Tanda-tanda dalaman asfiksia (sesak nafas)

Warna gelap darah dijelaskan oleh penyerapan oksigen yang cepat oleh eritrosit oleh tisu-tisu mayat dan penukaran darah arteri menjadi darah vena, yang menjadi lebih gelap akibat pembekuan post-mortem. Warna darah ini pada amnya merupakan ciri darah kader dan bukan ciri asfiksia.

Keadaan cair darah dijelaskan oleh autolisis fibrinogen, peningkatan cepat dan supersaturasi karbon dioksida dalam darah. Gejala biasa yang menunjukkan kematian cepat. Semasa autopsi awal, darah menebal dan kemudian menjadi cair. Konvolusi merah longgar jarang diperhatikan. Dalam kes asfiksia yang terganggu atau perlahan, serta kematian atonal, mungkin terdapat gumpalan darah. Dengan lambatnya asfiksia mekanikal di rongga jantung, darah beku merah, dan bahkan darah beku terungkap.

Pembekuan darah biasanya dikaitkan dengan leukositosis. Dalam kes kematian cepat, tidak ada leukositosis. Semasa penderitaan, bilangan leukosit dalam darah meningkat dengan mendadak dan darah membeku. Leukositosis diperhatikan pada pesakit demam, dengan sepsis, suppuration, setelah makan, semasa haid dan kehamilan. Orang-orang ini mati dengan cepat, dan akan ada kumpulan dalam darah mereka. Pembekuan sebahagian besar darah berlaku selepas kematian, tetapi pembentukan konvolusi putih dapat dimulai semasa penderitaan. Keadaan darah ini juga boleh berlaku pada jenis kematian yang cepat berlaku..

Limpahan darah ke separuh kanan jantung dan vena cava yang bersebelahan dikaitkan dengan kesukaran peredaran darah dalam peredaran pulmonari, yang menunjukkan mekanisme in vivo asfiksia. Bahagian kiri jantung biasanya kosong atau mengandungi sedikit darah. Ini sebahagiannya disebabkan oleh pengusiran darah postmortem kerana ketegangan otot jantung. Jantung di mana separuh kanan dipenuhi dengan darah cair, biasanya gelap, dan sebelah kiri relatif anemia atau kosong, disebut asfiksia. Gejala ini menyertai semua jenis kematian, jika pernafasan berhenti terlebih dahulu. Ia juga dapat dilihat pada jenis kematian yang lain, dan oleh itu tanda ini tidak boleh dipercayai.

Tentukan pendarahan di bawah membran organ. Mereka pertama kali dijelaskan oleh doktor forensik Perancis Tardieu pada tahun 1885. Mereka terletak di bawah selaput lendir saluran pernafasan dan rongga mulut, selaput mata penghubung, tetapi paling kerap pendarahan seperti itu dilokalisasi di bawah organ dan pleura parietal paru-paru, epikardium dan membran mukus pelvis renal. Kadang-kadang pendarahan seperti itu dijumpai di bawah membran serous usus. Penampilan mereka disebabkan oleh peningkatan kebolehtelapan dinding saluran darah akibat kebuluran oksigen, peningkatan tekanan darah yang tajam di jaringan kapilari, pecahnya kapilari rongga pleura, di mana tekanan negatif terbentuk semasa dispnea inspirasi dan saluran udara tertutup. Pada tahun 1898, Strassmann di kongres doktor antarabangsa di Moscow menjelaskan pembentukan pendarahan ini dengan penangkapan pernafasan primer. Oleh itu, mereka bukan tanda asfiksia mekanikal dan penyakit, tetapi petunjuk kematian..

Tompok-tompok yang lebih teruk dijumpai bukan sahaja pada semua jenis asfiksia mekanikal, tetapi juga dalam kes-kes kerosakan primer pada pusat pernafasan yang disebabkan oleh kecederaan otak, keracunan dadah, racun kejang, racun darah, penyakit - epilepsi, eklampsia paru-paru dan jantung, penyakit berjangkit. Ketiadaan mereka dijelaskan oleh ketahanan saluran darah pada pelbagai orang terhadap peningkatan tekanan intrasapillary, ketidakupayaan untuk mencarinya semasa pembukaan, kelalaian atau keadaan pembukaan yang tidak sesuai, kekurangan pencahayaan.

Kesesakan organ dalaman disebabkan oleh penyumbatan aliran darah dari organ dalaman, limpahan bahagian kanan jantung dan urat berongga dengan darah (vena stasis). Kadang-kadang, kerana kekejangan arteri berkaliber kecil, organ mungkin anemia.

