Perekatan pleura (tambatan, synechiae) adalah pembentukan tisu penghubung yang terbentuk di antara lapisan pleura akibat keradangan akut atau kronik. Bergantung pada tahap lesi, penyetempatan lekatan, manifestasi klinikal boleh berlaku secara laten atau mempengaruhi keadaan pesakit dengan ketara. Dengan proses pelekat yang besar, terdapat disfungsi paru-paru yang ketara.
Pleura parietal dan viseral
Pleura adalah selaput serosa nipis yang melapisi permukaan dalaman dada (parietal) dan menutupi tisu paru-paru (visceral). Rongga sempit terbentuk di antara pleura viseral dan parietal, di mana cecair serous beredar, yang mengurangkan geseran pada lembaran pleura. Perubahan keradangan boleh berlaku di bahagian luar dan permukaan dalam membran serous.
- Jenis lekatan pleura
- Punca penyakit
- Mekanisme lekatan
- Faktor yang memprovokasi
- Tanda-tanda lekatan pleura
- Diagnosis lekatan pada paru-paru
- Rawatan dan pencegahan
Jenis lekatan pleura
Lekatan pleura dapat bersifat lokal, apabila mereka menghubungkan kawasan yang terpisah dari membran serous, atau total, yang menempati semua atau sebahagian besar rongga pleura. Di samping itu, garis tambatan boleh menjadi tunggal atau berganda, dilokalisasi pada satu atau kedua-dua sisi. Bergantung pada tempat pembentukan, lekatan terletak di antara formasi anatomi seperti:
- daun viseral dan parietal;
- memisahkan kawasan daun parietal: costo-phrenic, costo-apical (di kawasan kubah pleura);
- memisahkan kawasan pleura viseral (interlobar);
- membran serous jantung (perikardium) dan pleura parietal (pleuro-perikardial);
- pleura dan membran serous mediastinum (pleuro-mediastinal);
- membran serous dan fasies intrathoracic, diafragma.
Adhesi boleh menghubungkan beberapa kawasan dan menjadi costo-diaphragmatic-pericardial, pleuro-pericardial-mediastinal, dll. Dalam penampilan dan ketebalan, tambatan pleura dapat berbentuk bulat (seperti tali, seperti tali), membran (tirai, seperti pita), planar (benar, salah - tisu penghubung menyatukan sebahagian daun visceral atau daun parietal).
Punca penyakit
Sebab pembentukan synechia pleura adalah keradangan asal berjangkit atau tidak berjangkit. Selalunya, lekatan terbentuk selepas pleurisy eksudatif yang dipindahkan. Selain itu, proses perekat sebagai akibat dari kerosakan pleura dapat terjadi akibat autoimun (reumatisme, kolagenosis), pasca trauma (kecederaan rumah tangga, manipulasi perubatan terapeutik dan diagnostik), tuberkulosis, proses tumor.
Mekanisme lekatan
Fasa terakhir tindak balas keradangan adalah percambahan, iaitu, pembentukan tisu baru yang menggantikan kawasan yang rosak. Dengan pleurisy dari mana-mana genesis (asal) akibat peningkatan kebolehtelapan vaskular, bahagian cair plasma dengan protein, sel-sel keradangan memasuki fokus lesi. Selanjutnya, terdapat tiga fasa berturut-turut pembentukan lekatan pleura:
- Transformasi protein fibrinogen menjadi fibrin, yang disimpan dalam bentuk filamen pada pleura atau di rongga.
- Pembentukan lekatan longgar muda dari kolagen, yang disintesis oleh fibroblas (sel prekursor tisu penghubung).
- Pembentukan tambatan berserat padat dengan saluran dan ujung saraf.
Lama kelamaan, lekatan dapat melarutkan secara spontan, mengalami sklerosis, kalsifikasi, hyalinosis (pembentukan jisim tulang rawan padat dalam ketebalan tambatan). Keradangan yang berpanjangan bersama dengan lekatan menyebabkan pleurisy tertutup..
Faktor yang memprovokasi
Tidak semua pesakit dengan pleurisy mengalami synechiae pleura. Faktor-faktor berikut menentukan pembentukannya:
- pleurisy kronik;
- penyakit paru-paru obstruktif;
- bronkitis yang kerap, radang paru-paru;
- pencerobohan parasit di paru-paru;
- batuk kering;
- barah;
- patologi kongenital sistem bronkopulmonari;
- merokok;
- asma bronkus yang teruk;
- Sistik Fibrosis;
- penyedutan udara tercemar (bahaya pekerjaan);
- sarcoidosis;
- polyserositis (rematik, lupus eritematosus, sindrom Dressler, uremia);
- campur tangan pembedahan pada organ dada;
- infark paru-paru.
Proses lekatan dapat diperoleh dan kongenital. Synechiae intrauterin boleh terbentuk kerana anomali perkembangan, embrio dan fetopati, akibat jangkitan yang dipindahkan, patologi metabolik.
Tanda-tanda lekatan pleura
Lekapan pada paru-paru, jika kurus dan tunggal, mungkin tidak menampakkan diri dengan cara apa pun dan menjadi penemuan yang tidak disengajakan semasa pembedahan atau semasa diagnosis untuk penyakit lain. Sekiranya proses pelekat meluas, mengganggu fungsi pernafasan, mengekalkan keradangan, maka gambaran klinikal berikut diperhatikan:
- rasa sakit yang berbeza-beza di sisi synechiae;
- batuk kering;
- dispnea jenis campuran;
- peningkatan kadar jantung;
- keadaan subfebril dalam keradangan kronik.
Keberadaan lekatan yang berpanjangan yang mengganggu pengudaraan paru-paru sepenuhnya menyebabkan berlakunya kebuluran oksigen, keracunan kronik. Kulit menjadi pucat dengan warna kebiruan di bibir, hujung jari, pesakit bimbang akan mengantuk, keletihan, kemurungan, sakit kepala, gangguan dalam kerja jantung.
Diagnosis lekatan pada paru-paru
Diagnosis visual yang boleh dipercayai dari tambatan pleura hanya mungkin jika pembentukan tisu penghubung lebih dari 1 cm. Jika tidak, bayangan dari lekatan ditumpangkan pada tisu paru-paru dan tidak dapat dilihat di radiografi. Semasa menunjukkan keluhan ciri yang timbul dan berlanjutan setelah pleurisy yang dipindahkan, diperlukan penyelidikan tambahan, seperti:
- fluorografi;
- radiografi dinamik (semasa penyedutan dan pernafasan), dalam dua unjuran (langsung, lateral);
- Ultrasound;
- Imbasan CT;
- tusukan perubatan dan diagnostik dengan kehadiran efusi;
- ECG untuk menolak patologi jantung.
Dengan tambatan total, terdapat ubah bentuk dada, penyempitan ruang interkostal, anjakan mediastinum ke bahagian yang sakit, kelengkungan tulang belakang ke bahagian yang sihat.
Rawatan dan pencegahan
Selalunya, tahi lalat pleura dirawat dengan kaedah konservatif, yang merangkumi:
- terapi antibiotik untuk keradangan purulen berterusan mengikut flora yang dikenal pasti;
- ubat penghilang rasa sakit dan anti-radang (Ibuprofen, Ketorol, Baralgin);
- antitussive untuk sindrom kesakitan yang teruk, diperburuk oleh batuk (Sinekod, Tusuprex, Libeksin);
- terapi oksigen mengikut petunjuk;
- fisioterapi (gelombang mikro, UHF dalam mod berdenyut, magnetoterapi, ozokerite, aplikasi parafin, galvanisasi) sekiranya tiada kontraindikasi;
- urut, terapi senaman dengan elemen latihan pernafasan;
- saliran pleura.
Petunjuk untuk rawatan pembedahan adalah kegagalan jantung dan pernafasan yang teruk. Pemotongan lekatan endoskopi digunakan, penghapusan tambatan dengan bahagian pleura dan / atau paru-paru, bergantung pada kedalaman sklerosis.
Dasar pencegahan lekatan adalah pengecualian atau pengurangan kesan faktor-faktor yang memprovokasi pada tubuh. Pemakanan harus rasional, kaya dengan protein, vitamin, unsur mikro lengkap. Aktiviti fizikal yang mencukupi, latihan pernafasan meningkatkan bekalan darah tisu, keadaan paru-paru yang berfungsi.
Berhenti merokok, mengurangkan jumlah penyedutan udara yang tercemar (menggunakan alat pernafasan, mengubah jenis aktiviti) sangat meningkatkan prognosis penyakit ini. Menguatkan badan meningkatkan imuniti dan mencegah penyakit sistem bronkopulmonari. Rawatan patologi kronik yang mencukupi dapat membantu mengurangkan komplikasi penyakit berjangkit akut.
Lekapan di paru-paru kiri dan kanan: pleura, berserabut
Semua kandungan iLive ditinjau oleh pakar perubatan untuk memastikannya setepat dan faktual mungkin.
Kami mempunyai garis panduan yang ketat untuk pemilihan sumber maklumat dan kami hanya menghubungkan ke laman web terkemuka, institusi penyelidikan akademik dan, di mana mungkin, penyelidikan perubatan yang terbukti. Harap maklum bahawa nombor dalam tanda kurung ([1], [2], dan lain-lain) adalah pautan interaktif untuk kajian sedemikian.
Sekiranya anda yakin bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman atau dipersoalkan, pilih kandungannya dan tekan Ctrl + Enter.
- Epidemiologi
- Punca
- Faktor-faktor risiko
- Patogenesis
- Gejala
- Bentuk
- Komplikasi dan akibatnya
- Diagnostik
- Apa yang perlu dikaji?
- Diagnosis pembezaan
- Rawatan
- Siapa yang hendak dihubungi?
- Pencegahan
- Ramalan
Komplikasi serius selepas penyakit pernafasan adalah lekatan pada paru-paru. Pertimbangkan patogenesis dan penyebab kemunculannya, gejala utama, kaedah rawatan dan pencegahan.
Paru-paru adalah organ berpasangan di dada yang bertanggungjawab untuk bernafas. Paru-paru kanan 10% lebih besar dari kiri, kerana jantung manusia berpindah ke kiri. Isipadu organ adalah kira-kira 3 liter. Di semua sisi, paru-paru ditutup dengan membran pleura. Selepas radang paru-paru yang luas dan luka-luka radang atau berjangkit lain, helai dapat terbentuk di antara lobus, iaitu sejenis bekas luka dalaman.
- Penampilan lekatan bergantung pada organ di mana mereka terbentuk. Mereka boleh setipis balutan plastik atau pertumbuhan berserat tebal.
- Selalunya, tali dilokalisasikan di antara membran serous rongga pleura, dan juga dikesan pada diafragma..
- Dalam kes-kes yang sangat teruk, pertumbuhan merangkumi semua bahagian pleura, menyebabkan peleburan lembaran pleura dan pertumbuhan rongga yang lengkap.
Penyakit pelekat boleh mempengaruhi organ-organ di mana terdapat tisu penghubung. Patologi ini mempunyai kesan negatif terhadap kerja seluruh organisma dan terutama sistem pernafasan. Mengembang, garis tambatan menyekat saluran darah, mengganggu peredaran darah dan menyebabkan ketidakselesaan semasa bernafas, kegagalan pernafasan.
Mengapa lekatan pada paru-paru berbahaya??
Dalam kebanyakan kes, tambatan pulmonari terbentuk pada luka radang dan berjangkit. Bahaya lekatan adalah bahawa proses patologi tersembunyi. Selalunya, tanda-tanda penyakit perekat terletak di bawah gejala ARVI dan penyakit pernafasan lain. Semasa tumbuh, tali tisu penghubung mengganggu bekalan darah ke paru-paru dan boleh menyebabkan rongga pleura menyatu..
Satu lagi bahaya tambatan adalah paru-paru dan kegagalan jantung. Proses patologi ini membawa kepada perkembangan pneumosklerosis, iaitu penggantian tisu organ yang sihat dengan tisu penghubung. Penyakit ini mengancam dengan komplikasi seperti:
- Deformasi paru-paru dan bronkus.
- Pelanggaran pertukaran gas di organ pernafasan.
- Kelaparan oksigen.
- Hipertensi paru.
- Kemasukan jangkitan sekunder.
Semua faktor di atas memberi kesan negatif terhadap kesejahteraan umum dan kerja keseluruhan organisma. Tanpa diagnosis dan rawatan tepat pada masanya, ada risiko kematian..
Epidemiologi
Seperti yang ditunjukkan oleh statistik, penampilan lekatan pada paru-paru paling sering dikaitkan dengan campur tangan pembedahan, kecederaan dan patologi keradangan..
Menurut kajian yang dilakukan, pertumbuhan pada membran pleura dapat berkembang selama bertahun-tahun dan tidak memperlihatkan diri mereka dengan cara apa pun. Hanya dalam 20% kes, synechiae paru menyebabkan peleburan pleura, kegagalan pernafasan, dan komplikasi lain yang mengancam nyawa..
Punca lekatan pada paru-paru
Lekatan adalah tisu penghubung atau berserabut yang terlalu banyak. Selalunya mereka adalah komplikasi pleurisy atau radang paru-paru yang teruk dari etiologi apa pun..
Penyebab utama lekatan di paru-paru termasuk:
- Bronkitis: akut, kronik.
- Pneumonia.
- Jangkitan parasit: ascariasis, echinococcosis, amebiasis, paragonism.
- Jangkitan paru-paru dengan tongkat Koch.
- Proses malignan.
- Sarcoidosis.
- Keabnormalan organ kongenital.
- Infark paru-paru.
- Kecederaan traumatik.
- Pendarahan dalaman.
- Bahaya pekerjaan (penyedutan habuk dan bahan kimia).
- Keadaan persekitaran yang buruk di tempat kediaman.
- Tabiat buruk.
- Pembedahan dada.
- Reaksi alergi dan penyedutan alergen yang kerap.
Sekiranya pertumbuhan mempunyai titik atau watak tunggal, maka sensasi yang menyakitkan tidak timbul, tetapi jika garis tambatan meluas, maka ini disertai oleh gejala patologi yang teruk. Kehadiran banyak lekatan menyebabkan pengecualian pertukaran gas yang mudah dari proses tersebut. Oleh kerana itu, kebuluran oksigen, kegagalan pernafasan dan kemerosotan kesejahteraan umum berkembang.
Tidak kira punca asal usul, lekatan tisu penghubung dapat dijangkiti dengan patologi pernafasan lanjut. Oleh kerana itu, perubahan cicatricial mengetatkan dan merosakkan paru-paru, menyebabkan gangguan serius dalam fungsi mereka..
Lekapan pada paru-paru selepas pembedahan
Hari ini, terdapat teknik pembedahan invasif minimum yang membolehkan anda melakukan operasi pada paru-paru melalui sayatan kecil. Tetapi campur tangan laparoskopi boleh menyebabkan lekatan pasca operasi..
Semua operasi paru-paru dibahagikan kepada dua kumpulan mengikut jumlah:
- Pulmonektomi (pneumonektomi) - penyingkiran paru-paru sepenuhnya. Ia diresepkan untuk luka ganas dan banyak luka patologi.
- Reseksi - penyingkiran sebahagian organ.
Penyingkiran paru-paru, segmen atau lobusnya membawa perubahan patologi serius dalam struktur tisu paru-paru. Sekiranya proses pasca operasi rumit oleh reaksi keradangan, maka synechiae terbentuk.
Penyakit perekat menyebabkan gangguan bekalan oksigen ke badan. Sesak nafas, kelemahan meningkat, sakit dada, masalah dengan sistem kardiovaskular, pening muncul. Tempoh selepas operasi meninggalkan kesan negatif pada seluruh badan. Perpindahan organ dalaman berlaku, bekalan darah berubah.
Perekatan pleura menghadkan dimensi linier pada bahagian paru-paru yang tinggal. Kerana ini, proses pernafasan terganggu. Sekiranya pertumbuhannya dijangkiti, misalnya, kerana selesema yang sedang berjalan, maka ini menyebabkan keracunan badan. Untuk mengelakkan komplikasi pasca operasi, pesakit akan menjalani tempoh pemulihan yang panjang dengan menjalani prosedur fisioterapeutik.
Faktor-faktor risiko
Kord pulmonari tisu penghubung yang terlalu kerap terletak di antara membran serous rongga pleura. Ia timbul kerana banyak sebab, terdapat juga beberapa faktor risiko untuk munculnya patologi ini:
- Lesi berjangkit dan radang kronik pada sistem pernafasan.
- Kecederaan mekanikal.
- Patologi kongenital dan genetik.
- Pendedahan sinaran.
- Reaksi alahan.
- Sifilis.
- Batuk kering.
- Operasi.
Tayar boleh menjadi penyetempatan apa pun, ia timbul di tempat di mana terdapat tisu penghubung. Kekalahan pleura boleh menjadi keseluruhan, mempengaruhi semua bahagian organ dan satu satah satah. Dalam kes yang sangat teruk, kepingan pleura menyatu.
Patogenesis
Mekanisme pengembangan penyakit perekat mempunyai asas biokimia. Adhesi berlaku selepas penyakit radang dan berjangkit, kecederaan, campur tangan pembedahan. Sebelum mempertimbangkan patogenesis pembentukan kord di paru-paru, perlu membiasakan diri dengan ciri struktur organ pernafasan ini:
- Paru-paru dan rongga dada ditutup dengan pleura. Ia adalah membran seros sel mesothelial dengan sangkar fibroelastik. Rangka itu mengandungi ujung saraf, limfa dan saluran darah.
- Pleura terdiri daripada dua lapisan: parietal dan visceral. Yang pertama adalah kulit luar permukaan dalam rongga dada, memberikan pergerakan bebas paru-paru di dada.
- Lapisan viseral menyelimuti setiap paru-paru untuk tergelincir normal berbanding satu sama lain. Kedua-dua bahagian pleura saling berkaitan. Bahagian viseral mempunyai bekalan darah berganda, menerima darah dari arteri pulmonari dan bronkus.
- Rongga pleura dan kepingannya melakukan pernafasan. Rongga mengandungi cecair yang membolehkan kepingan tergelincir semasa penyedutan dan penyedutan. Keketatan organ dikekalkan oleh tekanan.
Perekatan pleura selalunya merupakan komplikasi penyakit masa lalu: radang paru-paru, bronkitis, pencerobohan parasit. Dalam kes ini, proses lekatan membantu badan untuk melokalisasi kawasan yang meradang. Pembentukan helai berlaku dengan kerosakan mekanikal, iaitu kecederaan dada dan selepas campur tangan pembedahan.
Lekapan tisu penghubung mengganggu peredaran darah di tisu yang terjejas. Ini membawa kepada perubahan struktur paru-paru dan menimbulkan sensasi yang menyakitkan, gangguan fungsi organ. Garis penambat boleh menjadi tunggal atau berganda. Penampilan mereka mengancam pertukaran udara yang terganggu, kebuluran oksigen, penyakit pernafasan yang berterusan.
Gejala lekatan pada paru-paru
Dalam kebanyakan kes, tali tisu penghubung yang tumbuh di paru-paru tidak membuat diri mereka terasa. Gejala yang menyebabkan mereka disyaki menampakkan diri dengan pelbagai jenis komplikasi. Juga, simptomologi bergantung pada penyetempatan lekatan, jadi pelanggarannya sangat pelbagai:
- Kesukaran dan pernafasan cepat.
- Kegagalan pernafasan dan sesak nafas.
- Kardiopalmus.
- Pening dan kehilangan kesedaran.
- Menurunkan tekanan darah.
- Pergerakan dada paradoks yang melibatkan otot pernafasan aksesori.
Keadaan yang menyakitkan disertai dengan kemerosotan kesihatan umum dan peningkatan kelemahan. Munculnya gejala di atas adalah alasan untuk segera mendapatkan bantuan perubatan untuk diagnosis.
Tanda pertama
Pada peringkat pertama, keadaan yang menyakitkan tidak mempunyai tanda-tanda klinikal yang jelas. Ketidakselesaan berlaku dengan peningkatan tenaga fizikal, ketika mekanisme pampasan mulai habis. Ramai pesakit melihat kemunculan gejala seperti itu:
- Dyspnea.
- Sakit dada.
- Pening.
- Kesukaran memulihkan pernafasan.
- Kardiopalmus.
Sekiranya penampilan lekatan berlaku dengan jangkitan sekunder, maka dahak purulen, peningkatan batuk dan sesak nafas, dan peningkatan suhu badan muncul. Juga mungkin untuk mengembangkan anemia dengan warna kulit yang jelas..
Semasa tali tisu penghubung tumbuh, gejala yang menyakitkan akan bertambah:
- Pergolakan psikomotor muncul.
- Kulit dan membran mukus menjadi kebiruan..
- Mengurangkan tekanan darah.
- Kemungkinan kehilangan kesedaran.
Sekiranya lekatan adalah penyebab lekatan pada lembaran pleura, maka gejalanya akut dan jelas. Tanda-tanda tahap akhir kegagalan pernafasan dalam kombinasi dengan gangguan pertukaran gas di paru-paru, dan kekurangan oksigen akut menyebabkan gangguan serius dalam kerja organ dan sistem lain.
Lekapan di paru-paru kiri dan kanan
Paru-paru kiri berbeza dari yang kanan dalam ukuran dan bentuk yang lebih kecil. Ia lebih panjang dan lebih sempit daripada yang betul. Organ ini terdiri daripada dua cabang: lobus atas dan bawah, yang mempunyai isipadu hampir sama. Isipadu bronkus kiri kurang dari kanan, sementara panjangnya dua kali lebih besar dari kanan.
Lekatan di paru-paru kiri terbentuk dengan alasan yang sama seperti di sebelah kanan. Ini boleh ditangguhkan dan lesi keradangan lanjut, penyakit obstruktif kronik, proses fibrotik, trauma, dan sejumlah patologi lain. Gejala lesi sebelah kiri dicirikan oleh ketidakselesaan sebelah kiri yang boleh mempengaruhi sistem kardiovaskular.
Isipadu paru-paru kanan 10% lebih besar daripada kiri, tetapi mempunyai dimensi linier yang lebih kecil. Perbezaan seperti ini dikaitkan dengan perpindahan otot utama badan (jantung) ke sebelah kiri, jadi terdapat lebih banyak ruang di sebelah kanan. Selain itu, di sebelah kanan rongga perut terletak hati, yang memampatkan sternum dari bawah, sehingga mengurangkan ketinggiannya.
Organ mempunyai tiga bahagian, iaitu lobus yang berfungsi sama antara satu sama lain. Masing-masing mengandungi elemen struktur untuk pertukaran gas dan operasi penuh. Dalam kes ini, lobus atas berbeza dari yang lain bukan sahaja dalam penyetempatan, tetapi juga kelantangan. Saiz terkecil berada di lobus tengah, dan yang terbesar berada di bahagian bawah. Lekatan di paru-paru kanan boleh berlaku di mana-mana cabangnya.
Bentuk
Bergantung pada lokasi dan kelaziman, terdapat beberapa jenis lekatan tisu penghubung di paru-paru:
- Pleuroapikal.
- Peuropulmonari.
- Pleurodiaphragmatic.
Jenis lekatan juga dikelaskan mengikut etiologi asalnya:
- Berjangkit / tidak berjangkit.
- Traumatik.
- Selepas operasi.
- Eksudatif.
- Berserabut.
- Kongenital.
Garis penambat boleh bersifat tempatan, fokus dan berganda. Tempatan mewakili kawasan perubahan paru-paru yang terhad. Mereka tidak menyebabkan gejala yang menyakitkan. Fokus dilokalisasi di beberapa kawasan pleura, dan pelbagai secara kacau meliputi sebahagian besar paru-paru.
Jenis penyakit pelekat ditetapkan dalam proses diagnosis. Bentuk rawatan bergantung kepada keparahan lesi dan keparahan gejala patologi..
Perekatan pleuroapikal di paru-paru
Indurasi pleura puncak paru adalah lekatan pleuroapikal. Lapisan semacam ini mungkin menunjukkan proses keradangan baru-baru ini. Tetapi selalunya, tambatan timbul kerana jangkitan tuberkulosis, iaitu, ia bertindak sebagai komplikasi. Struktur penghubung mengasingkan kawasan yang terjejas dari tisu yang sihat.
Sebagai peraturan, percambahan tisu dikesan semasa fluorografi. Dengan sendirinya, strain bukan penyakit, oleh itu, mereka tidak memerlukan kesan terapi. Sekiranya mereka menyebabkan sakit dada, sesak nafas dan gejala lain yang tidak menyenangkan, maka rawatan perubatan diperlukan.
Perekatan pleuropulmonari
Kemunculan tali pleuropulmonari di paru-paru menunjukkan proses keradangan yang lebih awal dengan kerosakan pada tisu pleura. Lekapan tisu penghubung disebabkan oleh gangguan fungsi pernafasan dan peredaran darah. Garis penambangan melokalisasikan tisu yang terjejas dari yang sihat, sehingga mengembalikan fungsi normal organ.
Paru-paru dikelilingi oleh rongga pleura. Biasanya, kawasan ini mengandungi kira-kira 5 ml cecair sinovial, yang berfungsi sebagai penyerap kejutan untuk proses pernafasan normal. Sekiranya organ itu sakit, maka eksudat radang muncul, yang memprovokasi perkembangan pleurisy. Dalam proses penyakit, fibrin disimpan di dinding organ. Semasa pemulihan, keradangan hilang dan cecair yang terkumpul diserap. Tetapi fibrin boleh kekal dalam pleura dan menyebabkan lekatan. Dalam kes yang sangat teruk, ini menyebabkan peleburan pleura.
Sebagai peraturan, formasi pleuropulmonari dikesan semasa fluorografi. Dalam kebanyakan kes, tanda sinar-X ini tidak memerlukan rawatan khas. Keperluan untuk terapi timbul dengan perkembangan kegagalan pernafasan dan gejala menyakitkan yang lain.
Perekatan Pleurodiaphragmatik
Tisu penghubung di sempadan membran serous rongga pleura adalah tambatan pleurodiaphragmatik. Di paru-paru, mereka terbentuk kerana proses keradangan dan berjangkit, serta kecederaan traumatik dan anomali kongenital. Adhesi boleh menjadi jumlah keseluruhan, tumbuh pada keseluruhan volume pleura dan single.
Sekiranya lekatan menyebabkan kesakitan semasa bernafas, sesak nafas dan gejala tidak menyenangkan yang lain, maka anda harus berjumpa pakar pulmonologi. Doktor akan menetapkan diagnosis yang komprehensif.
- Sekiranya pertumbuhan dikaitkan dengan proses keradangan, maka terdapat peningkatan kandungan leukosit di dahak, perubahan protein C-reaktif dalam darah.
- Semasa memeriksa dahak, tahap makrofag alveolar, epitel bronkus, kehadiran eritrosit dan petunjuk lain ditentukan. Sekiranya analisis menunjukkan epitelium, maka bergantung pada jenis sel yang berlaku, doktor membuat kesimpulan mengenai tahap kerosakan saluran pernafasan.
- Spirografi juga dilakukan dengan bronkodilator untuk menentukan fungsi pernafasan luaran.
Rawatan bergantung kepada keparahan penyakit pelekat dan penyebab berlakunya. Sekiranya terdapat risiko tinggi kekurangan paru dan patologi lain yang mengancam nyawa, maka pembedahan dilakukan. Dalam kes lain, pesakit diberi terapi ubat dan menjalani fisioterapi.
Lekapan diafragmatik
Diafragma adalah otot rata, yang terdiri daripada beberapa kumpulan otot. Ia terletak di antara sternum dan rongga perut, iaitu, tepat di bawah paru-paru, bersentuhan dengan pleura. Kemunculan lekatan diafragmatik paling sering dikaitkan dengan penglibatan pleura dalam proses keradangan. Oleh itu, lapisan pleura mengasingkan kawasan yang terjejas..
Sebagai peraturan, tambatan di paru-paru tidak menyakitkan. Tetapi dalam beberapa kes, gejala berikut muncul:
- Batuk yang tidak produktif.
- Tanda-tanda kegagalan pernafasan.
- Ketidakselesaan bernafas dan sensasi menyakitkan yang lain.
Gejala seperti itu adalah alasan untuk mendapatkan bantuan perubatan dan menjalani diagnostik. Proliferasi tisu dikesan menggunakan pemeriksaan fluorografi dan x-ray. Sekiranya lekatan diafragmatik dikalsifikasi, ini menjadikannya lebih mudah dikenali..
Dalam gambar, tali kelihatan seperti kawasan medan paru yang gelap dengan corak tisu penghubung vaskular yang dipertingkatkan. Dengan banyak luka, kegelapan difus ditentukan. Juga mungkin untuk mengurangkan ketinggian tulang rusuk, mengurangkan ruang interkostal dan perpindahan organ.
Rawatan bergantung pada hasil diagnosis. Sekiranya perubahan cicatricial dengan cepat menjadi lebih padat dan mengganggu fungsi normal paru-paru, maka pembedahan dilakukan dengan menjalani terapi ubat. Juga, pesakit diberi rawatan fisioterapi. Untuk pencegahan penyakit perekat, langkah pencegahan sangat penting. Mereka merangkumi rawatan penyakit yang tepat pada masanya dan meningkatkan sifat perlindungan sistem imun..
Lekapan basal
Kabel tisu penghubung yang tumbuh di dasar paru-paru, iaitu di zon akar, adalah lekatan basal. Fusi di kawasan ini sangat jarang berlaku. Sebab utama penampilan tambatan adalah:
- Proses keradangan kronik.
- Halangan bronkus.
- Trauma mekanikal ke sistem pernafasan.
- Penyakit genetik dan kongenital.
- Penyedutan habuk dan gas jangka panjang.
- Alveolitis alahan.
- Penyakit bakteria dan virus.
Pembentukan lekatan basal di paru-paru adalah mungkin dengan trombosis arteri pulmonari, kegagalan ventrikel kiri jantung, gangguan aliran darah dalam peredaran paru. Maksudnya, parut pada pleura adalah hasil perubahan degeneratif. Tisu penghubung tumbuh, merosakkan struktur organ.
Bahaya keadaan yang menyakitkan ialah lekatan memenuhi ruang antara sel. Oleh kerana itu, tisu paru-paru menjadi lebih padat dan jumlah udara yang berventilasi berkurang, lumen alveolar menjadi sempit. Dengan latar belakang ini, pneumosklerosis dapat berkembang. Tanda utama keadaan patologi adalah kegagalan pernafasan. Tanpa rawatan perubatan, gejala yang menyakitkan dapat berkembang, memperburuk ketidakselesaan. Kekurangan oksigen memberi kesan negatif terhadap fungsi seluruh badan.
Lekapan berserat di paru-paru
Tisu berserat adalah sejenis tisu penghubung yang menggantikan ruang bebas di dalam badan. Tambatan berserat pada pleura paru-paru paling kerap muncul dalam kes seperti:
- Selepas pembedahan.
- Dengan kecederaan trauma yang menembusi.
- Selepas proses berjangkit dan radang akut (radang paru-paru, tuberkulosis).
Dengan lekatan berserat tunggal dan berbilang, timbul gejala yang serupa dengan masalah jantung:
- Sakit dada.
- Pernafasan yang sukar.
- Peningkatan kelemahan dan sesak nafas.
- Takikardia.
Secara beransur-ansur, saluran saraf dan darah muncul di tisu berserat berserabut. Adhesi boleh menjadi tepu dengan garam kalsium, iaitu, ia beroksidasi. Ini menyebabkan pergerakan paru-paru terhad, yang mengganggu fungsi mereka. Pertumbuhan synechia yang berlebihan adalah berbahaya dengan menyekat rongga paru-paru dan pertumbuhannya yang berlebihan. Patologi disertai oleh gejala yang teruk: sakit teruk semasa bernafas dan kegagalan pernafasan akut. Keadaan ini memerlukan rawatan pembedahan segera..
Pada peringkat awal, lekatan berserat di paru-paru tidak menyebabkan kesakitan. Tetapi apabila tanda-tanda pertama keadaan menyakitkan muncul dan terdapat kecurigaan penyakit perekat, perlu berjumpa pakar.
Keseronokan
Maklumat am
Apa itu pleurisy? Apakah penyakit ini? Pleurisy adalah keradangan pada pleura (lembaran pleura), disertai dengan pembentukan fibrin pada permukaan pleura atau pengumpulan eksudat yang berlainan sifat dalam rongga pleura. Kod Icb-10: R09.1. Keseronokan pada orang dewasa sebagai penyakit bebas jarang berlaku. Dalam kebanyakan kes, proses keradangan adalah sekunder dan disebabkan oleh penyakit paru-paru dan organ dan sistem lain; lebih jarang berlaku sebagai penyakit bebas. Pleurisy boleh disertai oleh sindrom efusi pleura (pleurisy eksudatif, pleurisy efusi) atau meneruskan pemendapan deposit fibrinous (pleurisy kering). Selalunya bentuk-bentuk ini disebut sebagai tahap satu proses patologi. Bahagian pleurisy dalam struktur morbiditi keseluruhan berbeza dalam 3-5%.
Pleurisy kering
Ia tidak menjadi masalah dengan sendirinya. Dalam kebanyakan kes, ia berkaitan dengan tuberkulosis kelenjar getah bening intrathoracic atau paru-paru. Pleurisy tuberkulosis sering berlaku dengan penyetempatan fokus subpleural dengan penembusan dan pembenihan rongga pleura berikutnya atau sebagai akibat pengenalan patogen melalui laluan hematogen. Pleurisy kering boleh berubah menjadi pleurisy pelekat, yang dicirikan oleh penebalan pleura yang ketara. Pada masa yang sama, pleurisy pelekat sering menyebabkan pelanggaran fungsi pengudaraan paru-paru. Lebih jarang, ia dapat diselesaikan tanpa pembentukan efusi pleura. Tetapi dalam sebilangan besar kes, pleurisy kering berubah menjadi eksudatif.
Efusi pleura
Ini adalah pengumpulan cecair di rongga pleura, yang terbahagi kepada transudat dan eksudat. Exudate terbentuk dalam kes pelanggaran kebolehtelapan kapilari tempatan dan / atau kerosakan pada permukaan pleura. Transudate muncul dalam kes di mana keseimbangan hidrostatik, yang mempengaruhi pembentukan / penyerapan cecair pleura, berubah ke arah pengumpulan cecair di rongga pleura. Pada masa yang sama, kebolehtelapan kapilari untuk protein tetap normal.
Dalam keadaan fisiologi, cairan pleura terbentuk dari bahagian apikal pleura parietal, yang disalirkan melalui pori-pori limfa pada permukaan pleura parietal, yang terletak terutamanya di rantau mediastino-diafragmatik dan bahagian bawahnya. Artinya, proses penyaringan / penjerapan cairan pleura adalah fungsi dari pleura parietal, dan pleura viseral tidak ikut serta dalam proses penyaringan. Pada orang yang sihat, ruang pleura di setiap sisi dada biasanya mengandungi 0.1-0.2 ml / kg berat badan seseorang, yang bergerak perlahan.
Aliran cecair normal dalam pleura disediakan oleh interaksi sejumlah mekanisme fisiologi. (perbezaan tekanan darah onkotik / tekanan osmotik cairan pleura (35/6 mm Hg)), adanya perbezaan tekanan hidrostatik pada kapilari pleura parietal dan viseral, tindakan mekanikal semasa melakukan pernafasan. Sekiranya proses pengeluaran / pengumpulan efusi di rongga pleura lebih tinggi daripada kadar / kemungkinan aliran keluarnya, ini menyebabkan perkembangan pleurisy eksudatif.
Efusi pleura adalah sindrom sekunder / komplikasi sejumlah penyakit. Pada masa yang sama, pada beberapa tahap perkembangan penyakit ini, gejala efusi pleura mungkin berlaku dalam gambaran klinikal, yang sering menutupi penyakit yang mendasari. Ia berlaku pada 5-10% pesakit dengan penyakit profil terapi. Sehingga kini, peningkatan jumlah pesakit dengan efusi pleurisy disebabkan oleh penyebaran penyakit paru-paru yang tidak spesifik pada populasi manusia, dan juga tuberkulosis (tuberkulosis pleurisy). Jadi, radang paru-paru bakteria disertai dengan efusi pleura pada 40-42% kes, dengan tuberkulosis paru - dalam 18-20%, kes, pada pesakit dengan kegagalan ventrikel kiri - 56%. Di bawah ini adalah struktur menunjukkan efusi pleura..
Pleurisy paru-paru adalah perkara biasa dalam onkologi. Kejadian tumor primer pleura (mesothelioma) tidak signifikan, kebanyakan dalam onkologi terdapat metastasis pada pleura. Pleurisy metastatik adalah salah satu komplikasi barah yang paling kerap berlaku, terutamanya barah paru-paru, ovari, dan payudara. Oleh itu, dengan barah paru-paru, ia berlaku pada 18-60% (dengan proses lanjutan), payudara - dalam 40-46%, barah ovari - dalam 7-10%, dengan limfoma - 20-26%. Pada neoplasma malignan lain (sarkoma, barah usus besar, perut, pankreas, dan lain-lain), pleurisy metastatik dikesan pada pesakit dalam 2-6% kes..
Bergantung pada sifat proses patologi yang berlaku di rongga pleura dan sifat (kekhususan) cecair terkumpul, adalah kebiasaan untuk membezakan:
- Hydrothorax - dicirikan oleh pengumpulan cecair bukan keradangan.
- Hemothorax adalah kumpulan darah di rongga pleura. Hemothorax biasanya berkembang apabila paru-paru atau saluran darah besar (arteri toraks dalaman / saluran interkostal) pecah atau disebabkan oleh trauma tumpul / menembusi. Hemothorax selepas trauma sering menyertai pneumothorax (pengumpulan udara di rongga pleura) atau hemopneumothorax (pengumpulan darah dan udara). Hemopneumothorax (syn. Pneumohemothorax) juga berlaku terutamanya dengan kecederaan dada dan sering disertai dengan kejutan. Isipadu pendarahan ke rongga pleura dapat bervariasi dari minimum hingga besar, yang didefinisikan sebagai pengumpulan darah yang cepat dalam jumlah ≥ 1000 ml. Pneumohemothorax spontan pada 1.5-6.2% kes mungkin rumit oleh pendarahan intrapleural.
- Empyema selaput dara - pengumpulan nanah di rongga pleura (proses keradangan purulen).
- Chylothorax - berlaku terutamanya dengan trauma dada dan merupakan pengumpulan limfa di rongga pleura.
- Fibrothorax - pembentukan tisu berserabut berdasarkan jisim fibrin yang didepositkan pada permukaan pleura.
Lebih kerap fibrothorax adalah hasil dari pleurisy eksudatif tuberkulosis, hemotoraks, empyema pleura, setelah kecederaan dada, operasi paru-paru. Dari masa ke masa, kalsifikasi tisu berserat berlaku, yang secara tiba-tiba menghadkan pengudaraan paru-paru.
Pilihan lain untuk pengembangan pleurisy parapneumonik eksudatif akut, tuberkulosis adalah enkapsulasi eksudat, yang terbungkus kerana ia terbentuk kerana lekatan baru deposit fibrinous dan pengumpulan efusi. Pleurisy paru-paru yang dikemas dianggap sebagai pilihan lain untuk kemungkinan komplikasi.
Patogenesis
Patogenesis pleurisy kering didasarkan pada reaksi keradangan pada pleura parietal / visceral, disertai dengan hiperemia, penebalan lembaran pleura dan edema. Pada masa yang sama, jumlah eksudat secara praktikal tidak berubah dan dalam proses penyerapan semula oleh pleura, filamen fibrin menetap di permukaan pleura dalam bentuk lapisan pleura, yang menyukarkan kepingan pleura untuk tergelincir.
Patogenesis pengumpulan efusi dalam rongga pleura boleh berbeza, bergantung pada penyebabnya, yang paling penting adalah:
- peningkatan kebolehtelapan kapilari;
- peningkatan tekanan hidrostatik pada saluran kapilari pleura viseral dan parietal;
- peningkatan ruang pleura tekanan negatif;
- pelanggaran integriti pleura, serta saluran besar bersebelahan dengannya (saluran toraks limfatik);
- penurunan tekanan darah onkotik (plasma);
- gangguan proses saliran limfa, yang menyumbang kepada peningkatan tekanan osmotik cecair di rongga pleura.
Dalam praktiknya, tindakan gabungan beberapa mekanisme patofisiologi ini lebih biasa..
Pengelasan
Tidak ada klasifikasi pleurisy yang seragam. Selalunya, doktor menggunakan klasifikasi N.V. Putov, yang menurutnya sejumlah faktor dijadikan dasar.
Secara etiologi, terdapat:
- Berjangkit.
- Aseptik
- Pleurisy idiopatik (etiologi tidak jelas).
Oleh agen berjangkit - staphylococcal, streptococcal, tuberculous, pneumococcal, dll..
Dengan kehadiran / sifat eksudat:
- Fibrinous (kering).
- Eksudatif.
Dengan sifat efusi, pleurisy eksudatif dibahagikan kepada serous, purulen, serous-fibrinous, putrefactive, kolesterol, hemorrhagic, chylous, eosinophilic, campuran.
Semasa proses keradangan: akut, subakut, kronik.
Menurut lokalisasi efusi, mereka dibezakan: tersebar dan terhad (dikemas), yang seterusnya dibahagikan kepada diafragmatik, apikal, parietal, interlobar, costo-diaphragmatic, paramediastinal.
Mengikut jumlah lesi: pleurisy sisi kiri / kanan dan dua sisi.
Punca
Penyebab pleurisy berbeza bergantung pada faktor etiologi. Oleh itu, sebab-sebab perkembangan pleurisy etiologi berjangkit adalah:
- Jangkitan bakteria / virus / kulat / parasit (pneumococcus, staphylococcus, klebsiella, streptococcus, kandidiasis, coccidioidosis, blastomycosis, jangkitan mycoplasma, echinococcosis, amebiasis);
- Jangkitan bukan spesifik (tuberkulosis, brucellosis, sifilis, tularemia, tifoid / tifus).
Penyebab pleurisy etiologi tidak berjangkit termasuk:
- Tumor primer malignan pada pleura (mesothelioma), metastasis pada pleura dalam proses onkologi pelbagai penyetempatan (barah paru-paru, ovari, payudara, limfoma).
- Kecederaan / pembedahan ke dada.
- Kolagenosis (lupus eritematosus sistemik, vaskulitis sistemik, artritis reumatoid, rematik, scleroderma).
- Penyakit sistem pencernaan (abses subphrenic, cholecystitis, pankreatitis).
Gejala kegembiraan pada orang dewasa
Pembahagian pleurisy yang diterima secara tradisional menjadi kering dan eksudatif agak sewenang-wenangnya. Dalam kebanyakan kes, pleurisy kering hanyalah tahap awal (pertama) pembentukan pleurisy efusi. Sekiranya radang pleura pada tahap ini stabil, gejala tidak berkembang lebih jauh, maka penyakit ini mengalami perkembangan yang sebaliknya. Kursus penyakit ini dianggap sebagai pleurisy fibrinous (kering)..
Pleurisy kering, gejala
Manifestasi klinikal paling kerap bermula dengan rasa sakit yang teruk pada satu atau yang lain yang terkena separuh bahagian dada, yang bertambah dengan tekanan, batuk, pada tahap inspirasi, memaksa pesakit untuk mengehadkan pergerakan dada - untuk berbaring di bahagian yang terkena. Dengan penurunan aktiviti keradangan dan liputan secara bertahap dari lapisan fibrinous dari lembaran pleura, kepekaan ujung saraf yang terletak di pleura menurun, yang disertai dengan penurunan intensiti sindrom kesakitan.
Gejala klasik termasuk batuk kering, kelainan umum, berkeringat malam, dan penurunan selera makan. Suhu badan terutamanya subfebril, lebih jarang normal atau mencapai nilai yang lebih tinggi (38-39 ° C). Demam biasanya disertai dengan menggigil, takikardia ringan. Dalam kes penyetempatan diafragmatik radang pleura, manifestasi kesakitan dilokalisasi di rongga perut atas, menyerupai gejala kolesistitis akut, pankreatitis atau apendisitis. Gejala pleurisy paru dengan pleurisy apikal kering dicirikan oleh rasa sakit pada unjuran otot trapezius. Dalam kes penglibatan dalam proses keradangan perikardium, pleuropericarditis sering berkembang.
Tempoh perjalanan pleurisy kering berbeza dalam 7-21 hari. Hasil penyakit ini boleh menjadi pemulihan sepenuhnya atau peralihan ke bentuk eksudatif. Kadang-kadang pleurisy kering (lebih kerap pada orang tua) menjadi kronik dan boleh berlangsung selama beberapa bulan dengan pemburukan berkala.
Pleurisy eksudatif
Pleurisy eksudatif pada tahap awal ditunjukkan oleh gejala pleurisy kering (sakit dada, diperburuk oleh pernafasan dalam, bersin, batuk, dispnea dengan keparahan yang berbeza-beza, batuk tidak produktif). Selanjutnya, pleurisy eksudatif (kod untuk MBK-10: J90) menampakkan dirinya sebagai gejala penyakit yang mendasari, dan ditentukan oleh jumlah efusi. Apabila jumlah efusi meningkat, gejala juga meningkat - pesakit mengadu sesak nafas yang teruk dan rasa berat di bahagian sisi. Dalam kes efusi dalam jumlah besar, pesakit terpaksa duduk atau sebahagian dari mereka berbaring di sisi yang terkena, sehingga mengurangkan tekanan pada mediastinum. Dengan pleurisy eksudatif, gejala umum muncul dalam bentuk kelemahan, berpeluh, kehilangan selera makan, suhu badan demam (menggigil dengan empyema pleura).
Gangguan hemodinamik muncul akibat hipoventilasi, yang disebabkan oleh vasokonstriksi pada paru-paru yang runtuh, serta perpindahan mediastinum ke paru-paru yang sihat dengan pemampatannya. Pesakit mengalami takikardia yang teruk dan hipotensi arteri yang berkembang dengan cepat dengan peningkatan gejala hipoksia tisu. Dengan efusi yang digabungkan dengan atelektasis / pneumocirrhosis, perpindahan berlaku ke arah lesi. Auskultasi menentukan pernafasan vesikular yang lemah secara meluas di kawasan eksudat, dalam beberapa kes mungkin tidak dapat didengar sama sekali; dengan jumlah efusi yang besar dengan latar belakang mampatan paru-paru yang kuat, pernafasan teredam bronkus dapat didengar. Semasa pemeriksaan - pengembangan dan pembengkakan sedikit ruang interkostal. Margin pulmonari bawah tidak bergerak. Di atas efusi - bunyi perkusi yang membosankan.
Pleurisy purulen pada fasa yang diperluas ditentukan terutamanya oleh gejala demam purulen-resorptif. Tahap keparahan dan keparahan keadaan pesakit berbeza dari sederhana hingga teruk. Dalam kes ini, simtomatologi tidak selalu berkorelasi secara ketat dengan ukuran rongga empyema dan jumlah nanah. Sebagai peraturan, dengan latar belakang peningkatan keracunan, disfungsi sistem kardiovaskular, hati / ginjal berkembang, yang, jika tidak ada rawatan yang mencukupi / tepat waktu, dapat menampakkan diri sebagai perubahan organik di dalamnya ciri keadaan septik. Demam purulen-resorptive, ketika ia berkembang, secara beransur-ansur berubah menjadi habis, gangguan elektrolit air meningkat, yang menyebabkan perubahan volemik, penurunan massa otot dan penurunan berat badan. Pesakit menjadi lesu dan lesu, kereaktifan badan menurun, terdapat risiko pembentukan trombus.
Analisis dan diagnostik
Diagnosis dibuat berdasarkan keluhan ciri, data dari pemeriksaan fizikal pesakit dan hasil pemeriksaan instrumental dan makmal, termasuk:
- Diagnostik sinaran (ultrasound, fluoroscopy / radiografi, tomografi terkomputer).
- Ujian darah biokimia.
- Diagnostik bakteriologi eksudat (PCR, mikroskopi, kultur pada media nutrien).
- Pemeriksaan biopsi histologi.
Rawatan pleurisy paru
Rawatan pada orang dewasa terutamanya harus ditujukan untuk mengubati penyakit yang mendasari yang menyebabkan pleurisy, mengeluarkan efusi pleura dan mencegah komplikasi. Oleh itu, dalam rawatan pleurisy dengan kesan genesis non-radang (transudat), terapi etiologi bertujuan untuk memulihkan fungsi sistem jantung, hati, kelenjar tiroid, ginjal, dan memperbaiki tekanan darah koloid-osmotik. Pada pesakit dengan pleurisy radang aseptik (yang tidak berjangkit), proses autoimun, alergi dan patologi lain dirawat yang mendasari gejala klinikal penyakit ini dan efusi pleura juga. Terapi etiotropik menempati tempat yang istimewa dalam rawatan pleurisy genesis berjangkit yang paling biasa, terutamanya bakteria. Rawatan pleurisy genesis berjangkit adalah kompleks dan merangkumi:
- Terapi antibakteria, dengan mengambil kira kepekaan mikroflora. Yang paling sering diresepkan adalah Ampicillin, Ceftriaxone, Ceftazidime, Cefotaxime, Cefepim, Cefoperazone, Amikacin, Gentamicin, Levofloxacin, Ciprofloxacin, Gentamicin, Meropenem, Clarithromycin, dan lain-lain. Perlu diingat bahawa aminoglycosides tidak disarankan untuk pesakit exinative exudative. menembusi rongga pleura. Untuk pencegahan / rawatan mycoses, Fluconazole diresepkan sekali.
- Terapi desensitisasi (Diphenhydramine, Allergin, Histadine, Benadryl Zyrtec, Tsetrin, dll.)
- Terapi anti-radang (NSAID - Diclofenac, Voltaren, Movalis, dll.).
- Glukokortikosteroid (Prednisolone, Metipred) untuk pleurisy etiologi reumatik / tuberkulosis dengan pengecualian wajib dari empyema pleura.
Pelantikan agen anti-radang / hyposensitizing membantu mengurangkan intensiti proses keradangan di rongga pleura, mengurangkan kepekaan pleura, dan juga menghilangkan risiko reaksi pleura hiperergik terhadap tindakan patogen.
- Sama pentingnya untuk memperhatikan peningkatan daya tahan spesifik / tidak spesifik, terutama pada orang tua dengan pleurisy purulen, yang dicapai dengan pengenalan imunoglobulin, plasma hiper imun, imunomodulator - imunoglobulin manusia polyvalent, γ-globulin (dengan kekurangan pengeluaran antibodi yang teruk), anti-staphylococcal / anti-sitoksia ; Immunal, Etimizole, Levamisole, dan lain-lain diresepkan untuk merangsang sistem T dan meningkatkan pertahanan tubuh yang tidak spesifik.).
- Terapi detoksifikasi. Bertujuan menghilangkan bahan toksik dari tubuh, meningkatkan peredaran mikro dan sifat reologi darah, memperbaiki metabolisme protein, menghilangkan hipovolemia. Sebagai peraturan, ia digabungkan dengan diuresis paksa. Untuk tujuan ini, infus titisan intravena larutan molekul rendah Neocompesan, Gemodez, Reopolyglyukin, Dextrose, dll.), Larutan garam isotonik, larutan glukosa ditunjukkan. Memaksa diuresis dilakukan dengan pemberian Lasix atau diuretik intravena (Furosemide).
- Terapi simtomatik: plaster sawi, kompres pemanasan, dengan sindrom kesakitan yang teruk - pembalut ketat (imobilisasi) pada separuh dada yang berpenyakit, menetapkan ubat analgesik bukan narkotik (Ketoprofen, Ketorolac) (Libexin, Codeine, Pharmacod, Codelak Neo, Terpink Neo,, dengan kegagalan peredaran darah - ubat kardiotonik.
Proses penting adalah pemindahan exudate tepat pada masanya dari rongga pleura, jika perlu - pencucian berkala rongga pleura dengan penyelesaian antiseptik. Rawatan dan gejala pleurisy pada orang tua, yang dikembangkan dengan latar belakang imunodefisiensi, memerlukan perhatian khusus..
Pesakit dalam tempoh akut ditunjukkan rehat di tempat tidur. Bagaimana merawat pleurisy di rumah? Rawatan pleurisy di rumah harus dilakukan setelah diagnosis menyeluruh, di bawah pengawasan doktor dan penunjukan kursus ubat-ubatan. Rawatan pleurisy dengan ubat-ubatan rakyat dapat dianggap secara eksklusif sebagai kaedah tambahan. Untuk merawat pesakit dengan pleurisy di rumah, sebagai agen anti-radang / ekspektoran, infus herba boleh digunakan: daun coltsfoot, bunga linden, ramuan pisang, akar licorice / marshmallow, buah adas, knotweed, kulit willow putih, dll. Yang paling popular Resipi untuk merawat pleurisy dengan ubat-ubatan rakyat merangkumi gabungan ramuan ini. Resipi boleh didapati di Internet, tetapi lebih baik berunding dengan doktor anda.