses yang berlaku di dalam badan berpenyakit dibahagikan kepada:
- Biokimia.
- Imunologi.
- Morfologi.
- Fisiologi dan lain-lain.
Apa-apa tindakan patogenik membawa kepada dua reaksi utama dalam tubuh: kerosakan (kerosakan) dan perlindungan (mekanisme pampasan untuk memulihkan fungsi yang terganggu). Semasa perkembangan penyakit ini, fungsi perlindungan kadang-kadang mengambil bentuk patologi, iaitu, mereka mungkin juga memerlukan pembetulan. Oleh itu, tujuan utama kajian patogenesis adalah untuk mengenal pasti hubungan sebab-akibat yang menentukan perjalanan reaksi berantai (perubahan) dalam tubuh akibat penyakit ini..
Patogenesis tuberkulosis merangkumi:
- Kaedah penghantaran.
- Jenis dan bentuk patogen, ciri-cirinya.
- Bentuk penyakit, ciri khasnya (gambaran klinikal).
- Pemilihan kaedah rawatan khusus bergantung pada spesifik patogenesis..
Laluan jangkitan
Laluan utama penularan agen penyebab tuberkulosis adalah melalui udara. Mikobakteria patogen berada di udara, di mana ia keluar dari sistem pernafasan pesakit dengan tuberkulosis aktif. Terdapat jenis jangkitan lain:
- Secara makanan (melalui saluran gastrointestinal), jangkitan berlaku dengan kepekatan mikobakteri yang lebih tinggi berbanding dengan titisan udara.
- Hubungi. Jarang sekali, cara jangkitan melalui konjungtiva mata diketahui, yang kadang-kadang membawa kepada perkembangan keradangan. Penembusan patogen melalui kulit berlaku dalam kes terpencil..
- Penembusan intrauterin dari bacillus tubercle melalui penghalang plasenta, sebagai peraturan, menyebabkan kematian anak segera setelah lahir (menurut statistik, kaedah penularan ini jarang terjadi).
Sekiranya kita menerangkan proses bagaimana tuberkulosis bermula, maka tidak betul untuk menegaskan bahawa penyakit itu bermula dari saat patogen masuk. Sistem pernafasan mempunyai pertahanan yang cukup kuat: pelepasan mukosilier, terbentuk sebagai hasil pengeluaran lendir oleh sel-sel goblet, yang menyatukan bakteria bersama-sama. Faktor predisposisi untuk perkembangan tuberkulosis termasuk pelanggaran penghalang ini, yang meningkatkan kemungkinan kerosakan mikobakteri pada bronkus dan alveoli. Contohnya, dengan keradangan sistem pernafasan, termasuk saluran atasnya, atau akibat tindakan bahan toksik. Gangguan usus, termasuk penyerapan yang tidak mencukupi, meningkatkan risiko pencemaran makanan.
Kitaran perkembangan tuberkulosis
Permulaan tuberkulosis adalah seperti berikut. Sekiranya pertahanan dilanggar, maka sebilangan kecil bakteria dengan pembiakan perlahan menembus ke dalam badan, struktur tisu praktikalnya tidak terganggu, "mikrobisme laten" berkembang. Gambaran klinikal tuberkulosis belum dapat dikesan. Bakteria dengan aliran getah bening memasuki kelenjar getah bening serantau, iaitu, mereka merebak ke seluruh badan. Mycobacteremia primer (wajib) berkembang. Selepas penghijrahan, fokus utama pengekalan mikobakteria adalah organ dengan mikrovaskular yang berkembang dengan baik:
- Paru-paru dan kelenjar getah bening.
- Tulang tiub dan tiub fallopio.
- Korteks ginjal.
- Saluran urat mata.
Pembiakan patogen secara beransur-ansur berterusan, tetapi belum ada tindak balas imun. Tindak balas badan bermula dengan fagositosis. Percubaan pertama untuk menyerap dan memusnahkan sel bakteria tidak berjaya dan ia berlaku melalui:
- Leukosit polinuklear dengan potensi bakteria rendah.
- Makrofag mampu menyerap (fagositosis) patogen, tetapi tidak memusnahkannya. Proses ini disebut "fagositosis tidak lengkap". Bakteria mensintesis faktor-faktor yang mengganggu fungsi makrofag, dan, berada di dalam sel-sel imun yang perlahan-lahan mati, memakannya.
Jalan tuberkulosis membawa kepada kemunculan makrofag yang diaktifkan, sudah tahan terhadap tindakan faktor yang dirembeskan oleh patogen. Sel-sel seperti itu terbentuk dengan melihat maklumat mengenai struktur genetik bakteria patogen oleh sel T-penolong sel imun khas atau T-limfosit (CD4 + dan CD8 +), yang melepaskan pengaktif migrasi dan faktor tindakan enzimatik / bakterisida makrofag. Sel mikobakteria mulai terurai bukan hanya melalui penghasilan spesies oksigen reaktif oleh makrofag, tetapi juga melalui pembentukan oksida nitrat, yang mempunyai kesan antibakteria. Makrofag yang baru muncul semakin mampu melawan patogen (imunokompeten). Kemudian, limfosit B diaktifkan, yang menghasilkan antibodi opsonizing yang mempunyai kesan perekatan, yang meningkatkan fagositosis.
Terdapat 5 peringkat utama dalam perkembangan jangkitan tuberkulosis:
- Jangkitan adalah kemasukan mikobakteria ke dalam tubuh manusia. Dengan jalan penembusan udara, bakteria, memasuki alam sekitar, mengering dan masuk ke dalam sistem pernafasan pada zarah-zarah debu. Apabila memasuki alveoli, patogen diserap oleh makrofag, yang musnah sehingga rintangan diperoleh.
- Pada permulaan jangkitan, percambahan dan penyebaran berlaku, yang berkaitan dengan pengumpulan T-limfosit, sel pembunuh, monosit dan marofag tahan patogen. Mycobacteria terus berkembang biak dalam fokus penembusan primer dan merosakkan sel-sel makroorganisma. Patogen diangkut ke kelenjar getah bening intrathoracic dan menyebar ke seluruh badan.
- Perkembangan tindak balas imun. Pada tahap ini, dengan tindak balas yang baik dari sistem kekebalan tubuh, pesakit mengalami ketahanan terhadap patogen dan menekan pembiakannya hingga penurunan jumlah sel, yang menyebabkan normalisasi keadaan manusia. Sekiranya tindak balas imun lemah, maka tuberkulosis akan berlangsung (perkembangan ini khas untuk orang yang dijangkiti HIV, kanak-kanak dan orang dengan kerentanan tinggi terhadap jangkitan).
- Caseation (pembentukan nekrosis caseous) dan percepatan pendaraban jangkitan sekiranya berlaku pengaktifan semula bentuk laten. Nekrotisasi kawasan yang terjejas dan pembentukan rongga berlaku.
- Penyebaran patogen sekunder berlaku akibat batuk dahak kepada pesakit dan menjangkiti orang lain.
Prognosis penyakit
Prognosis perjalanan tuberkulosis bergantung pada tahap optimum tindak balas imun. Dengan reaksi tubuh yang baik terhadap patogen, granuloma tuberkulosis terbentuk, tumpuan berjangkit setempat. Pembentukan zon pengasingan patogen dimulakan dengan transformasi makrofag menjadi sel epitelioid Langhans, yang melakukan fungsi membatasi kawasan yang dijangkiti. Puncak tindak balas granulomatosa dikaitkan dengan dominasi T-limfosit di granuloma; B-limfosit dan makrofag juga terdapat di kawasan yang terjejas.
Kekebalan berterusan terbentuk selepas 2 bulan, yang menyebabkan perlambatan pembiakan mikobakteri dan pengurangan proses keradangan, tetapi patogen tidak dikeluarkan sepenuhnya dari zon keradangan. Bentuk L tahan masih ada, yang mana sel imun tidak dapat fagositosis. Kekebalan anti-tuberkulosis tidak steril terbentuk dengan pemeliharaan kepekaan, iaitu, disesuaikan dengan patogen, T-limfosit. Kegiatan imunologi seperti itu dapat bertahan lama, jangka masa kadang-kadang seumur hidup. Pada masa yang sama, dalam jumlah kecil, mikobakteria tetap berada di dalam badan..
Dengan kelemahan pertahanan imun pada beberapa pesakit, pengaktifan semula tuberkulosis laten berlaku. Bentuk reaktivasi ekstrapulmonari dan paru berlaku, mengakibatkan kerosakan tisu, pembentukan rongga pereputan dan pembiakan patogen.
Sindrom tuberkulosis paru-paru adalah pelbagai, berdasarkan jumlahnya, adalah mungkin untuk menilai prognosis perkembangan penyakit ini. Sebagai hasil penilaian sindrom, penyetempatan proses patologi di lobus dan segmen paru ditentukan. Sebagai contoh, melalui kajian sinar-X, sindrom dibezakan dengan mana bentuk tuberkulosis dapat diasumsikan:
- Bayangan luas atau terhad (bentuk penyusupan).
- Bayangan bulat (tuberkuloma) atau annular (jenis kavernous dan fibrous-cavernous), serta bayangan fokus (bentuk fokus).
- Penyebaran fokus (tuberkulosis miliary).
- Perubahan patologi pada akar paru-paru dan kelenjar getah bening bronkus (tuberkulosis primer lebih kerap kelenjar getah bening intrathoracic).
- Pengubahsuaian patologi pada pola paru-paru (perubahan tisu fibrotik, yang, dengan hasil yang tidak baik, boleh menyebabkan munculnya patologi yang tidak menyenangkan seperti cor pulmonale).
- Pencerahan luas, menunjukkan bahawa udara memasuki fisura pleura (komplikasi).
Sekiranya kita menerangkan secara ringkas seperti apa tuberkulosis, maka harus diingat bahawa sebagai akibat jangkitan organ, terutamanya paru-paru, keradangan berlaku dengan fenomena ciri fenomena ini: perubahan, eksudasi, percambahan. Akibatnya, granuloma tuberkulosa (tubercle) terbentuk. Ia mengandungi sel-sel khas peradangan, serta banyak faktor yang bertujuan menghilangkan patogen. Struktur granuloma merangkumi:
- Detritus tisu amorf terletak di pusat yang disebabkan oleh perubahan dan nekrosis.
- Lapisan sel epitelioid seperti palisade (mengelilingi pusat).
- Lapisan luar juga mengandungi sedikit sel limfoid dan plasma..
Sekiranya keradangan berlangsung, reaksi tisu eksudatif berkembang, yang membawa kepada nekrosis cheesy dan pembebasan eksudat serous-fibrinous.
Berapa cepat tuberkulosis paru-paru berkembang? Oleh kerana penggandaan mikobakteria yang lambat, tanda-tanda pertama penyakit ini, yang telah menjadi bentuk aktif, muncul beberapa bulan setelah patogen memasuki tubuh. Seseorang - pembawa mikobakteri tuberkulosis yang layak tidak berbahaya bagi orang lain, tetapi apabila imuniti menjadi lemah, ada ancaman untuk mengaktifkan jangkitan yang tidak aktif. Faktor yang mengurangkan imuniti terhadap patogen:
- Menghidap jangkitan HIV.
- Diabetes.
- Ulser peptik
- Ketagihan alkohol dan ketagihan dadah.
- Puasa dan tekanan serius yang lain untuk badan.
- Kehamilan.
- Terapi hormon.
- Mengambil imunosupresan.
Pengesanan mikobakteria virulen dalam tubuh manusia adalah kes yang biasa, tetapi tidak semua orang jatuh sakit, kerana kompleks faktor diperlukan untuk perkembangan tuberkulosis aktif. Selalunya berbentuk jangkitan laten. Syarat perkembangan tuberkulosis paru turun naik dalam jangka masa 3-12 minggu, bergantung pada pertahanan tubuh. Tempoh rawatan pesakit dalam adalah sekurang-kurangnya 2 bulan.
Batuk kering. Definisi. Pengelasan. Etiologi dan epidemiologi. Gejala klinikal utama tuberkulosis pernafasan. Prinsip rawatan.
Tuberkulosis adalah penyakit berjangkit yang disebabkan oleh mycobacterium tuberculosis dan dicirikan oleh perkembangan alergi sel, granuloma spesifik pada pelbagai organ dan tisu, dan gambaran klinikal polimorfik. Disifatkan oleh kerosakan pada paru-paru, sistem limfa, tulang, sendi, organ genitouriner, kulit, mata, sistem saraf.
Pengelasan.
Bentuk klinikal utama:
Keracunan tuberkulosis pada kanak-kanak dan remaja
Tuberkulosis pernafasan
- Kompleks tuberkulosis primer
- Tuberkulosis paru yang disebarkan
- Billion tuberkulosis
- Tuberkulosis pulmonari fokus
- Tuberkulosis pulmonari infiltratif
- Pneumonia kaseus
- Tuberkuloma paru
- Tuberkulosis paru-paru kavernosa
- Tuberkulosis paru-paru berserabut
- Tuberkulosis paru-paru sirosis
- Pleurisy yang menyakitkan
- Tuberkulosis trakea dan bronkus
- Coniotuberculosis
Tuberkulosis organ dan sistem lain
- Tuberkulosis meninges, CNS
- Tuberkulosis usus, peritoneum, kelenjar getah bening mesenterik
- Tuberkulosis tulang dan sendi
- Tuberkulosis saluran kencing, organ kelamin
- Tuberkulosis kulit dan tisu subkutan
- Tuberkulosis kelenjar getah bening periferal
- Tuberkulosis mata
Tuberkulosis organ lain
- Sarcoidosis
Ciri-ciri proses tuberkulosis:
Fasa (penyusupan, pembusukan, penyemaian, penyerapan semula, pemadatan, parut, kalsifikasi)
Amiloidosis organ dalaman
Perubahan sisa batuk kering yang disembuhkan:
Organ pernafasan: berserabut, berserat-fokus, distrofi bulosa, kalsifikasi pada paru-paru dan kelenjar getah bening, pleuropneumosclerosis, sirosis, keadaan selepas pembedahan, dan lain-lain;
Organ lain: perubahan cicatricial dalam pelbagai organ dan akibatnya, kalsifikasi, keadaan selepas pembedahan.
Etiologi. Tuberkulosis disebabkan oleh bacilli tubercle yang tergolong dalam keluarga mikobakteria, kumpulan aktinomycetes. Pada manusia, M. tuberculosis memainkan peranan utama dan bertanggungjawab untuk kebanyakan kes penyakit ini; M. bovis adalah agen penyebab tuberkulosis pada lembu, arnab, M. avium menyebabkan penyakit pada burung dan tikus putih. Semua mikobakteri adalah rod polimorfik yang tidak bergerak, aerobik, dan bukan spora. Mereka sukar diwarnai kerana kandungan lipid yang tinggi di dinding sel mereka, tetapi, setelah merasakan warnanya, mereka tidak lagi pudar di bawah pengaruh alkohol dan asid. Ciri mycobacterium tuberculosis adalah pertumbuhan mereka yang sangat perlahan pada media nutrien. Di bawah pengaruh pelbagai faktor persekitaran, agen penyebab tuberkulosis menunjukkan pelbagai variasi dalam morfologi sel bakteria - dari zarah penyaring terkecil dan biji-bijian hingga bentuk bercabang raksasa, yang mempengaruhi sifat fungsinya..
Dalam struktur antigenik mikobakteria, 4 kumpulan antigen dibezakan:
1) biasa bagi semua;
2) biasa untuk pertumbuhan perlahan;
3) biasa untuk berkembang pesat;
4) biasa pada spesies tertentu.
Antigen adalah protein dan fosfatida dinding sel, faktor tali pusat, endotoksin - tuberkulin. Faktor virulensi patogen adalah komponen toksik pada dinding sel - asid lemak yang lebih tinggi (mycolic, tuberculostearic, phthionic), factor cord (trehalose dimicolate) dan endotoxin - tuberculin.
Epidemiologi. Tuberkulosis adalah penyakit yang agak biasa; sumber jangkitan utama bagi kanak-kanak adalah orang dewasa dengan tuberkulosis aktif dan lembu yang terkena tuberkulosis.
Yang paling berbahaya adalah pesakit dengan perkumuhan bakteria. Laluan utama penghantaran adalah melalui udara. Selebihnya - makanan, sentuhan, melalui kulit dan selaput lendir yang rosak - jarang berlaku dan mempunyai kepentingan epidemiologi yang sedikit.
Gejala klinikal sistem pernafasan. Tuberkulosis paru-paru boleh menjadi asimtomatik atau malosimptomatik untuk waktu yang lama dan dapat ditemui secara kebetulan semasa fluorografi atau pada sinar-X dada. Fakta pencemaran tubuh dengan mikobakteri tuberkulosis dan pembentukan hiperreaktiviti imunologi spesifik juga dapat dikesan semasa menetapkan ujian tuberkulin.
Dengan tuberkulosis paru, gejala utama adalah batuk, keputihan, berdehit di paru-paru, hidung berair, kadang-kadang sukar bernafas atau sakit dada (biasanya menunjukkan penambahan pleurisy tuberkulosis), hemoptisis.
Prinsip rawatan. Matlamat merawat pesakit tuberkulosis adalah untuk menghilangkan tanda-tanda klinikal tuberkulosis dan penyembuhan tuberkulosis yang berterusan dengan pemulihan kemampuan bekerja dan status sosial pesakit. Rawatan pesakit dengan tuberkulosis dilakukan di bawah pengawasan ahli phthisiatrician yang bertanggungjawab terhadap kebenaran dan keberkesanan rawatan. Komponen utama rawatan adalah kemoterapi, pembedahan, rawatan patogenetik dan terapi kolaps.
Kemoterapi adalah komponen utama rawatan batuk kering, ia mesti digabungkan, pada masa yang sama beberapa ubat anti-tuberkulosis digunakan untuk waktu yang cukup lama.
Rawatan pembedahan dijalankan mengikut petunjuk kedua-dua pesakit yang baru didiagnosis dan menderita
bentuk kronik pesakit batuk kering. Petunjuk ini ditentukan bergantung pada perkembangan komplikasi tuberkulosis, kehadiran mikobakteri tahan dadah, intoleransi terhadap ubat anti-tuberkulosis.
Terapi patogenetik mempunyai kesan anti-radang dan antihipoksik, mencegah perkembangan kesan toksik-alergi ubat anti-tuberkulosis, dan merangsang proses persediaan. Penggunaan agen patogenetik harus sesuai dengan tahap pertama perjalanan proses tuberkulosis dan fasa terapi etiotropik anti-tuberkulosis.
Farmakologi klinikal anti-tuberkulosis. Klasifikasi, farmakodinamik, farmakokinetik, petunjuk, kesan sampingan, kontraindikasi, interaksi dengan ubat lain.
Pengelasan ubat anti-tuberkulosis:
Dadah barisan pertama:
Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamide, Ethambutol, Streptomycin
Persediaan 2 baris:
Kanamycin (amikacin), Ethionamide (prothionamide), Cycloserine, Capreomycin, asid Aminosalicylic, Fluoroquinolones
Persediaan 3 baris:
Clarithromycin, Amoxicillin + asid clavulanic, Clofazimine, Linezolid
Dadah dari barisan pertama adalah ubat utama, ubat ini digunakan terutamanya untuk rawatan pesakit di mana tuberkulosis dikesan untuk pertama kalinya, dan patogen sensitif terhadap ubat ini. Ubat-ubatan dari barisan ke-2 disebut sebagai ubat simpanan, ia digunakan untuk merawat pesakit dengan tuberkulosis sekiranya patogen tahan terhadap ubat-ubatan dari barisan 1 atau jika ada intoleransi terhadap ubat-ubatan ini. Pada masa ini, disebabkan oleh peningkatan perjalanan tuberkulosis, pertumbuhan daya tahan ubat mycobacterium tuberculosis, kedua-dua kumpulan ubat anti-tuberkulosis harus dianggap sebagai yang utama dan perlu.
Ubat anti-tuberkulosis gabungan merangkumi bentuk dos dua, tiga, empat dan lima komponen dengan dos tetap zat individu: Rifinag, Tibinex, Rimactazid, Phtizoetam, Phthisopyram, Rifakomb, Rimkur, Tubovit, Tricox, Isocomb, Lomecomb, Protiokomb. Mereka memberikan kawalan pengambilan ubat yang lebih dipercayai, mengurangkan risiko overdosis ubat anti-tuberkulosis tertentu, dan mudah digunakan. Mereka digunakan dalam proses akut dan fasa selepas rawatan. Kombinasi digunakan terutamanya dalam rawatan batuk kering yang baru didiagnosis. Pengecualian adalah ubat Lomecomb dan Prothiocomb, penggunaannya mungkin dengan ketahanan sederhana terhadap isoniazid dan rifampicin. Kehadiran lomefloxacin memungkinkan untuk meningkatkan keberkesanan rawatan dalam proses tuberkulosis yang progresif, dengan penambahan flora nonspesifik.
Pengelasan kimia:
Derivatif GINK (asid hidrogenida isonikotinik): isoniazid, ftivazid, metazid.
Derivatif PASK (asid paraaminosalicylic): PASK, bepask, PASK-ACRI.
Antibiotik:
A) aminoglncosides: streptomycin, amikacin.
B) berbeza: rifampisin, florimisin, sikloserin
a) derivatif nikotinamida: etionamida, prothionamide, pyrazinamide, prothionamide - acri
c) thiocetazone (tibone)
d) fluoroquinolones: phloxacin, ciprofloxacin, lomefloxacin, lomfox
DERIVATIF GINK. Jenis tindakannya adalah tuberculocidal: isoniazid bersaing dengan asid nikotinik MBT (mycobacterium tuberculosis) dalam proses pembentukan sistem enzim NAD-NADH2: dioksidakan oleh mycobacterium peroxidase menjadi asid isonicotinic, isoniazid menggantikan aktiviti nikotinik MBT dari hidrogen-nogen, yang bergantung pada hidrogen-nogen, dari hidrogen-nogen. Ini membawa kepada pertukaran dari proses oksidatif ke jalur flavin, pembentukan hidrogen peroksida, yang menyebabkan gangguan metabolisme lipid. Isoniazid juga menghalang sintesis asid mikolik, yang hanya dimiliki oleh pejabat.
Julat tindakan - sempit.
Farmakokinetik: cepat dan baik diserap ketika diambil secara lisan, mudah menembus ke semua tisu, melewati halangan dengan baik, termasuk plasenta, terkumpul dalam rongga dalam jumlah besar. Laluan utama inaktivasi adalah asetilasi di hati.
Petunjuk. Isoniazid adalah ubat utama dalam rawatan tuberkulosis paru dan pelbagai bentuk tuberkulosis extrapulmonary. Terutama berkesan dalam proses akut. Ia juga digunakan secara profilaksis pada individu yang berisiko tinggi terkena penyakit ini.
Reaksi buruk: Hepatitis dengan peningkatan transaminase, neuropati periferal, kecenderungan kejang, neuritis optik, sakit kepala, insomnia, euforia, jarang berlaku psikosis, alergi.
Kontraindikasi: Epilepsi, sawan dan sejarah disfungsi polio, hati dan / atau buah pinggang, aterosklerosis.
Interaksi. Dengan rifampisin, risiko terkena kesan hepatotoksik meningkat. Dengan parasetamol, risiko terkena kesan hepatotoksik meningkat, kerana isoniazid menginduksi sitokrom P450, yang membawa kepada peningkatan kandungan metabolit toksik paracetamol. Dengan penggunaan isoniazid serentak dengan karbamazepin atau fenitoin, metabolisme yang terakhir ditindas, yang menyebabkan peningkatan kepekatan plasma mereka dan peningkatan kesan toksik.
DERIVATIF PASC. Spektrum: MBT sahaja. Ini bersaing dengan MBT PABK, yang menyebabkan gangguan transkripsi dan terjemahan -> hingga gangguan pembahagian MBT (dengan demikian, mekanisme ini serupa dengan sulfanilamide). Persaingan PASK dengan vitamin lain yang penting untuk MBT (biotin, asid pantotenik) juga boleh dilakukan. Jenis tindakan: tuberkulostatik.
Farmakokinetik: aktif ketika diambil secara oral, diserap dengan baik dari saluran gastrointestinal, menembusi ke rongga pleura, ke dalam cecair serebrospinal. Ia diasetilasi di dalam hati, dikeluarkan oleh buah pinggang dalam bentuk yang tidak aktif.
Petunjuk: semua bentuk tuberkulosis, tetapi dalam kombinasi dengan ubat lain (ubat lemah).
Sebelah: dispepsia (kerana tindakan merengsa tempatan); alahan; hepato- dan nefrotoksisiti; kesan goitrogenik (- peningkatan ukuran kelenjar tiroid, dengan penggunaan yang berpanjangan).
Kontraindikasi. Intoleransi individu terhadap ubat, penyakit ginjal dan hati yang teruk, kegagalan jantung pada tahap dekompensasi, ulser peptik perut dan duodenum, enterokolitis pada fasa akut, myxedema pada fasa dekompensasi.
Interaksi. Meningkatkan kepekatan isoniazid dalam darah, mengganggu penyerapan rifampicin, eritromisin dan lincomycin, mengganggu penyerapan vitamin B12, akibatnya anemia boleh berkembang, dapat meningkatkan kesan antikoagulan (kumarin atau derivatif indandione).
ANTIBIOTIK.
STREPTOMYCIN. Spektrum tindakan: pada beberapa jenis gr. +, Pada kebanyakan gr. -, pada MBT tahan asid.
Menyekat sintesis protein pada tahap 3OS-subunit ribosom bakteria: mereka menyekat pengikatan aminoacyl-tRNA ke A-sites (aminoacyl site). Mereka juga mengganggu proses membaca kod mRNA, yang membawa kepada sintesis protein yang tidak aktif; meningkatkan kebolehtelapan membran sitoplasma.
Jenis tindakan: tuberkulosidal.
Farmakokinetik: Diberikan secara intramuskular pada 0.5% novocaine. BBB melewati plasenta dengan teruk.
Petunjuk: kes batuk kering yang baru didiagnosis. Kurang biasa digunakan untuk peritonitis, jangkitan saluran kencing, jangkitan usus, tularemia, radang paru-paru yang teruk.
Kesan sampingan: Neurotoksisitas, sekatan neuromuskular (kesan curariform), nefrotoksisiti.
Kontraindikasi: kehamilan, hipersensitiviti, kegagalan buah pinggang kronik yang teruk.
Interaksi: Dengan penisilin atau sefalosporin - sinergi dengan beberapa aerob. Tidak boleh mencampurkan streptomisin dalam satu jarum suntik atau satu sistem infus dengan antibiotik beta-laktam (penisilin, sefalosporin), dan juga dengan heparin kerana ketidaksesuaian fizikal dan kimia. Indomethacin, phenylbutazone dan NSAID lain yang mengganggu aliran darah buah pinggang dapat melambatkan penghapusan streptomisin dari badan. Dengan penggunaan serentak dan / atau berurutan dua atau lebih aminoglikosida (neomycin, gentamicin, monomycin dan tobramycin, netilmicin, amikacin), kesan antibakteria mereka menjadi lemah (persaingan untuk satu mekanisme "penangkapan" oleh sel mikrob), dan kesan toksik ditingkatkan. Dengan penggunaan serentak dengan agen untuk anestesia penyedutan, termasuk. Methoxyflurane, ubat curariform, analgesik opioid, magnesium sulfat dan polimisin untuk pentadbiran parenteral, serta ketika melakukan pemindahan darah dalam jumlah besar dengan pengawet sitrat, blokade neuromuskular dipertingkatkan. Mengurangkan keberkesanan ubat-ubatan anti-myasthenic (semasa dan selepas rawatan dengan streptomisin, diperlukan penyesuaian dos ubat-ubatan anti-myasthenik).
RIFAMPICIN - antibiotik bakteria separuh sintetik dengan spektrum tindakan yang luas.
Menyekat polimerase RNA -> menghentikan sintesis RNA. Tetapi jenis tindakan: bakteria.
Farmakokinetik. Menyerap dengan baik di saluran pencernaan. Melepasi BBB. Ia dikeluarkan dari badan dengan hempedu, air kencing, sebahagiannya dengan air liur dan air liur. Digunakan dalam kursus pendek kerana daya tahan dadah berkembang dengan pesat.
Petunjuk: perkara utama adalah batuk kering (dalam kombinasi dengan isoniazid dan ubat lain); pencegahan dan rawatan mycobacteriosis atipikal pada pesakit yang dijangkiti HIV (dalam kombinasi dengan azithromycin); kusta; legionellosis.
Reaksi buruk: dalam bentuk dispepsia, pewarnaan air kencing, air liur, air mata jeruk (kerana metabolit), hepato- dan hemotoksisitas (hemolisis).
Kontraindikasi. Umur payudara, kehamilan, dengan penyakit kuning, penyakit buah pinggang, hepatitis dan hipersensitiviti terhadap ubat.
Interaksi. Ubat ini mengaktifkan enzim hati mikrosom dan dengan itu mempercepat metabolisme banyak ubat: kontraseptif oral (akibatnya aktiviti mereka hilang), warfarin, siklosporin dan prednison (yang menyebabkan penolakan transplantasi atau pemburukan proses keradangan), verapamil dan diltiazem (berkaitan dengan mana anda harus meningkatkan dos mereka).
DERIVATIF NICOTINAMIDE.
PYRAZINAMIDE adalah bakteria, kerana mekanisme ini serupa dengan turunan GINK.
Farmakokinetik. Sangat aktif dalam persekitaran yang berasid, yang khas dari tuberkulosis kaseus. Ubat ini menembusi sel-sel dengan baik, di mana persekitarannya boleh berasid.
Reaksi buruk: peningkatan asid urik dalam darah, hingga serangan gout akut; hematotoksisiti.
Petunjuk. digunakan dalam rawatan batuk kering dalam mod jangka pendek (2 bulan)
Kontraindikasi. Penyakit hati akut; gout.
Interaksi. Hepatotoxicity meningkat apabila digabungkan dengan rifampicin.
ETAMBUTOL. Spektrum tindakan: MBT sahaja. Mengganggu sintesis RNA. Jenis tindakan: tuberkulostatik. Ubat ini kurang aktif daripada isoniazid dan rifampicin. Tetapi etambutol menghalang pertumbuhan MBT yang tahan terhadap isoniazid, PASK, streptomycin dan kanamycin. Terutama ditunjukkan untuk tuberkulosis yang merosakkan. Ubat ini dengan cepat mengembangkan ketahanan terhadap MBT, jadi digunakan dalam kombinasi dengan isoniazid dan / atau rifampicin.
Kesan sampingan: gangguan persepsi warna (merah dan hijau), penurunan ketajaman penglihatan akibat neuritis optik. Dalam dos yang tinggi, mungkin terdapat neuritis retrobulbar.
Kontraindikasi. Hipersensitiviti, gout, neuritis optik, katarak, penyakit mata radang, retinopati diabetes, gangguan fungsi ginjal.
Interaksi. Ia meningkatkan kesan ubat-ubatan anti-tuberkulosis dan neurotoksisitas aminoglikosida, asparaginase, karbamazepin, ciprofloxacin, imipenem, garam litium, metotreksat, kina. Tidak digalakkan menggunakan serentak dengan etionamida kerana antagonisme farmakologi mereka. Antasid yang mengandungi aluminium hidroksida mengurangkan penyerapan etambutol. Penggunaan ubat secara serentak yang mempunyai kesan neurotoksik meningkatkan risiko mengembangkan neuritis optik, neuritis periferal dan lesi lain dari sistem saraf.
TIBON - ditunjukkan untuk tuberkulosis membran mukus dan serous, dengan limfadenitis. Ubat itu lemah dan beracun.
Patogenesis tuberkulosis secara ringkas
Tuberkulosis disebabkan oleh mycobacterium tuberculosis, yang ditemui oleh Koch pada tahun 1882. Terdapat 4 jenis mikobakteria:
Pintu jangkitan. Dua jenis mikobakteria pertama mampu menyebabkan perkembangan tuberkulosis pada manusia: Mycobacterium tuberculosis dan Mycobacterium bovis. Mycobacterium tuberculosis ditularkan oleh titisan udara, dan Mycobacterium bovis disebarkan melalui saluran makanan melalui susu, oleh itu, mikroorganisma ini dicirikan, pertama sekali, oleh kerosakan primer pada usus dan tonsil. Pada masa ini, berkat pemantauan kawanan lembu yang teliti, laluan penularan tuberkulosis di Amerika Utara, Eropah dan, secara amnya, di semua negara maju praktiknya mustahil. Sementara itu, tuberkulosis lembu masih berleluasa di negara-negara terbelakang ekonomi. Dari sudut pandang praktikal, Mycobacterium avium dan Mycobacterium intracellulare yang berkaitan adalah bukan patogen untuk organisma normal, tetapi boleh menyebabkan tuberkulosis pada individu yang mengalami imunosupresi (pada pesakit AIDS, prevalensinya berkisar antara 15 hingga 24%). Jangkitan transplasental jarang dijumpai. Kadang kala jangkitan boleh menembusi konjungtiva mata atau lecet kulit, yang merupakan jalan masuk.
Faktor kecenderungan penyakit ini sangat penting untuk perkembangan tuberkulosis. Pada masa ini, peranan gen HLA dalam patogenesis jangkitan tuberkulosis telah terbukti, dan telah ditunjukkan bahawa fenotip HLA (terutamanya DR) berbeza pada pesakit dengan bentuk penyakit tempatan dan umum. Tuberkulosis berkembang di mana kemiskinan, pemakanan yang buruk, keadaan hidup yang buruk dan perubatan yang lemah. Terdapat juga perbezaan nasional: Kaukasia dan Mongol, mungkin kerana hubungan berabad-abad dengan bacillus tuberkulosis, telah mengembangkan daya tahan yang sangat tinggi terhadapnya. Sebaliknya, orang Afrika, India Amerika, orang utara dan orang Eskimo sangat rentan, mungkin kerana baru-baru ini mereka tidak memperoleh faktor genetik perbezaan antara kaum itu. Sebagai contoh, kadar kematian tentera AS jauh lebih tinggi bagi orang kulit hitam daripada orang kulit putih, walaupun mereka semua hidup dalam keadaan yang sama. Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa keadaan hidup awal mereka (sosio-ekonomi, pemakanan) berbeza. Lelaki di semua negara lebih cenderung mendapat batuk kering daripada wanita. Faktor yang baik untuk perkembangan tuberkulosis adalah diabetes mellitus, penyakit jantung kongenital, penyakit paru-paru kronik (khususnya silikosis), semua yang melemahkan sistem imun. Doktor dan kakitangan hospital berisiko.
Mycobacteria adalah batang tahan asid yang tidak bergerak, aerobik, membentuk spora. Rintangan asid diberikan oleh kandungan lipid yang tinggi di dinding bacillus (dari 20 hingga 40% jisimnya). Pecahan lipid ini mengandungi lilin, lemak neutral dan fosfatida. Pada masa yang sama, bentuk L coccoidnya juga telah dijelaskan, yang, di bawah pengaruh sejumlah ubat, dapat kehilangan dinding sel mereka dan bertahan lama dalam tubuh..
Tiga mekanisme penting adalah penting dalam patogenesis tuberkulosis:
q faktor penularan mikroorganisma;
nisbah hipersensitiviti dan imuniti terhadap patogen;
faktor pemusnahan tisu dan nekrosis caseous.
Mycobacterium tuberculosis tidak melepaskan exotoxins, endotoxin, atau enzim histolitik. Bakteri tuberkulosis sangat tahan, berterusan walaupun terdapat air liur kering atau kahak selama beberapa minggu. Sekiranya pelepasan yang dijangkiti tetap lembap, maka kemampuan virulennya berterusan selama berbulan-bulan. Penghantaran tidak langsung dengan habuk atau perkakas adalah mungkin tetapi jarang berlaku. Pada manusia, terdapat ketahanan semula jadi terhadap Mycobacterium tuberculosis dan oleh itu sebahagian besar zarah yang dihirup mati di bawah pengaruh mekanisme pertahanan pernafasan sebelum mereka sampai ke alveoli. Itulah sebabnya jangkitan memerlukan hubungan rapat dan jangka panjang dengan pesakit yang merupakan pembawa bentuk tuberkulosis "terbuka".
Mikroba ini juga mempunyai sifat biologi lain yang memungkinkan untuk memahami penyakit manusia dengan lebih baik. Mycobacterium tuberculosis adalah aerobik. Mereka menghasilkan semula tisu dengan kandungan oksigen yang tinggi (PO2 sama dengan 100 mm Hg). Pengaktifan semula tuberkulosis sekunder berlaku di puncak paru-paru. Zon-zon ini tidak berudara dengan baik, tetapi peredaran paru-paru agak perlahan di kawasan-kawasan ini, ia menangkap jumlah minimum oksigen alveolar. Selebihnya oksigen alveolar mencukupi untuk pendaraban bacilli. Ketika ia semakin meningkat, keadaan anaerobiosis diciptakan, yang mencegah pendaraban bacilli. Di pusat fokus caseous, kekurangan oksigen, percambahan bakteria ditindas dengan tajam. Walau bagaimanapun, dengan perkembangan kaseosis dan pemusnahan dinding saluran udara (bronkiol), keadaan diciptakan yang membolehkan mikroba yang lebih dalam meningkatkan akses oksigen dan meningkatkan pembiakannya.
Asid lemak, terutama yang mempunyai rantai panjang, menghalang pertumbuhan bacilli tubercle, terutama ketika pH turun di bawah 6.5. Data yang diperoleh secara eksperimen ini sangat penting dalam memahami patogenesis jangkitan tuberkulosis. Ternyata dalam fokus keradangan, lipase pada pH 6.5 melepaskan asid aliphanik dengan rantai panjang atau pendek, yang dirancang untuk melambatkan pembiakan bacilli atau merosakkan dan bahkan memusnahkannya. Asid lemak ini, penurunan pH, dan peningkatan anaerobiosis dalam fokus tuberkulosis radang bersama-sama dapat menjelaskan penghilangan bacilli secara progresif di tengah-tengah lesi caseous..
Patogenik. Mycobacterium tuberculosis dikaitkan dengan keupayaan untuk mengelakkan kemusnahan oleh makrofag dan menyebabkan hipersensitiviti jenis tertunda (IV). Keupayaan ini diberikan oleh beberapa zat yang terletak di membran sel..
Bahan pertama adalah faktor tali pusat, yang merupakan glikolipid dan membolehkan mikobakteri tumbuh secara in vitro pada saraf tunjang ular. Strain virus Mycobacterium tuberculosis semestinya mengandungi faktor ini pada permukaan sel. Sekiranya faktor tali diekstrak dari bacilli, mereka kehilangan virulensinya. Apabila faktor kord yang disucikan disuntikkan ke tikus, granuloma khas untuk tuberkulosis terbentuk di tempat suntikan..
Faktor virulensi kedua adalah sulfatida, yang juga glikolipid permukaan yang mengandungi sulfur. Mereka menghalang penyatuan fagosom makrofag dengan lisosom.
Faktor virulensi ketiga adalah LAM (lipoarabinoman), yang merupakan heteropolysaccharide secara struktural serupa dengan endotoksin bakteria gram-negatif. Faktor ini menghalang pengaktifan makrofag oleh gamma interferon. Di bawah pengaruh LAM, makrofag mengeluarkan TNF-α, yang menyebabkan demam, penurunan berat badan dan kerosakan tisu, dan IL-10, yang menghalang pembiakan sel T yang disebabkan oleh mikobakteria.
Faktor virulensi keempat adalah protein kejutan suhu mikobakteri yang sangat imunogenik, yang secara struktural serupa dengan protein kejutan suhu manusia, dan oleh itu protein ini mungkin berperanan dalam reaksi autoimun yang disebabkan oleh mikobakteria. Pelengkap diaktifkan pada permukaan mycobacterium, yang membawa kepada opsonisasi dan memudahkan fagositosisnya oleh makrofag melalui reseptor CR3 (MAC-1 integrin) tanpa pemusnahan selanjutnya di dalam makrofag (fagositosis tidak lengkap).
Patogenesis tuberkulosis dikurangkan kepada penembusan mikobakteri ke dalam badan dan interaksi dengan tisu dan organnya. Kemunculan, perjalanan dan hasil tuberkulosis sebahagian besarnya disebabkan oleh keadaan kekebalan tubuh, kereaktifannya. Kereaktifan menentukan pelbagai manifestasi klinikal dan morfologi tuberkulosis yang tidak biasa, yang merupakan salah satu ciri menariknya sebagai penyakit dan menimbulkan kesukaran besar dalam diagnosis klinikal. Pada subjek yang tidak peka, bacilli dapat membiak dengan cepat dan, tanpa dihentikan, mereka sering meresap melalui saluran limfa dan saluran darah ke tisu yang jauh dari fokus utama, sehingga menyebabkan generalisasi proses. Nekrosis tisu dalam kes-kes ini terhad. Pada subjek yang peka, kemunculan cepat makrofag aktif menghalang percambahan bacillus, membatasi penyebaran jangkitan, dan dengan cepat menyekat penyebaran mikroba, tetapi nekrosis lebih teruk dalam kes-kes ini..
Dengan masuknya tubuh manusia, bacillus tubercle di pintu jangkitan menyebabkan proses keradangan. Dengan jenis reaksi tisu pada tuberkulosis, keradangan boleh berubah-ubah, eksudatif dan berkembang biak. Jenis tindak balas tisu bergantung kepada faktor yang disenaraikan di atas..
Jenis reaksi tisu perubahan pada tuberkulosis dicirikan oleh perkembangan nekrosis caseous, sementara komponen keradangan lain dinyatakan dengan lemah. Ini adalah bentuk keradangan yang sangat teruk, yang menunjukkan hipo- atau anergi badan dan berlaku pada bayi baru lahir, orang tua, atau pada usia apa pun pada pesakit cachectic yang teruk (contohnya, pada pesakit dengan neoplasma malignan). Bentuk ini biasanya berakhir dengan kematian pesakit..
Jenis reaksi tisu eksudatif dalam tuberkulosis dicirikan oleh pembentukan eksudat tertentu. Dua ciri membezakan eksudat ini. Eksudat ini terdiri terutamanya dari limfosit; ciri kedua adalah bahawa bukan sahaja sel-sel eksudat, tetapi juga tisu-tisu di mana keradangan berkembang, rentan terhadap nekrosis caseous. Jenis reaksi tisu eksudatif berlaku pada orang tanpa imuniti yang pertama kali bersentuhan dengan bacillus tubercle, dengan latar belakang kepekaan tubuh, dan ia juga berlaku pada pesakit dengan penurunan pertahanan umum tubuh. Kekebalan dalam tuberkulosis tidak steril, iaitu ia wujud apabila terdapat bacillus tubercle di dalam badan.
Jenis reaksi tisu proliferatif dalam tuberkulosis menunjukkan proses yang agak baik - ini adalah permulaan pengaktifan tindak balas imun badan. Bentuk ini dicirikan oleh perkembangan keradangan granulomatosa pada tisu dan ditetapkan sebagai batuk kering. Tuberkul tuberkulosis dicirikan oleh komposisi selular tertentu dan sifat lokasi sel-sel ini. Tiga jenis sel adalah bahagian tuberkel - limfosit, epitelioid dan sel gergasi multinuklear Pirogov - Langhans. Di bahagian tengah granuloma, makrofag dan sel raksasa multinuklear Pirogov-Langhans dikesan. Sekiranya makrofag (histiocytes) diaktifkan, saiznya meningkat dan mereka mengambil bentuk sel epitelioid. Di bawah mikroskopi cahaya biasa dan pewarnaan dengan hematoxylin dan eosin, sel-sel ini mempunyai sitoplasma berlimpah, berwarna merah jambu, berbutir halus, yang kadang-kadang mengandungi keseluruhan basil utuh atau serpihannya. Sel multinuklear raksasa terbentuk oleh penyatuan makrofag atau selepas pembelahan nuklear tanpa memusnahkan sel (sitoderesis). T-limfosit terletak di sepanjang pinggiran tubercle. Komposisi kuantitatif tuberkulosis tuberkulosis berbeza. Oleh itu, mereka dibezakan - terutamanya epitelioid, limfosit, sel gergasi atau varian campuran. Tidak ada kapal di tubercle. Dari segi ukuran, tuberkular adalah submiliary (hingga 1 mm), miliary (dari lat-milium-millet) - 2-3 mm, bersendirian hingga beberapa cm diameter. Tuberkular tubercular, tidak seperti yang lain yang serupa, terdedah kepada nekrosis caseous. Diasumsikan bahawa nekrosis caseous disebabkan oleh tindakan langsung produk sitotoksik yang dikeluarkan dari T-limfosit sensitif atau makrofag, atau produk ini secara tidak langsung, menyebabkan vasospasme, menyebabkan nekrosis pembekuan, atau makrofag yang terlalu aktif mati sangat cepat, melepaskan enzim lisosom.
Hasil tuberkul. Penyakit tuberkular, dengan proses yang baik, mengalami parut. Hasil yang tidak menguntungkan - kolokasi, iaitu pencairan jisim kaseus.
Terdapat tiga jenis manifestasi klinikal dan morfologi tuberkulosis:
III. batuk kering sekunder.
Tuberkulosis primer dicirikan oleh:
1. perkembangan penyakit selama tempoh jangkitan, iaitu pada pertemuan pertama organisma dengan jangkitan;
2. pemekaan dan alahan, reaksi hipersensitiviti segera;
3. keutamaan perubahan eksudatif-nekrotik;
4. kecenderungan untuk generalisasi hematogen dan limfogenous (limfogenous);
5. tindak balas khusus dalam bentuk vaskulitis, artritis, serositis, dll..
Sebagai peraturan, rute jangkitan adalah aerogenik, dan jalan makanan juga mungkin dilakukan. Kebanyakan kanak-kanak sakit, tetapi pada masa ini tuberkulosis primer diperhatikan pada remaja dan orang dewasa.
Anatomi patologi. Ekspresi morfologi tuberkulosis primer adalah kompleks tuberkulosis primer. Ia mempunyai tiga komponen:
Focus fokus utama atau kesan - fokus kerosakan pada organ;
Ymph limfangitis - keradangan batuk pada saluran limfa yang keluar;
Ymph limfadenitis - keradangan batuk kelenjar getah bening serantau.
Dengan jangkitan aerogenik, fokus keradangan tuberkulosis berkembang di paru-paru, disebut sebagai penyakit tuberkulosis primer. Selalunya ia terletak secara subur di segmen yang paling berudara di bahagian bawah lobus atas atau di bahagian atas lobus bawah (paling kerap paru kanan - III, VIII, IX, X). Pada mulanya, bacillus tuberkulosis menyebabkan reaksi keradangan dangkal yang tidak spesifik. Pada minggu kedua, apabila pemekaan muncul, fokus ini menjadi lebih padat dan tapak pneumonia kaseus terbentuk, dikelilingi oleh zon keradangan nonspesifik perifokal. Ukuran kesannya berbeza: kadang-kadang hanya alveolitis yang dikesan, hampir tidak dapat dibezakan secara mikroskopik, tetapi lebih kerap keradangan meliputi acinus atau lobula, lebih jarang ruas dan, dalam kes yang sangat jarang, keseluruhan lobus, paling sering ia adalah bahagian dari diameter 1 hingga 1.5 cm, jelas dibatasi dari tisu sekitarnya. Pada masa yang sama, pleurisy fibrinous atau serous-fibrinous berkembang di pleura. Pembuluh limfa sangat cepat terlibat dalam proses keradangan tertentu, di mana limfangitis tuberkulosis dikesan. Secara makroskopik, mereka kelihatan dalam bentuk garis-garis kekuningan-kekuningan yang menyerupai jalan dari fokus utama ke kelenjar getah bening. Proses keradangan merebak dengan cepat ke kelenjar getah bening bronkopulmonari, bronkus dan bifurkasi serantau. Limfadenitis tuberkulosis berlaku. Kelenjar getah bening meningkat beberapa kali dan disajikan dalam bahagian sebagai massa kousous, kering, mudah hancur, kekuningan.
Dengan jangkitan makanan, kompleks tuberkulosis primer berkembang di usus dan juga terdiri daripada tiga komponen. Pada tisu limfoid bahagian bawah jejunum atau cecum, kesan utama tuberkulosis terbentuk, secara makroskopik mempunyai rupa ulser. Kemudian limfangitis tuberkulosis berlaku dengan kemunculan tuberkel di sepanjang saluran limfatik dan limfadenitis tuberkulosis serantau ke kesan utama kelenjar getah bening. Jarang, kesan tuberkulosis primer dapat berkembang di amigdala dengan penglibatan kelenjar getah bening leher dalam proses keradangan, dan juga pada kulit (ulser kulit, limfangitis, limfadenitis caseous wilayah).
Terdapat tiga pilihan untuk penyakit tuberkulosis primer:
I. penyembuhan fokus kompleks primer;
II. perkembangan tuberkulosis primer dengan generalisasi proses;
III. kursus kronik (tuberkulosis primer semasa kronik).
Penyembuhan fokus kompleks primer. Dengan penyetempatan kesan tuberkulosis primer di paru-paru, keradangan perifokal pada mulanya hilang. Tindak balas tisu eksudatif digantikan dengan yang produktif: batang sel epitelioid dan limfoid terbentuk di sekitar fokus pneumonia kaseus, seolah-olah membatasi fokus dari tisu paru-paru di sekitarnya. Granuloma tuberkulosa fibrosis muncul di luar batang ini. Kapsul terbentuk di sekitar kesan utama, lapisan luarnya terdiri daripada tisu penghubung yang longgar dengan adanya saluran kecil yang dikelilingi oleh limfosit. Kapsul terbentuk (enkapsulasi). Jisim caseous secara beransur-ansur mengalami dehidrasi, menjadi padat dan dikalsifikasi (membatu). Dari masa ke masa, melalui metaplasia, balok tulang dengan sel di ruang interbeam terbentuk. Oleh itu, fokus utama yang membatu berubah menjadi fokus yang tersembunyi. Fokus utama yang sembuh ini disebut fokus Ghosn, setelah nama ahli patologi Czech yang menggambarkannya untuk pertama kalinya.
Di tapak limfangitis tuberkulosis, terdapat tali berserat. Penyembuhan pada kelenjar getah bening adalah sama seperti pada fokus paru. Walau bagaimanapun, kerana saiz lesi yang besar di kelenjar getah bening, ia berjalan lebih perlahan daripada pada fokus paru. Fokus kaseosis pada kelenjar getah bening secara beransur-ansur mengeringkan, mengapur dan mengering.
Fokus terkalsifikasi di paru-paru terdapat pada banyak orang yang nampaknya sihat. Oleh itu, kemasukan mikobakteri tuberkulosis ke dalam tubuh manusia bukan sahaja membawa kepada penyakit, tetapi juga jangkitan, yang dapat memberi kesan yang baik terhadap pembentukan imuniti dan pencegahan jangkitan baru. Telah terbukti bahawa imuniti anti-tuberkulosis berjangkit, tidak steril, iaitu, ia dilakukan di dalam tubuh dengan adanya mikobakteri lemah, yang dapat memperlihatkan aktiviti penting mereka ketika pertahanan tubuh menjadi lemah. Di usus, di tempat ulser tuberkulosis primer, bekas luka terbentuk semasa penyembuhan, dan di kelenjar getah bening - pembengkakan.
Perkembangan tuberkulosis primer dengan generalisasi proses. Ia menampakkan diri dalam 4 bentuk: hematogen, limfogenous (limfatik kelenjar), pertumbuhan primer mempengaruhi dan bercampur.
Kemajuan hematogen (generalisasi) pada tuberkulosis primer, ia berkembang berkaitan dengan kemasukan awal mikobakteri ke dalam darah (penyebaran) dari kesan primer atau dari kelenjar getah bening caseous. Mycobacteria menetap di pelbagai organ dan menyebabkan pembentukan tuberkel di dalamnya berukuran dari miliary (millet) - tuberkulosis miliary hingga fokus besar seukuran kacang atau lebih. Dalam hal ini, bezakan antara bentuk umum dan hematogenous miliary dan makrofokal.
Istilah "miliary" menggambarkan sifat kerosakan. Tompok putih kekuningan kecil ini menyerupai butir millet. Sekiranya mikroba memasuki a. pulmonalis, penyebaran miliary mungkin terhad pada paru-paru, kerana ia akan tersekat di kapilari alveolar. Sekiranya terdapat terlalu banyak bacilli dan mereka mengatasi kapilari paru atau nekrosis caseous v. pulmonalis, pembenihan sistemik berlaku. Fokus mileri dalam kes ini boleh terbentuk di mana-mana organ. Walau bagaimanapun, telah diketahui bahawa beberapa tisu sangat tahan terhadap jangkitan TB dan sangat jarang untuk melihat perkembangan tuberkel di jantung, otot licin, tiroid dan pankreas. Tapak pilihan untuk lesi miliary: sumsum tulang, fundus, kelenjar getah bening, hati, limpa, ginjal, kelenjar adrenal, prostat, vesikel mani, tiub fallopi, endometrium dan meninges.
Terutama berbahaya adalah ruam tuberkulosis miliary di pia mater dengan perkembangan leptomeningitis tuberkulosis. Kadang-kadang, dengan generalisasi hematogen, pemeriksaan individu dengan pelbagai ukuran muncul di pelbagai organ, termasuk bahagian atas kedua-dua paru-paru (fokus Simon), yang, bertahun-tahun setelah jangkitan primer mereda, menimbulkan lesi tuberkulosis di lokasi penyetempatan fokus keciciran ini..
Bentuk perkembangan limfogenous (kelenjar limfa) (generalisasi) pada tuberkulosis primer, ini ditunjukkan dengan penglibatan bronkus, bifurcational, peri-trakea, supra- dan subclavian, serviks dan kelenjar getah bening lain dalam proses keradangan tertentu. Bronkoadenitis tuberkulosis sangat penting di klinik. Dalam kes di mana paket kelenjar getah bening menyerupai tumor, mereka bercakap mengenai bronkoadenitis seperti tumor. Dalam kes ini, kelenjar getah bening yang diperbesar dengan huruf besar-besaran memerah lumen bronkus, yang membawa kepada pengembangan fokus atelektasis paru dan radang paru-paru.
Pada tuberkulosis usus primer, generalisasi limfogenous (limfatik glandular) membawa kepada peningkatan dalam semua kumpulan kelenjar getah bening mesenterik. Adenitis mesenterik tuberkulosis berkembang, yang dapat menguasai gambaran klinikal penyakit ini.
Pertumbuhan kesan utama - bentuk perkembangan tuberkulosis primer yang paling teruk. Dengan itu, nekrosis caseous zon keradangan perifokal berlaku, kawasan segar radang eksudatif terbentuk di sekitar kesan utama, yang mengalami nekrosis dan bergabung antara satu sama lain. Fokus utama dari acinous berubah menjadi lobular, kemudian menjadi lobular confluen, lobular segmental - pneumonia caseous lobar terjadi. Ini adalah bentuk tuberkulosis primer yang paling teruk, yang dengan cepat berakhir pada kematian pesakit. Pada masa lalu, bentuk ini disebut "penggunaan sekejap". Kadang-kadang fokus utama pneumonia caseous lobular atau segmental mencair dan rongga paru primer terbentuk di tempatnya. Proses ini berlangsung secara kronik, penggunaan paru-paru primer berkembang, menyerupai tuberkulosis berserat-kavernous sekunder, tetapi berbeza daripadanya dengan adanya bronkoadenitis caseous. Kesan tuberkulosis primer dalam usus tumbuh disebabkan oleh peningkatan ukuran ulser tuberkulosis, biasanya pada cecum. Terdapat peritonitis tuberkulosis, lekatan, paket kelenjar getah bening ileocecal yang berubah-ubah. Pembentukan tisu yang padat terbentuk, yang kadang-kadang secara klinikal disalah anggap sebagai tumor (tuberkulosis usus utama seperti tumor). Prosesnya biasanya kronik.
Bentuk kemajuan bercampur pada tuberkulosis primer, ia diperhatikan dengan kelemahan badan setelah jangkitan akut, misalnya campak, dengan kekurangan vitamin, kelaparan, dll. Dalam kes seperti itu, terdapat kesan utama yang besar, bronkoadenitis caseous, sering kali disulitkan oleh pencairan massa nekrotik dan pembentukan fistula. Banyak fokus radang tuberkulosa dapat dilihat di paru-paru dan organ dalaman.
Hasil tuberkulosis primer bervariasi. Dalam kes yang tidak menguntungkan, kematian pesakit berlaku akibat mabuk (dengan proses umum) dan meningitis tuberkulosis. Dengan penyakit yang baik dan penggunaan ubat yang berkesan, perkembangan tuberkulosis primer dapat dihentikan, kemungkinan terjadinya reaksi eksudatif menjadi produktif, menyebabkan enkapsulasi dan kalsifikasi fokus kompleks primer, parut penyaringannya.
Kursus kronik (tuberkulosis primer semasa kronik). Ia berlaku, pertama sekali, dalam kes-kes apabila, dengan kesan primer yang sembuh, proses keradangan tertentu pada komponen kelenjar limfa dari kompleks primer menjalani perjalanan yang perlahan secara progresif dengan kilatan bergantian dan reda. Dalam kes ini, tubuh menjadi peka - kepekaannya terhadap semua jenis pengaruh tidak spesifik meningkat. Reaktiviti badan yang meningkat dikesan secara klinikal oleh ujian tuberkulin kulit dan penampilan dalam tisu dan organ perubahan paraspesifik, yang difahami sebagai pelbagai reaksi sel mesenkim dalam bentuk percambahan atau pembengkakan nodul limfosit dan makrofag, proses hiperplastik dalam tisu hematopoietik, perubahan fibrinoid pada tisu penghubung dan dinding arteriole dysproteinosis, kadang-kadang perkembangan amiloilosis. Tuberkulosis primer kronik juga dibincangkan ketika rongga paru primer terbentuk dan penggunaan paru primer berkembang.
Tuberkulosis hematogen menggabungkan sejumlah manifestasi penyakit yang timbul dan berkembang di dalam tubuh manusia lama setelah jangkitan utama. Ia juga disebut sebagai tuberkulosis pasca primer. Dalam kes-kes ini, kita berbicara mengenai orang yang secara klinikal pulih dari tuberkulosis primer, tetapi mengekalkan peningkatan kepekaan terhadap tuberkulin dan mengembangkan kekebalan yang signifikan terhadap mycobacterium tuberculosis. Tuberkulosis hematogen terjadi pada pesakit di mana jangkitan primer telah meninggalkan perubahan dalam bentuk pemeriksaan skrining di pelbagai organ atau tidak sembuh sepenuhnya pada kelenjar getah bening. Fokus ini dapat bertahan lama untuk jangka masa yang lama, pemburukannya berlaku di bawah pengaruh faktor-faktor yang tidak menguntungkan sekiranya terdapat peningkatan kereaktifan. Oleh itu, dengan tuberkulosis hematogen, reaksi tisu produktif (tuberculous tubercle) berlaku, kecenderungan untuk generalisasi hematogen dinyatakan, yang menyebabkan kerosakan pada pelbagai organ dan tisu..
Terdapat tiga jenis tuberkulosis hematogen:
v tuberkulosis hematogen umum;
v tuberkulosis hematogen dengan penglibatan primer paru-paru;
v tuberkulosis hematogen dengan lesi ekstrapulmonari yang dominan.
Tuberkulosis hematogen yang umum. Ia jarang berlaku, merupakan bentuk penyakit yang paling teruk dengan ruam yang seragam di banyak organ tuberkulosis. Dalam beberapa kes, fokus nekrotik terbentuk di semua organ tanpa proliferatif atau dengan reaksi eksudatif ringan (apa yang disebut jenis tuberkulosis umum nekrotik). Ini adalah 1) sepsis tuberkulosis yang paling akut. Dalam kes lain, bukit kecil produktif miliari muncul di semua organ. Bentuk ini dinyatakan sebagai 2) tuberkulosis miliary disebarkan akut. Selalunya berakhir dengan meningitis. Akhirnya, dalam beberapa kes, terdapat 3) tuberkulosis fokus besar yang disebarkan akut, yang biasanya berlaku pada pesakit yang lemah dan dicirikan oleh pembentukan fokus tuberkulosis besar (hingga 1 cm) pada organ yang berlainan. Dalam setiap kes tuberkulosis hematogen yang umum, perlu mencari fokus yang menjadi sumber penyemaian; biasanya mereka tidak sembuh sepenuhnya dari tempoh jangkitan primer di kelenjar getah bening, alat kelamin, sistem rangka, dll..
Tuberkulosis hematogen dengan penglibatan paru-paru yang dominan. Pada organ lain, tuberkular tuberkular mungkin tidak ada atau sporadis. Sekiranya terdapat banyak tuberkul miliari kecil di paru-paru, mereka bercakap mengenai tuberkulosis paru-paru miliary, yang sepanjang perjalanan boleh menjadi akut dan kronik.
Pada tuberkulosis miliary akut, paru-paru membengkak, gebu, di dalamnya, seperti butiran pasir, tuberkel kecil dirasakan, yang sangat banyak di bahagian atasnya. Selalunya bentuk tuberkulosis ini berakhir pada meningitis. Pada tuberkulosis miliary kronik, parut tuberkel dan perkembangan emfisema paru-paru berterusan adalah mungkin, sehubungan dengan peningkatan beban pada jantung dan hipertrofi ventrikel kanan (cor pulmonale) diperhatikan. Di samping itu, tuberkulosis paru-paru fokus besar, atau hematogen yang disebarkan, yang berlaku pada orang dewasa, diasingkan. Ia dicirikan terutamanya oleh penyetempatan fokus cortico-pleural pada kedua paru-paru dan reaksi tisu yang produktif, perkembangan pneumosklerosis retikular, emfisema, jantung paru dan kehadiran fokus tuberkulosa ekstrapulmonari..
Tuberkulosis hematogen dengan lesi ekstrapulmonari yang dominan. Ia berkembang dari fokus pemeriksaan yang dibawa ke satu atau organ lain melalui laluan hematogen selama tempoh jangkitan primer. Terutama tulang kerangka (osteoartikular tuberculosis) dan sistem genitouriner (tuberkulosis ginjal, alat kelamin), kulit dan organ lain terjejas.
Tuberkulosis tulang dan sendi berlaku lebih kerap pada kanak-kanak, lebih jarang pada orang dewasa. Ia berkembang dari fokus pemeriksaan pada sumsum tulang (osteomielitis tuberkulosis). Penyetempatan yang digemari adalah badan vertebra (spondylitis tuberkulosis), epifisis tulang yang membentuk sendi pinggul (coxitis tuberkulosis) dan lutut (penganiayaan tuberkulosis). Diafisis jarang terjejas. Membran sinovial terlibat dalam proses ini untuk kedua kalinya apabila ia keluar dari kelenjar pineal ke tisu sendi. Yang paling berbahaya dalam tuberkulosis tulang dan sendi adalah pembentukan sequesters. Sequesters adalah kawasan kematian tulang. Badan vertebra hancur dengan pembentukan bonggol. Kerosakan sendi dapat diperhatikan. Dari tulang, proses tertentu merebak ke tisu lembut bersebelahan dengan sendi, yang menyebabkan munculnya abses dan fistula titisan ("sejuk").
Tuberkulosis ginjal biasanya sepihak, lebih sering muncul pada orang muda semasa baligh, dan juga pada usia tua. Fokus awal timbul di lapisan kortikal. ketika proses berlangsung, mereka muncul di papillae piramid; di sini proses yang merosakkan bermula dengan pembentukan rongga. Di luar gua interstitium tisu ginjal, ia disusupi dengan limfosit, histiosit dengan campuran sel epitelioid - nefritis interstitial kronik. Penutupan lumen ureter dengan jisim caseous menyebabkan perkembangan pyonephrosis. Secara beransur-ansur, proses keradangan tertentu berlalu ke saluran kencing, pundi kencing, kelenjar prostat, epididimis. Pada wanita, selaput lendir rahim, tiub, jarang ovari terjejas.
Pada tuberkulosis hematogen, kelenjar endokrin, sistem saraf pusat, hati, dan membran serous juga terjejas. Oleh itu, komplikasi akibat proses tuberkular organ ini mungkin berlaku di klinik. Pengetahuan mengenai substrat morfologi komplikasi ini membantu doktor dalam mendiagnosisnya. Contohnya, dengan tuberkulosis adrenal, warna kulit boleh berubah. Oleh kerana metabolisme melanin terganggu, kulit mempunyai penampilan yang khas, yang dinyatakan sebagai "tan gangsa".
Tuberkulosis sekunder.Fasa jangkitan tuberkulosis ini sering disebut tuberkulosis "dewasa" atau "berjangkit semula". Walau bagaimanapun, ia dapat diperhatikan pada kanak-kanak dan, yang lebih penting, tuberkulosis primer dapat berkembang pada orang dewasa lebih kerap daripada tuberkulosis pasca primer. Reinfeksi adalah istilah yang tidak sesuai kerana kebanyakan kes TB sekunder adalah pengaktifan semula jangkitan primer tanpa gejala. Tepatnya, tuberkulosis sekunder adalah fasa jangkitan tuberkulosis yang muncul semula pada orang, terutama peka, pembawa basil tuberkulosis yang berasal dari exo atau endogen. Jangkitan ini sering terjadi pada tubuh orang dewasa yang sebelumnya menderita jangkitan primer, yang memberikannya imuniti relatif, tetapi tidak melindunginya dari kemungkinan penyakit kedua.
Ia dicirikan oleh:
Local penyetempatan paru selektif proses;
¨ pengedaran dan pengedaran intrakanalikular (pokok bronkial, saluran gastrousus);
¨ perubahan bentuk klinikal dan morfologi, yang merupakan fasa proses paru-paru tuberkulosis.
Mengenai asal usul tuberkulosis sekunder, terdapat dua teori: asal eksogen, iaitu jangkitan baru, dan asal endogen. Fakta bahawa penemuan anatomi memungkinkan untuk menelusuri rantai peristiwa yang panjang, dari fokus jangkitan primer hingga pembentukan fokus jangkitan semula, membolehkan kebanyakan penyelidik bergabung dengan teori asal usul mereka..
Anatomi patologi. Terdapat 8 bentuk tuberkulosis sekunder, yang masing-masing merupakan perkembangan selanjutnya dari bentuk sebelumnya. Dalam hal ini, bentuk tuberkulosis sekunder secara bersamaan merupakan fasa perkembangannya. Terdapat bentuk tuberkulosis sekunder berikut:
1. fokus akut;
5. radang paru-paru berair;
6. cavernous akut;
Tuberkulosis fokal akut secara morfologi ia dicirikan oleh adanya satu atau dua fokus keradangan di segmen I dan II paru-paru kanan (lebih jarang kiri). Mereka dipanggil pusat Abrikosov. Lebih jarang, terutama pada luka, tuberkulosis sekunder dapat dilokalisasi di kawasan akar paru-paru. Fokus apikal (terkecil) berdiameter 1 hingga 3 mm, biasanya terletak 1 atau 2 cm dari pleura. Pada pesakit yang peka, fagositosis dan pemusnahan mikroba oleh makrofag berlaku dengan cepat, tetapi limfangitis berkembang lebih jarang berbanding dengan penyakit primer. Lebih kerap, luka seperti ini tetap bersifat tempatan, mereka cenderung mengalami nekrosis caseous yang cepat berkembang dengan fibrosis berikutnya dengan hasil yang agak baik. Manifestasi awal tuberkulosis sekunder terdiri daripada panbronkitis endo-, meso- atau intralobular tertentu. Secara mikroskopik, reaksi keradangan yang produktif berlaku dengan pembentukan tuberkulosis khas. Dengan perkembangannya, proses spesifik sepanjang bronkiol melewati parenchyma paru-paru, akibatnya bronkopneumonia cheesy acinous atau lobular berkembang, di mana batang sel epitelioid dengan cepat terbentuk dengan campuran sel limfoid dan gergasi Pirogov-Langhans. Di kelenjar getah bening akar paru-paru, proses tidak spesifik reaktif berkembang. Proses ini juga boleh merebak ke pleura (fibrinous pleurisy), diikuti oleh fibrosis dan lekatan. Dengan rawatan yang tepat pada masanya, prosesnya reda, reaksi tisu eksudatif digantikan oleh yang produktif, fokus nekrosis caseous dikemas dan dibatu, dan prosesnya mungkin berakhir di sana.
Tuberkulosis fokus serat mewakili fasa perjalanan tuberkulosis fokal akut, ketika, setelah jangka waktu menenangkan penyakit ini, prosesnya kembali menyala. Semasa penyembuhan fokus tuberkulosa ini, pembengkakannya berlaku. Fokus membatu seperti itu disebut Ashoff-Pulev foci setelah saintis Jerman L. Aschoff dan H. Bullet, yang pertama kali menggambarkannya. Dengan proses yang semakin memburuk, fokus pneumonia kaseus yang tajam dan lobus muncul, yang sekali lagi dikemas. Walau bagaimanapun, kecenderungan untuk memburuk berterusan. Prosesnya tetap sepihak, tidak melampaui segmen I dan II.
Tuberkulosis infiltratif berkembang dengan perkembangan fokus akut atau peningkatan tuberkulosis fibro-fokal, dan perubahan eksudatif di sekitar fokus caseous melangkaui lobus dan bahkan segmen. Keradangan perifocal mendominasi perubahan caseous, yang mungkin kecil. Keradangan perifokal tidak spesifik dapat larut, dan kemudian dalam tempoh penyembuhan hanya satu atau dua fokus kase kecil yang tidak diserap yang tersisa, yang selanjutnya dikemas, dan penyakit ini kembali memperoleh watak tuberkulosis berserat-fokus.
Tuberkuloma - bentuk tuberkulosis sekunder, yang muncul sebagai sejenis fasa evolusi tuberkulosis infiltratif, ketika keradangan perifokal larut dan fokus nekrosis cheesy tetap dikelilingi oleh kapsul. Tuberkuloma mencapai diameter 2-5 cm, terletak di segmen 1 atau II, sering di sebelah kanan. Selalunya, semasa pemeriksaan sinar-X, kerana batas-batas yang cukup jelas, ia dianggap sebagai barah paru-paru periferal.
Pneumonia kaseus biasanya diperhatikan dengan perkembangan tuberkulosis infiltratif, akibatnya perubahan kaseus mulai berlaku berbanding perubahan perifokal. Fokus kousous-pneumonic acinous, lobular, segmental dan lobar terbentuk. Pneumonia kaseus sering terjadi pada tempoh akhir dari sebarang bentuk tuberkulosis, yang difasilitasi oleh kelemahan pertahanan tubuh. Paru-paru dengan pneumonia caseous membesar, padat, kelabu-kuning pada luka. Radang paru-paru ini digabungkan dengan pleurisy fibrinous.
Tuberkulosis kavernosa akut - bentuk tuberkulosis sekunder, yang dicirikan oleh pembentukan rongga pembusukan yang cepat, dan kemudian rongga di lokasi tumpuan penyusupan atau tuberkuloma. Rongga pereputan berlaku akibat peleburan purulen dan pencairan jisim kaseus, yang diekskresikan dengan mikobakteria bersama dengan dahak. Ini menimbulkan bahaya besar pembenihan bronkogenik paru-paru, serta pembebasan mikobakteri ke persekitaran. Rongga yang dihasilkan biasanya dilokalisasi dalam segmen 1 atau II (di lokasi fokus dari mana ia berkembang), mempunyai bentuk bujur atau bulat, diameter 2-5 cm, berkomunikasi dengan lumen bronkus segmental. Dinding rongga heterogen: lapisan dalamannya terdiri daripada jisim kaseus, lapisan luarnya terbuat dari tisu paru-paru yang dipadatkan akibat keradangan.
Tuberkulosis berserabut timbul dari batuk kering akut dalam kes di mana prosesnya berlangsung secara kronik. Dinding rongga padat dan mempunyai tiga lapisan: dalaman-pyogenik, kaya dengan leukosit yang reput; tengah - lapisan tisu granulasi tuberkulosis; luaran - diwakili oleh tisu penghubung berserat padat. Permukaan dalamannya tidak rata, ia adalah bronkus yang dilenyapkan atau kapal yang berdenyut dengan fokus nekrosis. Perubahan lebih ketara pada satu, lebih kerap di bahagian kanan, paru-paru. Gua boleh menempati satu atau kedua-dua segmen. Bronchiectasis dikesan di kawasan kejiranan. Proses ini secara beransur-ansur menyebar ke arah apico-caudal, turun dari segmen atas ke bahagian bawah baik di sepanjang kelanjutan dan di sepanjang bronkus, menempati semua kawasan baru paru-paru. Oleh itu, perubahan tertua dalam tuberkulosis berserabut-serat diperhatikan di bahagian atas paru-paru, dan yang paling baru - di bahagian bawah paru-paru. Lama kelamaan, proses bergerak melalui bronkus ke paru-paru yang bertentangan.
Tuberkulosis sirosis dianggap sebagai varian perkembangan tuberkulosis fibro-cavernous. Gua mengalami parut dan parut linier terbentuk di tempat gua yang sembuh. Lekapan ketat terbentuk di pleura.
Komplikasi. Dengan tuberkulosis primer, meningitis tuberkulosis, pleurisy, perikarditis, peritonitis dapat berkembang. Pada tuberkulosis tulang, penyerap, kecacatan, kerosakan tisu lembut, abses dan fistula diperhatikan. Dengan tuberkulosis paru sekunder, kerosakan spesifik pada bronkus, trakea, laring, rongga mulut, dan usus dapat berkembang. Penyebaran hematogen jarang berlaku, ia mungkin berlaku pada jangka akhir penyakit dan keadaan imunodefisiensi. Dalam kes ini, meningitis tuberkulosis, organ extrapulmonary dan luka lain dijumpai. Biasanya, dalam tuberkulosis sekunder, komplikasi paling banyak dikaitkan dengan rongga: pendarahan, penembusan kandungan rongga ke rongga pleura, yang membawa kepada pneumotoraks dan pleurisy purulen (empyema pleura). Kerana jangka panjang penyakit ini, segala bentuk tuberkulosis kronik boleh menjadi rumit oleh amiloidosis (ia sering diperhatikan pada tuberkulosis fibrocavernous dan osteoarticular).
Sebab kematian pada pesakit dengan tuberkulosis paru:
- amiloidosis sekunder (uremia).
Patomorfosis tuberkulosis. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, gambaran klinikal dan morfologi tuberkulosis di semua negara telah berubah dengan ketara. Perubahan ini disebabkan terutamanya oleh patomorfosis yang disebabkan. Komponennya adalah ciri epidemiologi, klinik dan manifestasi patologi.
Ciri-ciri epidemiologi utama tuberkulosis dalam keadaan moden merangkumi dinamika negatif penunjuk epidemiologi, peningkatan peranan jangkitan eksogen dengan peningkatan takungan jangkitan, peningkatan kepentingan epidemiologi kumpulan risiko berkaitan dengan kejadian tuberkulosis dan ciri-ciri mycobacterium tuberculosis, peningkatan frekuensi rintangan mikroba dan sekunder dan pertahanan mikrob..
Manifestasi klinikal tuberkulosis dibezakan oleh peningkatan bentuk akut, merosakkan dan meluas, penurunan keberkesanan terapi, perubahan struktur kontinjen dan bentuknya, peningkatan frekuensi komorbiditi kronik, termasuk penyalahgunaan bahan..
Di antara ciri patologi tuberkulosis, keunggulan reaksi tisu eksudatif dan nekrotik yang berlaku atas dasar hipersensitiviti segera, ketidakcukupan proses reparatif, sebagai peraturan, terhadap latar belakang imunodefisiensi, harus dibezakan. Memimpin dalam tuberkulosis thanatogenesis adalah perkembangan proses tertentu. Peranan patologi iatrogenik yang berkaitan dengan komplikasi vaksinasi anti-tuberkulosis (BCG) dalam bentuk bisul, abses, limfadenitis, osteitis, dan generalisasi jangkitan vaksin diperhatikan. Sebagai tambahan, dalam konteks peningkatan umum jumlah penyakit granulomatosa, kesukaran diagnostik pembezaan meningkat..