Selaput lendir saluran pernafasan sering penuh dengan darah. Di rongga trakea, lebih kerap bronkus, terdapat lendir, kadang-kadang berlumuran darah. Kehadirannya dijelaskan oleh peningkatan tekanan darah yang tajam semasa dispnea inspirasi, disertai dengan pecahnya saluran darah yang terbuka ke dalam lumen laring, trakea dan bronkus.

Oleh itu, sebilangan besar organ dalaman adalah tanda yang berubah-ubah dan tidak ketara, yang diperhatikan tidak hanya dalam kes asfiksia, penyakit, tetapi juga pada jenis kematian yang cepat berlaku dan tidak selalu berlaku dengan asfiksia.

Mati perlahan ditunjukkan oleh adanya busa di bronkus kecil. Emfisema alveolar (pembengkakan) paru-paru adalah pengembangan alveoli semasa dispnea inspirasi, kadang-kadang disertai dengan pecahnya (emfisema interstitial) Pada autopsi, paru-paru pucat di tempat-tempat, bengkak, menonjol dari rongga pleura. Itu adalah tanda yang berharga tetapi tidak kekal..

Anemia limpa, yang dianggap sebagai tanda asfiksia, pertama kali dijelaskan oleh saintis Rusia Z.Yu. Sabinsky pada tahun 1865. Ia berlaku akibat kesan vasokonstriktor darah asphytic pada limpa. Di samping itu, gejala ini berlaku dalam kes trauma yang disertai dengan kehilangan darah akut..

Jadi, walaupun terdapat banyak tanda-tanda kematian asfitik umum, di antaranya tidak ada satu pun yang kekal dan pasti boleh dipercayai. Kejadian dan keparahannya dipengaruhi oleh asfiksia seumur hidup, kadar kematian dan ciri-ciri organisma. Sehubungan itu, mungkin tidak ada satu pun tanda asfiksia yang signifikan. Bersamaan dengan perkara di atas, perlu diingat bahawa mekanisme kematian asfiksik akibat penangkapan pernafasan awal berlaku sekiranya berlaku keracunan, kematian akibat hipotermia, kecederaan elektrik, dan pelbagai penyakit yang tidak berkaitan dengan keganasan. Oleh itu, diagnosis jenis kematian ini harus berdasarkan pada sekumpulan tanda-tanda umum dan tertentu yang wujud dalam jenis asfiksia tertentu. Ketika mendiagnosis asfiksia, dalam setiap kes, kematian akibat penyebab lain harus dikecualikan, dengan mempertimbangkan data penyiasatan mengenai keadaan kematian.

Asphyxiation mekanikal

Asfiksia mekanikal adalah sesak nafas yang disebabkan oleh pendedahan kepada faktor mekanikal.

Asfiksia mekanikal adalah pelanggaran pernafasan luaran yang disebabkan oleh sebab mekanikal dan menyebabkan kesukaran atau penghentian pengambilan oksigen sepenuhnya dan pengumpulan karbon dioksida dalam organ dan tisu.

Kandungan

• 1 Pengelasan asfiksia mekanikal
• 2 Patofisiologi asfiksia mekanikal
  • 2.1 Tempoh perkembangan asfiksia mekanikal
• 3 Tanda morfologi asfiksia mekanikal
  • 3.1 Tanda-tanda luaran asfiksia mekanikal
    • 3.1.1 Pendarahan kecil pada membran penghubung mata
    • 3.1.2 Sianosis muka
    • 3.1.3 Tumpahan bintik ungu gelap yang kuat.
    • 3.1.4 Kencing, buang air besar, dan ejakulasi secara tidak sengaja
  • 3.2 Tanda-tanda dalaman kematian akibat sesak nafas
    • 3.2.1 Darah cair gelap
    • 3.2.2 Limpahan darah ke bahagian kanan jantung
    • 3.2.3 Kesesakan organ dalaman
    • 3.2.4 Anemia limpa
    • 3.2.5 Pendarahan kecil subpleural dan subepicardial
• 4 Sumber

Pengelasan asfiksia mekanikal

1. Asfiksia pencekikan [1]
   • menggantung
   • tercekik
     • tercekik
     • mencekik dengan tangan
     • pencekalan objek keras
2. Asphyxiation mampatan [1]
   • mampatan dada dan perut
3. Asfiksia obstruktif [1]
   • menutup saluran udara dengan tangan, objek lembut
   • menutup lumen saluran udara dengan badan asing yang padat
   • aspirasi pepejal pukal
   • aspirasi cecair
   • aspirasi kandungan gastrik
   • lemas di dalam air:
     • benar ("basah")
     • asphytic ("kering")
   • lemas dalam cecair lain
4. Asfiksia di ruang tertutup terkurung [1]
5. Asfiksia kedudukan

Patofisiologi asfiksia mekanikal

Terdapat 5 tempoh asfiksia:

• pra-asphytic,
• sesak nafas:
  • dispnea inspirasi
  • dispnea tamat tempoh
• penangkapan pernafasan jangka pendek (atau tempoh rehat)
• pernafasan terminal,
• pemberhentian pernafasan yang berterusan. [1]

Tempoh perkembangan asfiksia mekanikal

Dalam tempoh pra-asphytic, terdapat penahanan pernafasan yang pendek, selama 10-15 saat, kadang-kadang disertai dengan pergerakan yang tidak menentu. Dalam tempoh ini, belum ada tanda-tanda asfiksia..

Pada tempoh kedua, disebabkan oleh pengumpulan karbon dioksida dan kekurangan oksigen, pernafasan menjadi lebih kerap dan ganas. Pada mulanya, penyedutan menjadi lebih dalam dan lebih lama daripada pernafasan (inspiratory dyspnea). Selepas kira-kira satu minit, dispnea inspirasi digantikan oleh dispnea ekspirasi, sementara pergerakan ekspirasi mula berlaku. Pada akhir dyspnea ekspirasi, kejang klon yang teruk diperhatikan, sering disertai dengan pembuangan najis dan air kencing.

Tempoh ketiga adalah penangkapan pernafasan; tempoh ini dicirikan oleh ketiadaan pernafasan, refleks, kesakitan dan kepekaan sentuhan, hanya kontraksi jantung yang diperhatikan. Selaput lendir yang kelihatan menjadi kebiruan, murid melebar, degupan jantung menjadi perlahan.

Tempoh keempat adalah tempoh nafas terminal. Dalam eksperimen itu, haiwan itu membuka mulutnya dengan lebar dan, sebagaimana adanya, menangkap udara.

Selepas penghentian pernafasan terminal, tempoh kelima asfiksia berlaku - pemberhentian pernafasan yang berterusan. Pergerakan pernafasan tidak ada, degupan jantung menjadi lebih kerap dan lemah. Selepas beberapa ketika, lebih kerap 6-8 minit dari permulaan asfiksia, jantung juga berhenti, kematian berlaku. Kadang-kadang, jantung setelah berhenti bernafas dapat terus bekerja hingga 15-30 minit.

Tanda morfologi asfiksia mekanikal

Sejumlah tanda yang diperhatikan semasa kematian akibat asfiksia mekanikal disebut sebagai tanda asfitik umum. Walau bagaimanapun, tanda-tanda ini tidak hanya terdapat pada asfiksia mekanikal, tetapi juga dalam keadaan lain apabila kematian berlaku dengan cepat, misalnya, dengan kematian mendadak akibat penyakit kardiovaskular, kecederaan elektrik, dan lain-lain. Pada masa yang sama, terdapat kes-kes apabila kematian akibat asfiksia mekanikal tahap keparahan tanda-tanda ini boleh diabaikan. Adalah lebih tepat untuk memanggil tanda-tanda seperti tanda-tanda kematian cepat..

Tanda-tanda luaran asfiksia mekanikal

Pendarahan kecil pada membran penghubung mata

Pendarahan boleh berlipat ganda, lebih kerap penyetempatan pada lipatan peralihan adalah konjungtiva; dengan asfiksia yang berpanjangan, pendarahan yang sama dapat terbentuk di kulit kelopak mata, muka, leher, dada atas, pada membran mukus mulut; tanda ini, yang menunjukkan peningkatan tekanan intravena dan peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular berdasarkan hipoksia, sangat berharga, tetapi tidak berterusan.

Sianosis muka

Gejala yang biasa tetapi tidak konsisten. Ia boleh hilang pada jam-jam pertama setelah kematian akibat darah mengalir ke bahagian bawah mayat; di sisi lain, ketika mayat menghadap ke bawah, sianosis juga boleh berlaku dalam kes di mana kematian tidak dikaitkan dengan asfiksia mekanikal.

Tumpahan bintik ungu gelap yang kuat.

Keamatan bintik kadaverik dikaitkan dengan keadaan darah yang cair dan oleh itu pergerakannya mudah ke bahagian bawah badan; keadaan bintik-bintik seperti ini adalah ciri semua kes apabila kematian berlaku dengan cepat, oleh itu adalah ciri semua kes apabila kematian berlaku dengan cepat, oleh itu, nilai diagnostik tanda ini kecil.

Kencing, buang air besar, dan ejakulasi secara tidak sengaja

Mereka dicatat dengan asfiksia mekanikal tidak dalam setiap kes dan kadang-kadang diperhatikan pada jenis kematian lain (kecederaan elektrik, keracunan dengan beberapa racun, kematian mendadak).

Tanda-tanda dalaman kematian akibat sesak nafas

Darah cecair gelap

Tanda yang selalu diperhatikan dengan asfiksia mekanikal; bagaimanapun, keadaan darah yang sama adalah ciri banyak jenis kematian yang cepat berlaku; warna gelap darah disebabkan oleh penyerapan oksigen darah post-mortem oleh tisu yang masih hidup.

Limpahan darah ke bahagian kanan jantung

Berkaitan dengan penyumbatan peredaran darah dalam lingkaran kecil; dengan kematian yang cepat, selalu ada lebih banyak darah di bahagian kanan jantung daripada di sebelah kiri; namun, setelah mati akibat asfiksia mekanikal, perbezaan bekalan darah kedua-dua bahagian jantung selalu lebih jelas.

Kesesakan organ dalaman

Ia terdapat dalam banyak jenis kematian yang cepat berlaku; dengan sendirinya, ia tidak mempunyai nilai diagnostik.

Anemia limpa

Gejala yang agak jarang berlaku; ia dinilai secara berbeza oleh pengarang yang berbeza, tetapi mayoritas cenderung untuk mempercayai bahawa anemia limpa dalam kombinasi dengan data lain harus digunakan untuk mendiagnosis kematian akibat asfiksia mekanikal.

Pendarahan kecil subpleural dan subepicardial

Artikel utama: Tardier spot

Mereka adalah penemuan biasa dalam asfiksia mekanikal. Ukurannya biasanya kecil - dari ukuran butir ke titik millet, warnanya berwarna merah tua, sering dengan warna kebiruan; bilangan mereka dari satu hingga sepuluh atau lebih; di bawah pleura paru-paru, mereka paling kerap dijumpai di permukaan diafragmatik dan interlobar, di jantung - di bawah epikardium di permukaan posteriornya; berlakunya pendarahan ini disebabkan oleh peningkatan tekanan yang tajam pada urat kecil dan jaringan kapilari dalam tempoh sawan, serta peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular akibat kebuluran oksigen pada tisu; pendarahan kecil semasa asfiksia mekanikal diperhatikan bukan sahaja di bawah membran serous, tetapi juga pada otot dan di semua organ dalaman, sebagai manifestasi morfologi reaksi sangat cepat sistem vaskular terhadap berlakunya kebuluran oksigen akut di dalam badan; pendarahan kecil di bawah pleura dan epikardium juga dijumpai pada jenis kematian yang lain, namun, dengan asfiksia mekanikal, ia lebih biasa dan lebih banyak.

Oleh itu, walaupun terdapat sebilangan besar asfiksia umum, tidak ada satu pun yang bersifat permanen dan patognomonik di antaranya untuk asfiksia mekanikal. Oleh itu, diagnosis kematian akibat asfiksia mekanikal hanya boleh dibuat berdasarkan sekumpulan tanda bersama dengan ciri khas jenis asfiksia tertentu. [1]

Asfiksia

Asfiksia (sesak nafas) adalah keadaan yang mengancam nyawa yang disebabkan oleh lebihan karbon dioksida (hiperkapnia) dan kekurangan oksigen (hipoksia) dalam darah dan tisu. Semua jenis asfiksia memerlukan rawatan perubatan segera kepada pesakit, dan kadang-kadang resusitasi, kerana peningkatan hipoksia boleh menyebabkan kematian dalam beberapa minit. Masalah sesak nafas relevan untuk banyak disiplin perubatan, khususnya resusitasi, toksikologi, traumatologi, pulmonologi, neonatologi..

Punca

Perkembangan asfiksia boleh disebabkan oleh:

• kecederaan leher;
• mampatan trakea;
• tenggelam lidah;
• kemasukan badan asing ke dalam pokok trakeobronkial;
• aspirasi muntah;
• lemas;
• tumor intraluminal;
• pengambilan darah ke saluran pernafasan (dengan pendarahan paru);
• tracheobronchitis;
• edema angioneurotik;
• serangan asma bronkial;
• laringospasme;
• luka bakar trakea;
• radang paru-paru akut;
• embolisme pulmonari;
• edema paru;
• atelektasis;
• jumlah hemothorax atau pneumothorax;
• pleurisy eksudatif besar-besaran.

Faktor extrapulmonary juga boleh menyebabkan asfiksia:

• overdosis ubat penenang, barbiturat, ubat narkotik;
• sebatan;
• kecederaan otak trauma;
• mabuk.

Beberapa penyakit berjangkit menyebabkan kelumpuhan otot pernafasan, yang menyebabkan sesak nafas. Ini termasuk:

• tetanus;
• polio;
• difteria;
• botulisme.

Kelumpuhan otot pernafasan boleh mengakibatkan:

• myasthenia gravis;
• overdosis ubat curariform;
• kecederaan saraf tunjang.

Keracunan dengan pembentuk metemoglobin (asid hidrosianik dan garamnya), karbon monoksida, gangguan peredaran darah yang teruk, pendarahan besar-besaran - semua keadaan disertai dengan gangguan penghantaran oksigen ke organ dan tisu juga menyebabkan asfiksia.

Asfiksia juga boleh berkembang ketika menyedut udara dengan kandungan oksigen rendah (contohnya, dengan penyakit ketinggian).

Pada bayi baru lahir, asfiksia boleh disebabkan oleh aspirasi cairan ketuban, trauma kelahiran intrakranial, kekurangan fetoplacental.

Mekanisme patologi untuk perkembangan asfiksia terdiri dari kebuluran oksigen dari semua tisu badan, pengumpulan produk yang kurang teroksidasi di dalamnya, yang menyebabkan pergeseran pH darah ke sisi berasid, iaitu, perkembangan asidosis metabolik. Akibatnya, proses biokimia dalam sel terganggu, kandungan asid trifosfat adenosin (ATP) di dalamnya menurun, komponen sel mengalami autolisis kerana proses proteolitik; dengan kata lain, kematian sel berlaku.

Asfiksia akut boleh mati dalam masa 5-8 minit.

Yang paling sensitif terhadap asfiksia adalah sel otak. Hanya beberapa minit hipoksia yang teruk menyebabkan perubahan yang tidak dapat dipulihkan. Asphyxia dengan cepat membawa kepada kerosakan miokardium, menyebabkan nekrosis serat otot. Emfisema edema dan alveolar berlaku di paru-paru.

Berdasarkan kadar perkembangan gangguan hemodinamik dan pernafasan, mereka bercakap mengenai bentuk asfiksia subakut dan akut.

Bergantung pada mekanisme kejadian, asfiksia berlaku:

1. Mekanikal. Penghentian atau penurunan tajam aliran udara ke saluran pernafasan disebabkan oleh penyempitan, penyumbatan atau mampatan mereka.
2. Beracun. Ia berlaku akibat mabuk badan dengan sebatian kimia, yang menyebabkan kelumpuhan otot pernafasan, penindasan pusat pernafasan.
3. Traumatik. Perkembangan asfiksia berdasarkan kecederaan tertutup pada organ dada..

Tanda-tanda

Dalam gambaran klinikal asfiksia, beberapa peringkat dibezakan:

Tahap I

Kekurangan oksigen dalam darah menyebabkan kerengsaan pusat pernafasan dan peningkatan kompensasi dalam aktivitinya. Gejala utama adalah:

• dispnea inspirasi (kesukaran bernafas);
• ketakutan;
• pengujaan;
• sianosis kulit;
• peningkatan tekanan darah (BP);
• takikardia.

Sekiranya sesak nafas disebabkan oleh penyumbatan atau pemampatan saluran udara, wajah menjadi biru keunguan, menjadi bengkak. Pesakit berusaha untuk menyingkirkan faktor tercekik, mengi, batuk.

Tahap II

Kehilangan reaksi pampasan berlaku, yang mempunyai manifestasi berikut:

• kekerapan pergerakan pernafasan menurun;
• akrokianosis berkembang;
• sesak nafas menjadi luput (kesukaran menghembus nafas);
• degupan jantung menurun;
• tekanan darah menurun.

Tahap III

Keadaan pra-terminal. Aktiviti pusat pernafasan semakin pudar. Tekanan darah turun dengan mendadak, pernafasan berhenti secara berkala (episod apnea), refleks hilang. Pada akhir fasa ketiga asfiksia, kehilangan kesedaran berlaku, pesakit jatuh koma.

Asfiksia juga boleh berkembang ketika menyedut udara dengan kandungan oksigen rendah (contohnya, dengan penyakit ketinggian).

Tahap IV

Keadaan terminal, yang dicirikan oleh manifestasi berikut:

• kulit pucat atau sianotik;
• pernafasan agonal;
• perbuatan membuang air kecil, buang air besar, ejakulasi secara tidak sengaja;
• sawan.

Kursus asfiksia subakut boleh berlangsung selama beberapa hari. Pesakit mengambil posisi paksa: duduk, memiringkan badan ke hadapan dan meregangkan leher sebanyak mungkin. Nafas berisik, mulut terbuka, lidah mungkin keluar.

Ciri-ciri perjalanan asfiksia pada bayi baru lahir

Dengan sesak nafas pada bayi baru lahir, gangguan pernafasan dengan cepat menyebabkan gangguan hemodinamik, perubahan patologi pada refleks dan nada otot.

Pada bayi baru lahir, asfiksia boleh disebabkan oleh aspirasi cairan ketuban, trauma kelahiran intrakranial, kekurangan fetoplacental.

Penilaian tahap asfiksia bayi baru lahir dilakukan pada skala Apgar sejurus selepas kelahiran anak. Doktor menilai kegembiraan refleks (tumit refleks), nada otot, warna kulit, pernafasan dan degupan jantung pada titik (dari 0 hingga 2). Keterukan asfiksia baru lahir ditentukan oleh jumlah mata yang dijaringkan:

• mudah (6-7 mata);
• sederhana (4–5 mata);
• teruk (1-3 mata);
• kematian klinikal (0 mata).

Dengan sesak nafas ringan, bayi yang baru lahir menarik nafas pertama dalam 60 saat pertama selepas kelahiran. Sianosis lipatan nasolabial, penurunan nada otot diperhatikan. Pada auskultasi paru-paru, pernafasan yang lemah terdengar.

Dengan asfiksia sederhana pada bayi baru lahir, perkara berikut diperhatikan:

• pernafasan yang tidak teratur atau berkurang;
• bradikardia;
• akrosianosis;
• pengurangan refleks dan nada otot dengan ketara;
• tangisan lemah;
• denyutan tali pusat.

Asfiksia yang teruk pada bayi baru lahir ditunjukkan oleh:

• kurang bernafas (apnea);
• bradikardia teruk;
• areflexia;
• kekurangan menjerit;
• kekurangan denyutan kapal tali pusat;
• pucat kulit;
• aton otot;
• kekurangan fungsi adrenal.

Komplikasi asfiksia bayi baru lahir - perkembangan pada hari pertama kehidupan sindrom pasca-hipoksia, yang dicirikan oleh tanda-tanda gangguan dinamik cecair serebrospinal dan bekalan darah ke otak.

Diagnostik

Pada asfiksia akut, diagnosisnya tidak sukar dan dilakukan berdasarkan tanda-tanda luaran dan pemeriksaan fizikal. Sekiranya berlaku asfiksia paru, mungkin perlu berunding dengan pakar endoskopi, ahli paru, pakar narkologi, pakar toksikologi, pakar penyakit berjangkit atau pakar neurologi.

Melakukan pemeriksaan mendalam dengan asfiksia dalam kebanyakan kes adalah mustahil kerana kemerosotan keadaan pesakit yang cepat dan ancaman hidupnya yang semakin meningkat.

Rawatan

Rawatan asfiksia mekanikal bermula dengan langkah-langkah untuk memulihkan patensi saluran udara:

• penghapusan tenggelam bahasa;
• melemahkan gelung memerah leher;
• penyingkiran badan asing saluran pernafasan menggunakan bronkoskopi;
• aspirasi trakea air, darah, lendir terkumpul.

Sekiranya pesakit berada dalam keadaan kematian klinikal, iaitu, tidak ada aktiviti jantung dan pernafasan spontan, maka setelah pemulihan patensi saluran udara, segera lanjutkan ke resusitasi kardiopulmonari.

Sekiranya ditunjukkan, intubasi trakea atau trakeostomi dilakukan, selepas itu pesakit disambungkan ke ventilator.

Kejadian fibrilasi ventrikel adalah asas untuk defibrilasi elektrik.

Dalam beberapa kes, rawatan asfiksia bermula dengan torakosentesis. Pendarahan darah dapat dilakukan jika tekanan vena tinggi. Rawatan asfiksia bentuk toksik berdasarkan terapi penawar.

Selepas pemulihan aktiviti jantung dan pernafasan, pembetulan keseimbangan asid-basa dan gangguan elektrolit air, terapi dehidrasi (untuk pencegahan edema paru atau serebrum).

Sekiranya asfiksia disebabkan oleh penyakit berjangkit atau patologi sistem saraf, terapi patogenetik aktif mereka dijalankan.

Melakukan pemeriksaan mendalam dengan asfiksia dalam kebanyakan kes adalah mustahil kerana kemerosotan keadaan pesakit yang cepat dan ancaman hidupnya yang semakin meningkat.

Pencegahan

Pencegahan asfiksia terdiri daripada pengesanan dan rawatan penyakit yang tepat pada masanya yang boleh menyebabkan sesak nafas, pencegahan kecederaan dada, pengecualian hubungan dengan bahan toksik.

Akibat dan komplikasi

Prognosis untuk sesak nafas selalu serius. Keadaan ini sering dirumitkan oleh:

• bengkak otak;
• edema paru;
• fibrilasi ventrikel;
• kegagalan buah pinggang akut;
• perkembangan penyakit postresuscitation.

Asfiksia akut boleh mengakibatkan kematian dalam masa 5-8 minit. Pesakit yang mengalami sesak nafas mungkin mengalami radang paru-paru aspirasi, dan dalam jangka masa panjang kadang-kadang terdapat:

• kecerdasan menurun;
• liabiliti bidang psychoemotional;
• amnesia;
• paresis pita suara.

Video YouTube yang berkaitan dengan artikel:

Pendidikan: lulus dari Institut Perubatan Negeri Tashkent, yang mengkhususkan diri dalam perubatan umum pada tahun 1991. Berulang kali mengikuti kursus penyegaran.

Pengalaman kerja: pakar anestesiologi-resuscitator kompleks bersalin bandar, resusitasi jabatan hemodialisis.

Maklumat tersebut digeneralisasikan dan diberikan untuk tujuan maklumat sahaja. Pada tanda pertama penyakit, berjumpa dengan doktor anda. Pengambilan ubat sendiri berbahaya kepada kesihatan!

Hati adalah organ yang paling berat di dalam badan kita. Berat purata ialah 1.5 kg.

Di UK, ada undang-undang yang mana pakar bedah boleh menolak untuk melakukan pembedahan pada pesakit jika dia merokok atau berlebihan berat badan. Seseorang mesti meninggalkan tabiat buruk, dan mungkin, dia tidak memerlukan pembedahan..

Sepanjang hidup, rata-rata orang mengembangkan sebanyak dua kolam air liur..

Orang kiri mempunyai jangka hayat yang lebih pendek daripada orang kanan.

Empat keping coklat gelap mengandungi kira-kira dua ratus kalori. Oleh itu, jika anda tidak mahu menjadi lebih baik, lebih baik jangan makan lebih dari dua keping sehari..

Para saintis Amerika melakukan eksperimen pada tikus dan sampai pada kesimpulan bahawa jus tembikai menghalang perkembangan aterosklerosis vaskular. Satu kumpulan tikus minum air kosong dan yang lain minum jus tembikai. Akibatnya, kapal dari kumpulan kedua bebas plak kolesterol..

Ginjal kita dapat membersihkan tiga liter darah dalam satu minit.

Orang yang berpendidikan kurang terdedah kepada penyakit otak. Aktiviti intelektual menyumbang kepada pembentukan tisu tambahan yang mengimbangi orang yang berpenyakit.

Dalam usaha mengeluarkan pesakit, doktor sering pergi jauh. Jadi, sebagai contoh, Charles Jensen tertentu dalam tempoh 1954 hingga 1994. bertahan lebih dari 900 pembedahan untuk membuang neoplasma.

Suhu badan tertinggi dicatatkan di Willie Jones (AS), yang dimasukkan ke hospital dengan suhu 46.5 ° C.

Orang yang mengambil antidepresan, dalam kebanyakan kes, akan tertekan lagi. Sekiranya seseorang mengatasi kemurungan sendiri, dia mempunyai peluang untuk melupakan keadaan ini selamanya..

Darah manusia "mengalir" melalui kapal di bawah tekanan yang sangat besar dan, jika integritasnya dilanggar, ia dapat menembak pada jarak hingga 10 meter.

Ketika pecinta mencium, masing-masing kehilangan 6.4 kalori per minit, tetapi mereka menukar hampir 300 jenis bakteria..

Otak manusia mempunyai berat sekitar 2% dari jumlah berat badan, tetapi memakan sekitar 20% oksigen yang masuk ke dalam darah. Fakta ini menjadikan otak manusia sangat rentan terhadap kerosakan yang disebabkan oleh kekurangan oksigen..

Berjuta-juta bakteria dilahirkan, hidup dan mati di usus kita. Mereka hanya dapat dilihat pada pembesaran tinggi, tetapi jika mereka berkumpul, mereka akan sesuai dengan cawan kopi biasa..

Penyakit neoplastik malignan pada sistem pembiakan wanita termasuk barah serviks, barah payudara, barah ovari, barah badan rahim (endome.

Asphyxia - ciri dan bantuan untuk tersedak

Asfiksia adalah keadaan yang mengancam nyawa di mana, akibat pelbagai sebab (mekanikal, fungsional, patologi), kebuluran oksigen (hipoksia) berkembang dengan pengumpulan karbon dioksida dalam darah (hypocapnia).

Kematian boleh berlaku dalam beberapa minit, jadi rawatan perubatan diperlukan seketika. Asfiksia yang lebih teruk dan berpanjangan, semakin teruk prognosisnya.

Patogenesis penyakit

Proses patologi dalam badan serupa dengan semua jenis asfiksia. Sekiranya aliran udara ke paru-paru terganggu, tahap oksigen dalam darah menurun dengan mendadak dan jumlah produk pengoksidaan meningkat.

Asidosis metabolik berkembang. Tidak ada sel dalam tubuh yang dapat berfungsi secara normal tanpa oksigen. Terdapat perubahan patologi dalam proses biokimia dan redoks. Jumlah ATP menurun, sel mati.

Sel-sel otak terjejas terlebih dahulu. Akibatnya adalah gangguan dalam kerja sistem pernafasan dan kardiovaskular. Dari jantung, terdapat nekrosis serat otot otot jantung, edema dan distrofi.

Di paru-paru, edema paru dan emfisema alveolar berkembang. Pendarahan kecil diperhatikan di semua membran serous.

Gejala asfiksia

Gejala berbeza dan bergantung pada tahap prosesnya. Terdapat 4 daripadanya:

• Tahap pertama dicirikan oleh penangkapan pernafasan. Akibat kekurangan oksigen, pusat pernafasan jengkel dan aktivitinya semakin meningkat. Pesakit mengalami sesak nafas, di mana sukar untuk bernafas (seperti dalam kes coronavirus COVID-19), perubahan warna pada kulit. Tekanan darah meningkat, takikardia berkembang. Sistem saraf menderita, ada kegembiraan, ketakutan. Wajah, seperti itu, membengkak, memperoleh warna burgundy-kebiruan. Lelaki batuk, desis.
• Tahap kedua dicirikan oleh pelemahan tindakan bernafas. Kerana ketidakmampuan tubuh untuk mengimbangi keadaan patologi, terdapat penurunan kekerapan tindakan pernafasan dan jumlah kontraksi jantung, penurunan tekanan darah. Acrocyanosis diperhatikan, menjadi sukar untuk bernafas daripada menyedut.
• Peringkat ketiga adalah pra-terminal. Dalam keadaan ini, tekanan terus menurun dan pernafasan berhenti secara berkala (apnea). Refleks memudar, begitu juga dengan aktiviti pusat pernafasan. Tahap ini berakhir dengan kehilangan kesedaran.
• Peringkat terminal atau keempat. Kulit menjadi pucat, kelabu atau kebiruan. Pernafasan jarang berlaku, dalam atau cetek, tidak teratur. Kekejangan dan buang air kecil atau buang air besar yang tidak disengajakan boleh berlaku akibat kelonggaran otot refleks.

Dua peringkat pertama boleh berlangsung berjam-jam atau berhari-hari. Selama ini, proses pampasan dilancarkan dalam badan:

• Orang itu mengambil pose tertentu, meregangkan leher, membongkok ke hadapan.
• Bernafas dengan bising dengan mulutnya terbuka dan lidah mencengkam.

Asfiksia pada bayi yang baru lahir berkembang kerana meremas leher oleh tali pusat, menelan cairan ketuban, kecederaan intrakranial. Ia boleh terdiri daripada beberapa jenis, bergantung kepada keparahannya dan dinilai segera setelah lahir pada skala Apgar dalam beberapa titik:

• