Med-Bintang

Penurunan rasa lapang atau penyatuan alveolar pada tisu paru-paru, tanda-tanda yang tidak diketahui oleh semua ahli radiologi, menunjukkan peningkatan kepadatan dan penghapusan lengkap ruang alveolar paru-paru tanpa kehilangan jumlah yang ketara pada segmen yang terjejas. Terhadap latar belakang penyatuan alveolar, corak vaskular tidak dapat dilihat pada radiografi klasik. Terhadap latar belakang penyatuan alveolar, tanda bronkogram udara sering ditentukan. Gejala ini juga tidak mempunyai kekhususan tinggi, dan terdapat dalam pelbagai patologi paru-paru..

Patologi

Punca

Penurunan rasa lapang disebabkan oleh adanya kandungan patologi di saluran udara terminal, menyebabkan peningkatan penyerapan sinaran sinar-X oleh tisu paru-paru:

• transudat, mis. edema paru sekunder pada kegagalan jantung
• nanah, mis. radang paru-paru bakteria
• darah, mis. pendarahan paru
• sel, mis. adenokarsinoma in situ
• protein, mis. proteinosis alveolar
• lemak, mis. radang paru-paru lipoid
• kandungan gastrik, mis. radang paru-paru aspirasi

Diagnosis pembezaan

• radang paru-paru eosinofilik kronik
• barah bronkioloalveolar (istilah usang)

Pneumofibrosis - penyakit paru-paru di mana terdapat pertumbuhan tisu penghubung yang berlebihan.

Patologi ini melanggar struktur organ, mengurangkan fungsi pengudaraan mereka, menyebabkan penurunan jumlah paru-paru, dan juga menyebabkan ubah bentuk bronkus. Komplikasi atau jangkitan pada badan boleh membawa maut.

Kod ICD 10 termasuk dalam bahagian J80-J84.

Punca

Perkembangan penyakit ini difasilitasi oleh keadaan tertentu yang menyebabkan gangguan sistem paru-paru. Oleh itu, penyebab penyakit ini sangat pelbagai..

Pneumofibrosis boleh memprovokasi:

Semua faktor ini menyebabkan perubahan pneumofibrotic pada paru-paru..

Gejala

Ramai pesakit tidak menyedari kehadiran penyakit ini, kerana mereka tidak mengetahui simptomnya. Oleh itu, penting untuk mengetahui apa akibatnya dengan tahap fibrosis paru-paru yang lebih maju, dan betapa bahayanya. Pesakit mengalami pertumbuhan tisu penghubung yang berlebihan dan kegagalan pernafasan berlaku.

Penting untuk berjumpa dengan pakar pulmonologi tepat pada masanya, kerana pada peringkat akhir penyakit ini agak sukar untuk membetulkan atau menghentikan proses ini. Komplikasi boleh membawa maut. Oleh itu, pesakit mesti memahami sama ada berbahaya untuk mengabaikan walaupun gejala kecil dan bagaimana memahami bahawa rawatan perubatan diperlukan..

Gejala utama adalah sesak nafas. Pada peringkat awal, ia muncul hanya selepas latihan fizikal. Lama kelamaan, sesak nafas diperhatikan walaupun dalam keadaan rehat.

Juga, gejala penyakit ini merangkumi:

• Batuk dengan kahak dan nanah;
• Sensasi menyakitkan di dada semasa batuk;
• Tona kulit kebiruan;
• Terdapat peningkatan keletihan;
• Pada siang hari, suhu badan boleh turun naik;
• Semasa menghembus nafas, berdehit terdengar;
• Berat badan turun dengan mendadak;
• Urat leher membengkak ketika batuk.

Pengelasan

Penyakit ini dicirikan oleh penggantian kawasan normal tisu paru-paru dengan tisu penghubung..

Dalam hal ini, penyakit ini terbahagi kepada beberapa jenis:

Fibrosis pasca radiasi berbahaya. Ia memerlukan terapi yang serius. Oleh itu, adalah mustahak untuk mendiagnosis penyakit pada waktunya dan segera memulakan rawatan..

Kumpulan khas dijangkiti oleh hiperpneumatosis. Ini adalah penyakit patologi yang kompleks dengan sindrom patogenetik.

Diagnostik

Sebelum menentukan bagaimana merawat penyakit ini, ahli pulmonologi melakukan perbualan dengan pesakit, mengarahkannya untuk ujian, memeriksa dada, menilai bentuknya.

Dengan bantuan phonendoscope, mendengar kerja paru-paru untuk mengesan bunyi atau mengi.

Prosedur instrumental akan membolehkan doktor menentukan sama ada pesakit mempunyai pneumosklerosis atau pneumoneurosis.

Untuk melakukan ini, lantik:

• X-ray;
• Tomografi yang dikira;
• Skintigrafi pengudaraan;
• Spirometri;
• Biopsi transbronkial;
• Bronkoskopi;
• Plethysmography.

Prosedur ini juga akan menunjukkan sama ada terdapat pleurofibrosis di sebelah kanan atau di sebelah kiri, untuk menentukan sama ada terdapat perubahan sklerotik atau tumor pada tisu, untuk menentukan penyakit paru-paru dan jenis fibrosis paru-paru apa..

Sekiranya diagnostik menunjukkan bahawa medan paru mengalami pneumatik, maka perlu melakukan beberapa prosedur dan memilih ubat yang sesuai. Dengan bantuan diagnostik, anda dapat mengenal pasti pleuropneumofibrosis.

Langkah-langkah diagnostik akan mendedahkan pneumatosis pada pesakit, yang dicirikan oleh kehadiran sista. Untuk ini, pneumatisasi dilakukan, yang akan membantu menguraikan data sinar-x atau tomogram untuk mengungkapkan jumlah kandungan udara di medan paru..

Sekiranya satu atau lebih rongga dengan perubahan fibrotik atau kapsul dikenal pasti di paru-paru pesakit, pesakit didiagnosis dengan fibrosis pasca tuberkulosis..

Selepas diagnosis, doktor menetapkan rawatan komprehensif yang akan mengurangkan risiko berulang pada masa akan datang. Mustahil untuk menyembuhkan penyakit sepenuhnya.

Rawatan

Tugas doktor adalah memilih ubat seperti itu yang akan menghilangkan penyebab penyakit. Rawatan dijalankan sehingga pemulihan sepenuhnya, dan tidak hanya apabila gejala hilang.

1. Untuk mengembalikan ketahanan bronkus, lantik:

• Bromhexine;
• Salbutomol.

1. Untuk meningkatkan peredaran mikro - Trental.
2. Pesakit ditunjukkan mengambil antioksidan.
3. Kursus tersebut ditetapkan ubat anti-radang, antibakteria dan hormon.

Semasa rawatan, penting:

• Singkirkan tabiat buruk;
• Ikuti kursus terapi oksigen;
• Menormalkan tidur dan rehat;
• Lakukan senaman pernafasan dengan kerap.

Dalam kes lanjut, mungkin ada persoalan mengenai campur tangan pembedahan.

etnosains

Pemilihan ubat yang mencukupi, pematuhan terhadap langkah pencegahan dan penggunaan kaedah rawatan alternatif akan membantu menghentikan perkembangan proses patologi. Tugas pesakit adalah dengan tepat mengikuti semua cadangan doktor.

Video:

Sindrom Pemadatan tisu paru-paru (SULT). Kuliah No. 4

Kaedah simptomologi dan diagnostik untuk radang paru-paru akut (fokus dan croupous).

Sindrom penurunan rasa lapang (pemadatan) tisu paru-paru.

Pemadatan tisu paru-paru bermaksud penampilan di paru-paru kawasan tanpa udara dengan pelbagai saiz, baik yang bersifat radang dan bukan radang..

SULT diperhatikan apabila:

1. Sindrom pengumpulan di alveoli cecair keradangan dan fibrin (dengan radang paru-paru)

2. Pengumpulan darah alveoli.

3. Pneumosklerosis (percambahan tisu penghubung)

6. Menyakitkan penyakit tisu penghubung.

Gejala biasa:

1) Sesak nafas jenis campuran, kerana permukaan pernafasan paru-paru berkurang. Keterukan dyspnea bergantung pada ukuran indurasi. Sekiranya - lobus (beberapa segmen), maka dyspnea dalam keadaan rehat.

2) Meninggalkan separuh dada yang sakit semasa bernafas, kerana penurunan udara membawa kepada penurunan pengembangan paru-paru.

4) Memendekkan atau meredam bunyi perkusi di bawah kawasan paru-paru yang dipadatkan, bergantung pada tahap pemadatan.

5) Munculnya pernafasan bronkus patologi di latar belakang kusam dengan pemadatan yang luas.

Untuk penampilan pernafasan bronkus yang jelas, diperlukan dua keadaan:

Fokus pemadatan dangkal yang cukup luas;

Patensi bronkus dalam fokus lesi.

6) Menguatkan bronkofonia.

7) X-ray - menggelapkan atau mengurangkan ketelusan tisu paru-paru.

Pilihan (SULT):

1) Sindrom jangkitan tisu paru-paru radang (dengan radang paru-paru).

2) Sindrom pneumosklerosis fokus (fibrosis) (percambahan tisu penghubung di kawasan tertentu).

3) Sindrom atelektasis - keruntuhan paru-paru apabila udara berhenti memasuki alveoli:

A) Atelektasis mampatan. Ia diperhatikan ketika cairan terkumpul di rongga pleura, udara diperas keluar dari paru-paru, tisu menjadi lebih padat (hidrotoraks, pneumotoraks, tumor, metastasis tumor ke kelenjar getah bening)

B) Atelektasis obstruktif (keruntuhan paru-paru) Berdasarkan penyumbatan lengkap lumen bronkus (pertumbuhan tumor endofit)

C) Atelektasis kontraktil - trauma pembedahan, yang membawa kepada bronkospasme dan aliran darah.

Laman web ini menyediakan maklumat latar belakang untuk tujuan maklumat sahaja. Diagnosis dan rawatan penyakit mesti dilakukan di bawah pengawasan pakar. Semua ubat mempunyai kontraindikasi. Perundingan pakar diperlukan!

Lobus kanan atas paru-paru menunjukkan pelanggaran pneumatisasi yang tidak rata, penyusupan tidak rata, lebih banyak di sekitar akar paru-paru dan cabang bronkus, serta di kawasan segmen ke-2. Di mediastinum terdapat beberapa kelenjar getah bening hingga 1 cm, simpul di akar paru-paru kanan hingga 1.6 cm di rongga pleura cecair, saya tidak melihat peningkatan bilangannya.
limfadenopati sederhana.
Kesimpulan apa?

Sila nyatakan gejala klinikal apa yang memaksa anda menjalani pemeriksaan sedemikian? Apa keluhan pesakit saat ini (demam, batuk, sifat dan jumlah dahak), jika ujian darah umum dilakukan, sila hasilkan semula hasilnya. Dengan maklumat ini, anda dapat menjawab soalan anda dengan lebih tepat.

Memaksa apa yang bermula dengan radang paru-paru, sinar-X diambil pada 11 April 2012..
radang paru-paru di lobus bawah dan tengah paru-paru kanan selama 7 hari dan sinar-x berulang pada 20 April-pada detik mereka menulis bahawa tanpa dinamik dan dipersoalkan mengenai penyusupan di segmen ke-3 --- sinar-x 3 kali pada 25 April 2012. -filtrasi di segmen 2.

Kemudian, setelah 2.5 bulan, tidak ada yang dijumpai di paru-paru kiri.Dalam corak paru kanan, ia diperkuat dan sedikit berubah bentuk di zon akar dan segmen 2, akarnya relatif struktur, sinus bebas.
Gejala kemudian pada mulanya berlalu dalam 3 hari, suhu berlalu dan tidak lagi, sekarang, selain daripada asma, kadang-kadang berpeluh pada waktu malam boleh dikatakan tidak, tetapi kerana seorang lelaki berusia 64 tahun dan di antaranya merokok selama kira-kira 40 tahun, tetapi berhenti pada bulan April dan tidak merokok lagi.
Semua ujian darah adalah normal, kecuali penanda PEA, seperti berikut: 2500-910 --- 806-900, saya tidak faham menganalisis semua ini.

Sekiranya tahap penanda tumor mula meningkat, ini adalah faktor yang tidak menguntungkan. Pelanggaran pneumatisasi, penyusupan tidak rata, serta peningkatan kelenjar getah bening mungkin menunjukkan memihak kepada onkopatologi, atau perubahan slerotik kronik pada tisu paru-paru. Dianjurkan untuk berunding dengan ahli phthisiopulmonologist-oncologist untuk membuat diagnosis yang tepat, memutuskan perlunya pemeriksaan tambahan: CT dan menetapkan rawatan yang mencukupi. Baca lebih lanjut mengenai onkopatologi dalam siri artikel dengan mengklik pautan: Onkologi.

Di mediastinum, beberapa kelenjar getah bening hingga 1 cm, simpul di akar paru-paru kanan hingga 1.6 cm.
Saya ingin memperbaiki --- kelenjar getah bening di akar paru-paru kanan --- ini adalah sesuatu yang berubah?

1. Penerangan seperti itu adalah 12.04.2012. -kekerapan infiltratif di bahagian paru-paru kanan, tengah dan bawah. Di paru-paru kiri, pneumatisasi tidak berubah. Akarnya dihemat. Kubah gambarnya halus, sinus bebas. Kesimpulan - radang paru-paru kiri. Minum AB selama seminggu.2. X-ray berulang 20.04.2012. tiada dinamik berbanding ujian sebelumnya. Penurunan paru-paru paru kanan bahagian atas segmen ke-3 - penyusupan, penebalan pleura? Akar paru-paru tebal.
Apa yang disyaki?

Menurut hasil pemeriksaan, pneumosklerosis dapat diduga. Walau bagaimanapun, kehadiran pembentukan tumor di paru-paru tidak dikecualikan. Untuk menentukan sifat pembentukan ini (jinak atau ganas), perlu membuat biopsi dengan kajian sitologi bahan yang diperoleh, serta memeriksa tahap penanda tumor dalam darah yang dapat dikesan dalam barah paru-paru: CA 19-9, CEA, AFP, penanda tumor yang sangat spesifik untuk diagnosis barah paru-paru - CYFRA 21-1. Anda boleh membaca lebih lanjut mengenai diagnosis patologi onkologi di bahagian kami: Kanser.

Tolong beritahu saya - Saya mempunyai keraguan bahawa pesakit tidak mendapat rawatan radang paru-paru dan ini sekarang menjadi komplikasi.
Apakah akibat mengambil kemoterapi untuk radang paru-paru?
Bolehkah hasil dan penerangan sinar-X dengan CT sama setelah 1 bulan.
Adakah mungkin untuk menghantar gambar sewa melalui e-mel untuk dilihat?

Sila nyatakan usia pesakit, apa saja keluhan yang ada pada saat ini, dan juga berkaitan dengan apa yang pesakit menjalani kursus kemoterapi? Dinamika perkembangan penyakit berubah setiap hari, jadi data kajian sinar-X dan komputer mungkin berbeza. Sayangnya, kami tidak dapat menerima dan melihat data penyelidikan anda, anda hanya boleh menghantar keterangan gambar kepada kami. Baca lebih lanjut mengenai penyakit ini, kaedah diagnostik dalam rangkaian artikel dengan mengklik pautan: Pneumonia.

Saya jatuh sakit dengan selesema 04/10/2012. berpaling kepada doktor Semky kerana dia berumur 38. --satu hari.JUMLAH MELALUI DAN TEMPAT. TIADA ARVI yang lebih dikenali - virus chtoli - pil untuk alahan. 04/12/2012 membuat x-ray - pneimonia yang diiktiraf - minum antibiotik Fromillid 500. selepas semua tisu - adikarsinoma paru-paru kanan dengan penyetempatan primmar di paru-paru - tidak ada perkataan yang lebih banyak dalam tindak balas histologi. MENGENAI TAHAP NOBODY TIDAK DAPAT MENJAWAB. Tidak ada gejala klinikal dan tidak ada yang lain daripada 3 hari selsema. Merokok 40 tahun. 04/10/2012 - bagaimana saya jatuh sakit dengan selesema.
Profesion ini tidak berbahaya. Saya tidak menurunkan berat badan - sebaliknya, saya menambah 10.kg. selera makan yang baik. Saudara-mara tidak menghidap barah. Saya menjalani kemoterapi sebanyak 8 kali dan berikut adalah sinar-X terakhir pada 08.08.2012 dan CT pada 8.10.2012

Malangnya, beberapa penyakit bermula dan tidak simptomatik dan dapat dikesan dengan pemeriksaan tidak sengaja atau melalui kontak dengan aduan lain. Sila nyatakan soalan yang anda minati sekarang. Anda boleh mengetahui lebih lanjut mengenai penyakit paru-paru di bahagian: Sakit di paru-paru

Ketahui lebih lanjut mengenai topik ini:

• Ujian darah untuk antibodi - pengesanan penyakit berjangkit (campak, hepatitis, Helicobacter pylori, tuberkulosis, lamblia, treponema, dll.). Ujian darah untuk kehadiran antibodi Rh semasa kehamilan
• Ujian darah untuk antibodi - jenis (ELISA, RIA, imunoblot, kaedah serologi), norma, tafsiran hasil. Di mana anda boleh mengambilnya? Kos penyelidikan.
• Pemeriksaan Fundus - bagaimana pemeriksaan berjalan, hasil (norma dan patologi), harga. Pemeriksaan fundus pada wanita hamil, kanak-kanak, bayi baru lahir. Di mana saya boleh diuji?
• Pemeriksaan fundus - apa yang menunjukkan struktur mata yang dapat diperiksa, doktor mana yang menetapkan? Jenis pemeriksaan fundus: ophthalmoscopy, biomicroscopy (dengan lensa Goldman, lensa fundus, lampu celah).

Lukisan paru disempurnakan di kanan dan kiri. Akar paru-paru diturunkan dalam struktur, dipadatkan, mengembang (kerana komponen vaskular). Kubah diafragma sama rata pada tahap tulang rusuk ke-4. Sinus pleura adalah percuma. Bayangan mediastinum di garis tengah, lengkungan dilicinkan, konturnya jelas, sekata. Batasan organ mediastinal tidak diperluas. Pneumatosis usus (ini adalah pengumpulan gas, sejauh yang saya tahu).

Selamat petang. Menyahkod sinar-X anda:

1. Putaran sedikit - anak berpusing semasa gambar, sehingga bahagian dada ternyata tidak simetri. Rekod doktor menunjukkan ini - kanak-kanak itu bersikap gelisah.
2. Medan paru-paru mengalami pneumatik - biasanya lapang. Istilah "pneumatization" bermaksud kehadiran udara di alveoli (norma fisiologi).
3. Tidak ada bayangan fokus-infiltratif yang kelihatan - tidak ada kegelapan patologi, bintik-bintik.
4. Pola paru diperkuat di sebelah kanan dan kiri - peningkatan jumlah arteri dan kapilari untuk meningkatkan bekalan gas darah. Pada kanak-kanak, secara fisiologi, keadaan ini sering diperhatikan sehingga jumlah pernafasan paru-paru kembali normal semasa proses pertumbuhan. Terdapat gambaran seperti bronkitis (keradangan bronkus).
5. Akar paru-paru diturunkan dalam struktur, dipadatkan, mengembang kerana komponen vaskular - peningkatan jumlah saluran paru. Gejala sinar-X menunjukkan peningkatan dalam rangkaian arteri. Sebab - kekurangan oksigen ke badan dengan latar belakang aktiviti fizikal yang sengit, penyakit kronik.
6. Kubah diafragma adalah sekata, jelas pada tahap rusuk ke-4 - keadaan dan lokasi fisiologi.
7. Sinus pleura percuma dan bayangan mediastinal di tengah - norma.
8. Pneumatosis usus adalah pengumpulan gas di lumen usus. Pada kanak-kanak, ia diperhatikan secara fisiologi antara waktu makan atau kekurangan makanan, aktiviti fizikal yang sengit.

Kesimpulannya. Gejala sinar-X di atas tidak menunjukkan adanya keadaan patologi. Pengukuhan corak paru-paru dan pengembangan akar paru-paru kerana komponen vaskular dapat dikaitkan dengan perubahan fungsional dalam tisu akibat pertumbuhan badan, jika penyakit jantung dan jangkitan pernafasan kronik dikecualikan.

pneumatization paru-paru apa itu

Pneumatisasi tisu paru-paru apa itu

Pada bahagian Penyakit, Ubat-ubatan untuk pertanyaan Bagaimana memahami pneumatisasi tisu paru-paru dipelihara? jawapan terbaik yang diberikan oleh pengarang ышna Myshaeva bermaksud semuanya baik-baik saja, paru-paru dipenuhi udara

Jadi semuanya sial

ini bermaksud bahawa paru-paru dipenuhi dengan udara, mengembung. dan melaksanakan fungsinya. sebagai contoh, apabila cedera, ia dapat direndam dalam darah dan runtuh, mengecil menjadi bola, lalu seseorang itu mati lemas. walaupun tulang rusuknya berulang-alik.

Pneumonia bukan spesifik kronik

Pneumonia adalah sekumpulan proses keradangan eksudatif di paru-paru, berbeza dalam etiologi, patogenesis dan ciri-ciri morfologi, dengan lesi yang dominan pada bahagian pernafasan mereka pada parenkim. Pesakit masih muda, berumur bekerja. Disebabkan lebih kerap oleh staphylococci dan streptococci.

Pada pneumonia parenchymal (lobar) akut, penyusupan dinding alveolar yang disetempatan terutamanya diperhatikan dengan pengisian lumen mereka dengan kandungan neutrofil atau fibrin. Penyusupan berterusan ke seluruh paru jarang terjadi, biasanya prosesnya terbatas pada bahagian lobus atau satu atau dua segmen.

Tahap patomorfologi kursus dibezakan:

I. Tahap air pasang dan hiperemia. Tempoh hari. Pada tahap ini, kapilari mulai mengembang dan melimpah dengan darah, dan cairan serous mula berkumpul di alveoli..

II. Tahap hepatisasi merah. Tempoh hari. Eksudat di alveoli memperoleh warna coklat kemerahan, kerana pelepasan eritrosit.

III. Tahap hepatisasi kelabu. Tempoh 7 - 9 hari. Eksudat dikuasai oleh leukosit.

IV. Tahap penyelesaian. Tempoh 7 - 15 hari.

Secara klinikal: radang paru-paru sering berlaku dengan gejala keracunan, yang dicirikan oleh permulaan akut, dengan perubahan keradangan pada darah periferal, reaksi suhu, sakit dada, batuk.

1. Diagnostik sinar-X: radiograf dilakukan dalam 2 unjuran, ini adalah gambaran keseluruhan organ dada dan unjuran sisi sisi yang menarik, serta sinar-X - tomorgamma untuk patensi bronkus. Diagnosis dibuat berdasarkan data sinar-X - adanya perubahan infiltratif pada paru-paru, yang dikesan pada radiografi (fluorogram) dalam dua unjuran. Diagnosis radang paru-paru yang tepat pada masanya dan tepat bergantung kepada ahli terapi, radiologis dan doktor pakar yang terlibat dalam proses diagnostik.

1. Pemeriksaan fizikal, data makmal: pada tahap pasang surut, suara perkusi membosankan, auskultasi - lemahnya pernafasan dan krepitasi pada ketinggian inspirasi, disebabkan oleh pecahnya dinding alveoli. Pada tahap hepatisasi, suara perkusi menjadi kusam, auskultatory - melemahnya pernafasan vesikular, berbagai ukuran. Pada peringkat resolusi, bunyi perkusi dipulihkan, berdengkur crepitant muncul lagi. Dalam darah periferal, perubahan keradangan adalah ciri: leukositosis neutrofil, peningkatan ESR.

Tanda-tanda sinar-X radang paru-paru: pada tahap pasang surut - peningkatan corak paru di lobus yang terkena, disebabkan oleh hiperemia. Ketelusan medan paru dapat dikurangkan, akarnya tidak berubah, ketika prosesnya terletak di lobus bawah, mobilitas kubah diafragma menurun. Pada peringkat penaik - intensiti tinggi yang gelap tanpa kontur yang jelas, akan sesuai dengan lobus atau ruas yang terkena. Sekiranya kegelapan itu bersebelahan dengan pleura interlobar, maka konturnya akan jelas. Bayangan mediastinum biasanya terletak. Pada tahap resolusi, akan ada penurunan intensitas bayangan, pemecahannya atau penurunan ukuran bayangan. Pengukuhan corak pulmonari dipelihara, pleura interlobar dapat ditekankan.

Pada satu siri radiografi: gambaran keseluruhan organ dada dalam unjuran frontal, pada gambar organ dada dalam unjuran lateral kanan ada - kegelapan dilokalisasi di paru kanan, sesuai dengan segmen 8, 9, mempunyai bentuk piramidal, sangat intens, homogen dalam struktur, tisu paru-paru sekitarnya tidak berubah. Pada tomogram linear median: kita melewati bronkus lobus bawah di sebelah kanan. Diagnosis: radang paru-paru 8, 9 segmen di sebelah kanan.

Syarat penyerapan semula paru-paru lengkap: 20 - 25 hari.

Hasil: pemulihan, pneumonia yang berlarutan, pneumonia abses.

Komplikasi: pleurisy eksudatif, abses.

Pleurisy eksudatif adalah penyakit radang pada pleura dengan efusi ke rongga pleura. Boleh menjadi lesi utama pleura atau menyertai pneumonia, tuberkulosis, tumor. Biasanya, rongga pleura mengandung sekitar cairan, dengan peningkatan elm ia dapat dilihat pada radiografi. Dengan pemeriksaan ultrasound, cecair itu dapat dilihat dari ml.

Klinik pleurisy eksudatif akan menyerupai radang paru-paru. Disifatkan oleh rasa sakit di dada pada bahagian yang terkena, yang penurunan kedudukan di sisi yang berpenyakit, sindrom keracunan yang tinggi, ketinggalan bahagian dada yang terkena dalam tindakan bernafas, suara perkusi yang kusam dan tidak adanya pernafasan vesikular normal di kawasan paru-paru yang terkena.

Gambar sinar-X: kegelapan, struktur secara homogen di bahagian bawah paru-paru (kerana graviti, cecair mula berkumpul di sinus paravertebral posterior terdalam) dengan kontur atas cekung yang tidak lengkap - garis Demoiseau. Dengan sejumlah besar cecair dan gelap yang tinggi, mediastinum dapat beralih ke bahagian yang sihat. Mobiliti diafragma dikurangkan.

Pada sinar-X dada polos dalam unjuran frontal terdapat: homogen, struktur homogen, kegelapan paru-paru kanan yang sangat kuat ke paras plat anterior tulang rusuk ke-4 dengan kontur atas kabur cekung - garis Demoiseau. Kubah kanan diafragma tidak dapat dilihat. Bayangan mediastinum dialihkan ke sisi sihat. Laterogram bahagian dada yang terkena menunjukkan tahap cecair mendatar dalam bentuk jalur gelap.

Diagnostik sinar-X: sinar-X dada dilakukan dalam 2 unjuran, untuk membuktikan adanya efusi bebas di rongga dada, perlu dilakukan laterografi. Satu siri gambar diambil: laterogram pada bahagian yang terkena semasa menghirup dan menghembus nafas, dan juga laterogram pada sisi yang berlawanan.

Diagnosis pembezaan adalah dengan radang paru-paru. Untuk membuktikan adanya efusi, sinar-X bahagian dada yang terkena diambil dalam posisi laterop, akibatnya, ketika pesakit diposisikan di sisi yang berpenyakit, cairan menyebar dan tingkat cairan menjadi terlihat.

Pneumonia bukan spesifik kronik.

Pneumonia nonspesifik kronik (istilah sinar-X) - dicirikan oleh kerosakan yang tidak dapat dipulihkan pada semua struktur paru-paru, disebabkan oleh keradangan nonspesifik purulen yang berulang atau produktif dengan perkembangan pneumosklerosis.

Etiologi dan patogenesis: Proses keradangan ini selalunya disebabkan oleh radang paru-paru akut atau berpanjangan yang belum sepenuhnya sembuh. Pneumonia berlarutan dianggap tidak dapat sembuh dalam 3 bulan. Pneumonia kronik dianggap sebagai keradangan berulang yang berlaku di tempat yang sama selama 6 bulan. Ejen penyebabnya adalah Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, penyakit ini kronik, kambuh dengan tempoh pengampunan dan eksaserbasi. Tempoh pengampunan dicirikan oleh klinik yang sedikit, semasa tempoh eksaserbasi, gejala keracunan muncul, batuk dengan likat, lemah keluar, dahak bernanah, dengan penyakit yang lama, gejala kegagalan pernafasan, peningkatan sianosis.

Diagnostik sinar-X: X-ray organ-organ dada dalam 2 unjuran, sinar-X - tomogram untuk patensi bronkus. Untuk mendapatkan idea mengenai keadaan pokok bronkial pada radang paru-paru kronik, perlu dilakukan CT atau bronkografi.

Gambar sinar-X: dalam gambar, kegelapan tidak seragam kerana gabungan kawasan penyusupan dan sklerosis, tali berserat kasar, lumen bronkus yang dipadatkan. Bronkus besar boleh dilalui, berbelit-belit, di dalam lumennya, rembesan bronkus berkumpul, mampu bernanah dengan pembentukan bronchiectasis. Prosesnya boleh merebak ke segmen, bagian lobus, lobus keseluruhan, dalam hal ini lobus yang terkena menurun dalam jumlah. Pneumatisasi tisu paru-paru dikurangkan. Gambar itu dilengkapi dengan ubah bentuk akar paru-paru kerana fibrosis dan lapisan pleura di sekitar bahagian yang terkena.

Pada sinar-X dada polos dalam unjuran frontal: di paru-paru kiri terdapat kegelapan di bahagian atas, sangat kuat, strukturnya heterogen disebabkan oleh banyak kawasan pencerahan bentuk bulat, akibat kerosakan dan kawasan pemadatan, akibat fibrosis. Pneumatisasi tisu paru-paru berkurang.

Kanser paru-paru pusat adalah tumor malignan yang berasal dari epitel dari endotelium bronkus urutan 1, 2, 3. Pelbagai bentuk barah paru-paru pusat dibezakan: endobronchial, apabila tumor tumbuh ke dalam lumen bronkus, dan exobronchial (peribronchial), maka tumor tumbuh seperti tisu lengan, memerah bronkus dan, akhirnya, bercampur.

Patogenesis dan klinik: penyakit ini dimanifestasikan bukan hanya oleh simpul tumor pada sinar-X, tetapi juga oleh perubahan sekunder pada tisu paru-paru sebagai akibat pemampatan bronkus dan gangguan pengudaraan. Gangguan pengudaraan: hipoektasis, emfisema valvular, atelektasis. Hasil daripada perubahan sekunder pada tisu paru-paru, proses keradangan berkembang - pneumonitis. Sekiranya terdapat hypoectasis, kebolehtelapan udara dipertahankan, tetapi fenomena hipoventilasi diperhatikan, dengan penyumbatan injap bronkus, terjadi emfisema obstruktif. Peningkatan ukuran simpul tumor menyebabkan pelanggaran sepenuhnya patensi bronkus, sementara udara di alveoli diserap dan atelektasis berlaku. Akibatnya, atelektasis membentuk pneumonitis obstruktif dengan atau tanpa pembentukan abses.

Dengan ukuran simpul tumor yang kecil, pesakit bimbang akan batuk, yang pada awalnya bersifat refleks, hemoptisis, sakit dada, dengan peningkatan ukuran simpul, dan penyumbatan bronkus dengan tumor, gangguan pengudaraan muncul, dan di klinik, bersama dengan hemoptisis, batuk, sakit dada meningkat, sesak nafas, gejala mabuk. Dyspnea lebih ketara, semakin besar bronkus terjejas. Metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum.

Diagnostik sinar-X: X-ray organ-organ dada dalam 2 unjuran, sinar-X - tomogram untuk patensi bronkus. Pesakit ditunjukkan bronkoskopi dengan biopsi untuk mengesahkan diagnosis. Untuk mendapatkan idea mengenai keadaan pokok bronkus dan kelenjar getah bening mediastinal, CT perlu dilakukan. Rawatan pembedahan.

Gambar sinar-X: tanda sinar-X awal barah pusat adalah struktur seragam yang gelap dengan kontur yang tidak jelas di akar dan di zon akar, ini adalah bayangan tumor. Dalam bentuk exobronchial, mungkin tidak ada bayangan tumor. Dengan peningkatan hipoventilasi, bayangan bintik-bintik kecil muncul disebabkan oleh perkembangan atelektasis lobular. Dengan pembentukan emfisema valvular, peningkatan ketara dalam ketelusan kawasan berventilasi diperhatikan, kedudukan kubah diafragma yang rendah di sisi lesi adalah ciri, mediastinum dipindahkan ke sisi yang sihat. Atelectasis akan dicirikan oleh lobar atau kegelapan segmen dengan kontur yang jelas, dengan intensiti tinggi, sesuai dengan bronkus yang terkena. Penurunan atelektasis menyebabkan penurunan volume kawasan paru-paru, akibatnya lobus atau segmen yang berkurang digantikan. Pada roentgenogram, anjakan jurang interlobar dan akar paru-paru. Pada tomogram, tunggul bronkus akan ditentukan, kerucut atau kerucut dengan barah exobronchial. Dalam bentuk endobronchial, tunggul akan didefinisikan sebagai "amputasi" bronkus.

Pada sinar-x dada biasa dalam unjuran langsung: kegelapan dilokalisasi di zon akar paru-paru kiri, cenderung berbentuk bulat, mempunyai struktur homogen, kabur, kontur tidak rata dan intensiti tinggi. Pada tomogram linier dalam unjuran lateral kiri, tunggul bronkus lobus unggul dengan kontur yang lemah dari jenis "amputasi" bronkus ditentukan. Gelap yang berdekatan dengan bronkus yang terjejas juga dapat dilihat - (bayangan tumor nuklear) berbentuk sfera dengan kontur intensiti tinggi yang tidak rata dan kabur, strukturnya homogen.

Kesimpulan: barah pusat bronkus lobus atas di sebelah kiri.

Emfisema paru-paru: sebab, gejala dan rawatan

Emfisema paru-paru adalah keadaan patologi yang berkaitan dengan perubahan struktur atau fungsional dalam tisu paru-paru dan dicirikan oleh pengembangan ruang udara (alveoli) yang berlebihan di tempat-tempat di mana bronkus terkecil (bronkiol terminal) masuk ke dalamnya.

Emfisema paru-paru: penyebab utama dan mekanisme perkembangan

Mengikut kadar perkembangan emfisema, bentuk akut dan kroniknya dibezakan..

Emfisema paru-paru akut biasanya hilang jika penyebab yang menyebabkan penampilannya dihilangkan.

Ia boleh disebabkan oleh:

• penutupan keseluruhan atau sebahagian keseluruhan paru-paru atau sebahagian daripadanya, yang membawa kepada peningkatan beban pernafasan pada bahagian paru-paru yang berfungsi dengan peningkatan pneumatisasi yang kompensasi dan, oleh itu, peningkatan jumlah;
• bernafas dengan sukar (tidak lengkap) pernafasan (paling kerap dijumpai pada asma bronkial, bronkitis, batuk yang berpanjangan, batuk kering, dan lain-lain);
• pneumothorax (udara atmosfera memasuki rongga pleura, menyebabkan keruntuhan paru-paru sebahagian atau lengkap), radang paru-paru, dll..

Emfisema paru kronik dicirikan oleh perubahan struktur berterusan yang telah berkembang di paru-paru akibat pendedahan yang berpanjangan kepada faktor-faktor yang mengganggu keanjalan alveoli.

Selalunya ini membawa kepada merokok, tracheobronchitis kronik dan bronkitis asma (dengan patensi bronkus yang terganggu), tuberkulosis paru-paru, jangkitan pada masa kanak-kanak (batuk rejan, campak), pneumosklerosis, serta bahaya pekerjaan (bekerja dalam pengeluaran kimia, ketika bermain alat angin, peniup kaca, dll.).

Emfisema paru kronik paling kerap berlaku pada lelaki dalam kumpulan usia yang lebih tua, yang berkaitan dengan gaya hidup dan pekerjaan mereka.

Dengan perkembangan emfisema, tidak hanya penurunan keanjalan paru-paru, tetapi juga munculnya keradangan di sekitar saluran darah terkecil di dinding alveoli, yang menyebabkan penipisan dinding mereka secara beransur-ansur dan peleburan alveoli terkecil menjadi yang lebih besar. Ini menyebabkan penurunan permukaan pernafasan dan kemunculan hipoksia - bekalan organ dan tisu yang tidak mencukupi dengan oksigen..

Pada peringkat awal pembentukan emfisema paru-paru, mekanisme kompensasi diaktifkan - bilangan eritrosit dan hemoglobin dalam darah meningkat, kerja jantung diaktifkan, dan ventilasi paru-paru ditingkatkan. Ini membolehkan tubuh mengekalkan pertukaran gas pada tahap yang mencukupi, tetapi lama-kelamaan mekanisme ini habis (terutama jika pendedahan kepada faktor-faktor buruk berterusan) dan komplikasi serius berkembang - kegagalan pernafasan.

Dalam kekurangan paru-paru yang teruk, sebahagian daripada darah di paru-paru tidak mempunyai masa untuk dipam ke jantung kiri, dan genangan berlaku dalam peredaran paru, dan seterusnya pada urat peredaran sistemik. Oleh itu, cor pulmonale terbentuk dan penyakit jantung paru berlaku..

Emfisema paru-paru: gejala

Dyspnea dengan sesak nafas dan batuk adalah yang paling biasa bagi pesakit dengan emfisema paru. Pesakit cuba melegakan keadaannya dengan mengubah kedudukan badan - biasanya duduk dengan tangan yang bersandar di tempat duduk atau tempat tidur - ini membantu menggunakan diafragma dan otot bahagian dada (otot interkostal, otot tali pinggang bahu) semasa bernafas.

Pada masa yang sama, kulit wajah sering mempunyai naungan kemerahan (sianotik) kemerahan, urat leher membengkak. Semasa bernafas, anda dapat melihat penarikan ruang interkostal. Nafas sering serak dan berdengkur, dengan pernafasan yang berpanjangan.

Pada peringkat awal perkembangan emfisema, sesak nafas dan batuk biasanya berlaku hanya dengan peningkatan tekanan, kegembiraan berlebihan. Ketika proses berlangsung, sesak nafas muncul dengan sedikit usaha fizikal, dan kemudian dalam keadaan rehat.

Dengan perkembangan kegagalan paru dan pernafasan dengan gejala stagnasi, pesakit mengalami edema pada anggota badan, muka, ukuran hati meningkat, cairan terkumpul di rongga perut - asites.

Pada tahap awal perkembangan emfisema, prognosisnya menguntungkan, terutama jika penyebab yang menyebabkan perkembangan emfisema dihilangkan dan terapi intensif untuk penyakit yang menyebabkan timbulnya kegagalan pernafasan dilakukan..

Emfisema paru-paru: diagnosis dan rawatan

Biasanya, untuk kajian klinikal umum, bergantung pada tahap perkembangan proses dan penyebab yang menyebabkan penyakit ini, tambahkan:

• X-ray (tomografi yang dikira) organ dada;
• pemeriksaan dahak;
• bronkoskopi dengan biopsi;
• spirografi (pemeriksaan fungsi pernafasan luaran);
• ECG dan ekokardiografi;
• Ultrasound organ perut (untuk mengecualikan asites).

Rawatan adalah kompleks dan selalunya merangkumi:

• melakukan senaman pernafasan dan terapi senaman, tetapi dengan batasan aktiviti fizikal yang wajar;
• prosedur yang bertujuan untuk pengoksigenan (peningkatan oksigenasi) darah;
• berhenti merokok, terapi oksigen, speleoterapi, baroterapi;
• sekiranya terdapat jangkitan bronkopulmonari - kursus terapi antibiotik;
• untuk meningkatkan patensi bronkus - bronkodilator;
• apabila komponen alahan dikesan, antihistamin, dan dalam kes yang teruk, kortikosteroid;
• dengan pembuangan dahak yang lemah - ekspektoran, ubat herba, penyedutan chymotrypsin;
• terapi simptomatik yang bertujuan menormalkan kerja jantung dan memunggahnya, mencegah perkembangan kegagalan jantung paru.

Emfisema paru-paru: pencegahan

Pencegahan terdiri daripada mencegah perkembangan dan rawatan penyakit yang tepat pada masanya yang menyebabkan emfisema paru dan menyebabkan kekurangan paru, terutamanya bronkitis.

Ia perlu untuk mengelakkan pengoksidaan, hakisan, kesesakan. Pengerasan badan (pendidikan jasmani, gimnastik) dan peningkatan keadaan hidup sangat penting..

Hantarkan komen baru

Tentang kita

Maklumat

Untuk rakan kongsi

Pasangan kami

Bahagian

Kesihatan

Kehidupan

Anak-anak dan keluarga

Alat dan ujian

Bahan maklumat yang disiarkan di laman web ini, termasuk artikel, mungkin berisi informasi yang ditujukan untuk pengguna yang berusia lebih dari 18 tahun sesuai dengan Undang-undang Persekutuan No. 436-FZ pada 29 Desember 2010 "Tentang Perlindungan Anak dari Maklumat Berbahaya untuk Kesihatan dan Perkembangan Mereka".

© VitaPortal, semua hak terpelihara. Perakuan pendaftaran media massa No. El FSot 29.06.2011.

VitaPortal tidak memberikan nasihat perubatan atau diagnosis. maklumat terperinci.

Fibrosis paru - apa itu dan betapa berbahaya?

Pneumofibrosis - penyakit paru-paru di mana terdapat pertumbuhan tisu penghubung yang berlebihan.

Patologi ini melanggar struktur organ, mengurangkan fungsi pengudaraan mereka, menyebabkan penurunan jumlah paru-paru, dan juga menyebabkan ubah bentuk bronkus. Komplikasi atau jangkitan pada badan boleh membawa maut.

Kod ICD 10 termasuk dalam bahagian J80-J84.

Punca

Perkembangan penyakit ini difasilitasi oleh keadaan tertentu yang menyebabkan gangguan sistem paru-paru. Oleh itu, penyebab penyakit ini sangat pelbagai..

Pneumofibrosis boleh memprovokasi:

• Tuberkulosis;
• Pneumonia;
• Hidup di kawasan yang tercemar secara ekologi;
• Bronkitis obstruktif;
• Kecenderungan keturunan;
• Kerosakan mekanikal pada sistem pernafasan;
• Proses genap dalam sistem pernafasan;
• Kesan toksik ubat-ubatan tertentu;
• Penyakit berjangkit;
• Penyakit kulat;
• Merokok;
• Mycoses;
• Sarcoidosis.

Semua faktor ini menyebabkan perubahan pneumofibrotic pada paru-paru..

Gejala

Ramai pesakit tidak menyedari kehadiran penyakit ini, kerana mereka tidak mengetahui simptomnya. Oleh itu, penting untuk mengetahui apa akibatnya dengan tahap fibrosis paru-paru yang lebih maju, dan betapa bahayanya. Pesakit mengalami pertumbuhan tisu penghubung yang berlebihan dan kegagalan pernafasan berlaku.

Penting untuk berjumpa dengan pakar pulmonologi tepat pada masanya, kerana pada peringkat akhir penyakit ini agak sukar untuk membetulkan atau menghentikan proses ini. Komplikasi boleh membawa maut. Oleh itu, pesakit mesti memahami sama ada berbahaya untuk mengabaikan walaupun gejala kecil dan bagaimana memahami bahawa rawatan perubatan diperlukan..

Gejala utama adalah sesak nafas. Pada peringkat awal, ia muncul hanya selepas latihan fizikal. Lama kelamaan, sesak nafas diperhatikan walaupun dalam keadaan rehat.

Juga, gejala penyakit ini merangkumi:

• Batuk dengan kahak dan nanah;
• Sensasi menyakitkan di dada semasa batuk;
• Tona kulit kebiruan;
• Terdapat peningkatan keletihan;
• Pada siang hari, suhu badan boleh turun naik;
• Semasa menghembus nafas, berdehit terdengar;
• Berat badan turun dengan mendadak;
• Urat leher membengkak ketika batuk.

Pengelasan

Penyakit ini dicirikan oleh penggantian kawasan normal tisu paru-paru dengan tisu penghubung..

Dalam hal ini, penyakit ini terbahagi kepada beberapa jenis:

1. Basal. Jenis akar dinyatakan dengan adanya segel paru-paru pada tisu, yang dapat mulai berkembang jika seseorang menderita bronkitis atau radang paru-paru. Patologi ini dapat berkembang walaupun bertahun-tahun selepas penyakit itu..
2. Diffuse. Doktor mendiagnosis pandangan yang meresap pada pesakit dengan banyak lesi, di mana hampir tidak ada kawasan yang sihat pada organ. Sekiranya penyakit ini berada pada tahap progresif, ada bahaya abses. Kambuhan pneumofibrosis seperti itu boleh berlaku sepanjang hidup seseorang. Penampilan meresap juga berbahaya kerana, kerana penurunan volume paru-paru, fungsi pernafasan mulai lemah dengan cepat.
3. Tempatan. Dengan jenis ini, penggantian oleh tisu penghubung diperhatikan hanya di tempat-tempat tertentu. Oleh itu, secara umum, tisu normal tetap teguh dan elastik, yang membolehkan seseorang menjalani kehidupan yang berkualiti tanpa sekatan khas..
4. Fokus. Pneumofibrosis fokus mempengaruhi bahagian-bahagian kecil dalam bentuk kawasan yang berasingan.
5. Basal. Jenis ini dapat dikesan hanya setelah pemeriksaan sinar-X. Lesi diperhatikan hanya di pangkal paru-paru. Selalunya, rawatan ditetapkan dengan ubat-ubatan rakyat. Hasil positif diperoleh dengan latihan pernafasan dengan pneumofibrosis jenis ini.
6. Terhad. Penampilan yang terhad tidak mempengaruhi proses pertukaran gas dan tidak melanggar fungsi organ.
7. Linier. Penampilan linear berlaku kerana adanya proses keradangan. Penyakit ini menimbulkan radang paru-paru, bronkitis, batuk kering dan penyakit lain dari sistem pernafasan.
8. Pengantara. Penyakit ini diprovokasi oleh proses keradangan di kapilari dan saluran darah. Pneumofibrosis jenis ini dicirikan oleh sesak nafas yang teruk.
9. Pasca pneumatik. Fibrosis pasca-pneumonik berlaku jika seseorang mempunyai penyakit berjangkit atau radang paru-paru. Hasil daripada proses keradangan, pertumbuhan tisu berserabut berlaku..
10. Berat. Oleh kerana proses kronik yang berlaku di paru-paru, fibrosis teruk didiagnosis. Fenomena keradangan menimbulkan percambahan tisu penghubung.
11. Sederhana. Sedang menunjukkan adanya lesi tisu paru-paru kecil.
12. Apikal. Fibrosis apikal dilokalisasikan ke bahagian atas paru-paru.

Fibrosis pasca radiasi berbahaya. Ia memerlukan terapi yang serius. Oleh itu, adalah mustahak untuk mendiagnosis penyakit pada waktunya dan segera memulakan rawatan..

Kumpulan khas dijangkiti oleh hiperpneumatosis. Ini adalah penyakit patologi yang kompleks dengan sindrom patogenetik.

Diagnostik

Sebelum menentukan bagaimana merawat penyakit ini, ahli pulmonologi melakukan perbualan dengan pesakit, mengarahkannya untuk ujian, memeriksa dada, menilai bentuknya.

Dengan bantuan phonendoscope, mendengar kerja paru-paru untuk mengesan bunyi atau mengi.

Prosedur instrumental akan membolehkan doktor menentukan sama ada pesakit mempunyai pneumosklerosis atau pneumoneurosis.

• X-ray;
• Tomografi yang dikira;
• Skintigrafi pengudaraan;
• Spirometri;
• Biopsi transbronkial;
• Bronkoskopi;
• Plethysmography.

Prosedur ini juga akan menunjukkan sama ada terdapat pleurofibrosis di sebelah kanan atau di sebelah kiri, untuk menentukan sama ada terdapat perubahan sklerotik atau tumor pada tisu, untuk menentukan penyakit paru-paru dan jenis fibrosis paru-paru apa..

Sekiranya diagnostik menunjukkan bahawa medan paru mengalami pneumatik, maka perlu melakukan beberapa prosedur dan memilih ubat yang sesuai. Dengan bantuan diagnostik, anda dapat mengenal pasti pleuropneumofibrosis.

Langkah-langkah diagnostik akan mendedahkan pneumatosis pada pesakit, yang dicirikan oleh kehadiran sista. Untuk ini, pneumatisasi dilakukan, yang akan membantu menguraikan data sinar-x atau tomogram untuk mengungkapkan jumlah kandungan udara di medan paru..

Sekiranya satu atau lebih rongga dengan perubahan fibrotik atau kapsul dikenal pasti di paru-paru pesakit, pesakit didiagnosis dengan fibrosis pasca tuberkulosis..

Selepas diagnosis, doktor menetapkan rawatan komprehensif yang akan mengurangkan risiko berulang pada masa akan datang. Mustahil untuk menyembuhkan penyakit sepenuhnya.

Rawatan

Tugas doktor adalah memilih ubat seperti itu yang akan menghilangkan penyebab penyakit. Rawatan dijalankan sehingga pemulihan sepenuhnya, dan tidak hanya apabila gejala hilang.

1. Untuk mengembalikan ketahanan bronkus, lantik:

• Bromhexine;
• Salbutomol.

1. Untuk meningkatkan peredaran mikro - Trental.
2. Pesakit ditunjukkan mengambil antioksidan.
3. Kursus tersebut ditetapkan ubat anti-radang, antibakteria dan hormon.

• Singkirkan tabiat buruk;
• Ikuti kursus terapi oksigen;
• Menormalkan tidur dan rehat;
• Lakukan senaman pernafasan dengan kerap.

Dalam kes lanjut, mungkin ada persoalan mengenai campur tangan pembedahan.

etnosains

1. Penyerapan daun birch. Tuangkan 50 g daun dengan air dan masak selama 10 minit. Kemudian tekankan komposisi dan minum 70 gram sehari.
2. Kaldu thyme. Tuangkan sesudu tanaman dengan 500 g air mendidih dan masukkan kaldu dalam termos selama 6-7 jam. Minum tidak lebih dari 4 minggu, 100 gram sehari.
3. Merebus rami. Tuangkan sesudu air mani dengan segelas air mendidih dan biarkan di bawah penutup selama 20 minit. Minum rebusan 100 gram sebelum tidur.

Pemilihan ubat yang mencukupi, pematuhan terhadap langkah pencegahan dan penggunaan kaedah rawatan alternatif akan membantu menghentikan perkembangan proses patologi. Tugas pesakit adalah dengan tepat mengikuti semua cadangan doktor.

Pneumosklerosis

Pneumosklerosis adalah penggantian patologi tisu penghubung tisu paru-paru, sebagai akibat proses keradangan atau degeneratif di paru-paru, disertai dengan pelanggaran keanjalan dan pertukaran gas di kawasan yang terjejas. Perubahan tempatan tidak simptomatik, meresap - disertai dengan sesak nafas yang progresif, batuk, sakit dada, cepat letih. Untuk mengenal pasti dan menilai lesi, digunakan sinar-X dan CT multispiral paru-paru, spirografi, biopsi paru-paru dengan pengesahan morfologi diagnosis. Dalam rawatan pneumosklerosis, GCS, sitostatics, ubat antifibrotik, terapi oksigen, latihan pernafasan digunakan; jika perlu, persoalan pemindahan paru-paru dibangkitkan.

Pneumosklerosis

Pneumosklerosis adalah proses patologi yang dicirikan oleh penggantian parenkim paru dengan tisu penghubung yang tidak berfungsi. Pneumofibrosis biasanya berkembang akibat proses keradangan atau degeneratif pada paru-paru. Percambahan tisu penghubung di paru-paru menyebabkan ubah bentuk bronkus, pemadatan tajam dan kedutan tisu paru-paru. Paru-paru menjadi tanpa udara dan mengecut. Pneumosklerosis boleh berkembang pada usia berapa pun, lebih kerap patologi paru-paru ini diperhatikan pada lelaki berusia lebih dari 50 tahun. Oleh kerana perubahan sklerotik pada tisu paru-paru tidak dapat dipulihkan, penyakit ini terus berkembang dan boleh menyebabkan kecacatan yang mendalam dan bahkan kematian pesakit..

Klasifikasi pneumosklerosis

Mengikut keparahan penggantian parenkim paru-paru dengan tisu penghubung, yang berikut dibezakan:

• pneumofibrosis - perubahan terhad parenchyma paru-paru yang teruk, bergantian dengan tisu paru-paru yang berangin;
• pneumosklerosis (sebenarnya pneumosklerosis) - pemadatan dan penggantian parenchyma paru-paru dengan tisu penghubung;
• pneumocirrhosis - kes pneumosklerosis ekstrem, yang dicirikan oleh penggantian lengkap alveoli, saluran dan bronkus dengan tisu penghubung, pemadatan pleura, perpindahan ke bahagian organ organ yang terkena.

Dari segi kelaziman pada paru-paru, pneumosklerosis dapat dibatasi (lokal, fokus) dan menyebar. Pneumosklerosis terhad adalah fokus kecil dan besar. Pneumosklerosis terhad secara makroskopik mewakili tapak parenchyma paru yang dipadatkan dengan penurunan jumlah bahagian paru-paru ini. Bentuk khas pneumosklerosis fokus adalah karnifikasi (sklerosis pasca-pneumonik, di mana, dalam fokus keradangan, tisu paru-paru menyerupai daging mentah dalam penampilan dan konsistensi). Pemeriksaan mikroskopik di paru-paru dapat mendedahkan fokus suppuratif sklerotik, fibroatelectasis, fibrinous exudate, dll..

Pneumosklerosis yang meresap mempengaruhi keseluruhan paru-paru, dan kadang-kadang kedua-dua paru-paru. Tisu paru-paru dipadatkan, jumlah paru-paru berkurang, dan struktur normalnya hilang. Pneumosklerosis terhad tidak banyak mempengaruhi fungsi pertukaran gas dan keanjalan paru-paru. Dengan kerosakan paru-paru meresap oleh pneumosklerosis, gambaran paru-paru kaku dan penurunan pengudaraannya diperhatikan.

Pneumosklerosis alveolar, interstitial, perivascular, perilobular dan peribronchial dibezakan mengikut lesi dominan struktur paru-paru tertentu. Untuk faktor etiologi, postnecrotic, pneumosclerosis discirculatory, serta sclerosis tisu paru-paru, yang berkembang akibat proses keradangan dan distrofi dibezakan..

Punca dan mekanisme perkembangan pneumosklerosis

Biasanya, pneumosklerosis mengikuti kursus atau berfungsi sebagai akibat penyakit paru-paru tertentu:

Jumlah dan keberkesanan terapi anti-radang penyakit ini yang tidak mencukupi dapat menyebabkan perkembangan pneumosklerosis..

Juga, pneumosklerosis dapat berkembang akibat gangguan hemodinamik pada sistem peredaran paru (akibat dari stenosis mitral, kegagalan jantung ventrikel kiri, embolisme paru), sebagai akibat dari radiasi pengionan, mengambil ubat pneumotropik toksik, pada pesakit yang mengalami penurunan daya tindak balas imun.

Pneumosklerosis pasca-pneumatik berkembang sebagai hasil penyelesaian keradangan yang tidak lengkap di paru-paru, yang menyebabkan percambahan tisu parut penghubung dan penghapusan lumen alveolar. Terutama sering pneumosklerosis berlaku selepas pneumonia staphylococcal, disertai dengan pembentukan nekrosis parenkim paru dan pembentukan abses, penyembuhannya disertai dengan pertumbuhan tisu berserabut. Pneumosklerosis pasca tuberkulosis dicirikan oleh percambahan tisu penghubung di paru-paru dan perkembangan emfisema perikardial..

Bronkitis kronik dan bronkiolitis menyebabkan perkembangan pneumosklerosis peribronchial dan perilobular yang meresap. Dengan pleurisy jangka panjang, lapisan paru-paru dangkal terlibat dalam proses keradangan, eksudat parenkim dimampatkan dan pneumosklerosis pleurogenik berkembang. Fibrosis alveolitis dan kerosakan radiasi menyebabkan perkembangan pneumosklerosis meresap dengan pembentukan "sel paru-paru". Dengan gejala kegagalan ventrikel kiri jantung, stenosis injap mitral, bahagian cecair darah disapu ke dalam tisu paru-paru dengan perkembangan pneumosklerosis kardiogenik.

Mekanisme perkembangan dan bentuk pneumosklerosis disebabkan oleh penyebabnya. Walau bagaimanapun, gangguan fungsi pengudaraan paru-paru, keupayaan saliran bronkus, dan peredaran darah dan limfa di paru-paru adalah perkara biasa bagi semua bentuk etiologi pneumosklerosis. Gangguan struktur dan pemusnahan alveoli membawa kepada penggantian struktur morfologi dan fungsional parenchyma paru-paru dengan tisu penghubung. Gangguan peredaran limfa dan darah yang menyertai patologi bronkopulmonari dan vaskular juga menyumbang kepada terjadinya pneumosklerosis.

Gejala pneumosklerosis

Pneumosklerosis terhad biasanya tidak mengganggu pesakit, kadang-kadang terdapat sedikit batuk dengan sedikit dahak. Apabila dilihat pada sisi lesi, penarikan dada mungkin dapat dikesan.

Pneumosklerosis difahami secara simtomatik ditunjukkan oleh sesak nafas - pada mulanya dengan senaman fizikal, dan kemudian - pada waktu rehat. Kulit dengan naungan sianotik kerana penurunan pengudaraan tisu alveolar paru-paru. Tanda ciri kegagalan pernafasan pada pneumosklerosis adalah gejala jari Hippocrates (dalam bentuk tongkat). Pneumosklerosis difus disertai dengan gejala bronkitis kronik. Pesakit bimbang akan batuk - pada mulanya jarang berlaku, kemudian obsesif dengan pembebasan dahak purulen. Penyakit yang mendasari memperburuk perjalanan pneumosklerosis: bronchiectasis, pneumonia kronik. Kemungkinan sakit dada, kelemahan, penurunan berat badan, peningkatan keletihan.

Tanda-tanda sirosis paru-paru sering muncul: ubah bentuk dada secara kasar, atrofi otot interkostal, anjakan jantung, saluran besar dan trakea ke arah lesi. Dengan bentuk pneumosklerosis yang meresap, hipertensi peredaran paru-paru dan gejala cor pulmonale berkembang. Keterukan perjalanan pneumosklerosis ditentukan oleh jumlah tisu paru-paru yang terjejas.

Perubahan morfologi pada alveoli, bronkus dan saluran darah pada pneumosklerosis menyebabkan gangguan pada fungsi pengudaraan paru-paru, hipokemia arteri, pengurangan katil vaskular dan rumit oleh perkembangan penyakit jantung paru, kegagalan pernafasan kronik, dan penambahan penyakit paru-paru radang. Emfisema paru-paru adalah pendamping pneumosklerosis yang berterusan..

Diagnosis pneumosklerosis

Data fizikal dalam pneumosklerosis bergantung pada penyetempatan perubahan patologi. Di atas kawasan yang terkena atau terdengar pernafasan yang lemah secara perlahan, mengi basah dan kering, bunyi perkusi - kusam.

Radiografi paru-paru memungkinkan untuk mengenal pasti pneumosklerosis. Dengan bantuan radiografi, perubahan dalam tisu paru-paru dijumpai dalam pneumosklerosis tanpa gejala, kelaziman, sifat dan keparahannya. Untuk memperincikan keadaan kawasan yang terkena pneumosklerosis, bronkografi, CT paru-paru dan MRI dilakukan.

Tanda-tanda pneumosklerosis sinar-X adalah pelbagai, kerana ia tidak hanya mencerminkan perubahan sklerotik pada paru-paru, tetapi juga gambaran penyakit bersamaan: emfisema paru, bronkitis kronik, bronchiectasis. Pada radiografi, penurunan ukuran bahagian paru-paru yang terkena, penguatan, retikulasi dan gelung corak paru di sepanjang percabangan bronkus kerana ubah bentuk dindingnya, sklerosis dan penyusupan tisu peribronkial ditentukan. Selalunya, medan paru-paru bahagian bawah mengambil bentuk span berliang ("paru-paru sarang lebah"). Pada bronkogram - penumpuan atau penyimpangan bronkus, penyempitan dan ubah bentuknya, bronkus kecil tidak dikesan.

Semasa bronkoskopi, bronchiectasis, tanda-tanda bronkitis kronik sering dikesan. Analisis komposisi sel pembuluh darah dari bronkus memungkinkan untuk menjelaskan etiologi dan tahap aktiviti proses patologi pada bronkus. Semasa memeriksa fungsi pernafasan luaran (spirometri, flowmetry puncak), penurunan keupayaan vital paru-paru dan petunjuk patensi bronkus (indeks Tiffno) dinyatakan. Perubahan darah pada pneumosklerosis tidak spesifik.

Rawatan pneumosklerosis

Pneumosklerosis dirawat oleh ahli pulmonologi atau ahli terapi. Proses keradangan akut di paru-paru atau perkembangan komplikasi boleh menjadi petunjuk untuk rawatan pesakit dalam di bahagian pulmonologi. Dalam rawatan pneumosklerosis, penekanan utama adalah menghilangkan faktor etiologi.

Bentuk pneumosklerosis terhad, yang tidak menampakkan diri secara klinikal, tidak memerlukan terapi aktif. Sekiranya pneumosklerosis berlanjutan dengan peningkatan proses keradangan (radang paru-paru dan bronkitis yang kerap), ubat antimikroba, ekspektoran, mukolitik, bronkodilator diresepkan, bronkoskopi terapeutik dilakukan untuk memperbaiki saliran pokok bronkial (bronchoalveolar lavage). Untuk gejala kegagalan jantung, glikosida jantung dan persediaan kalium digunakan, dengan adanya komponen alergi dan pneumosklerosis meresap, glukokortikoid.

Hasil yang baik dalam pneumosklerosis diperoleh dengan menggunakan kompleks latihan terapi dan fizikal, urut dada, terapi oksigen dan fisioterapi. Pneumosklerosis, fibrosis dan sirosis yang terhad, pemusnahan dan supurasi tisu paru-paru memerlukan rawatan pembedahan (reseksi bahagian paru-paru yang terkena). Teknik baru dalam rawatan pneumosklerosis adalah penggunaan sel induk yang mengembalikan struktur normal paru-paru dan fungsi pertukaran gas mereka. Dengan perubahan meresap kasar, pemindahan paru-paru menjadi satu-satunya rawatan..

Ramalan dan pencegahan pneumosklerosis

Ramalan lebih lanjut dalam pneumosklerosis bergantung pada perkembangan perubahan paru-paru dan kadar perkembangan pernafasan dan kegagalan jantung. Kes terburuk dalam pneumosklerosis adalah mungkin disebabkan oleh pembentukan "selular paru-paru" dan penambahan jangkitan sekunder. Dengan terbentuknya "paru-paru sarang lebah", kegagalan pernafasan bertambah teruk, tekanan pada arteri pulmonari meningkat dan pulmonale cor berkembang. Perkembangan jangkitan sekunder, proses mikotik atau tuberkulosis dengan latar belakang pneumosklerosis sering menyebabkan kematian.

Langkah-langkah untuk pencegahan pneumosklerosis meliputi pencegahan penyakit pernafasan, rawatan selesema tepat waktu, jangkitan, bronkitis, radang paru-paru, tuberkulosis paru. Anda juga perlu memerhatikan langkah berjaga-jaga semasa berinteraksi dengan bahan pneumotoksik, mengambil ubat pneumotoksik. Dalam industri berbahaya yang berkaitan dengan penyedutan gas dan habuk, perlu menggunakan alat pernafasan, memasang ventilasi ekzos di lombong dan di tempat kerja pemotong kaca, penggiling, dll. Sekiranya seorang pekerja mengesan tanda-tanda pneumosklerosis, perlu dipindahkan ke tempat kerja lain yang tidak berkaitan dengan kontak dengan bahan pneumotoksik. Memperbaiki keadaan pesakit dengan pneumosklerosis berhenti merokok, pengerasan, senaman ringan.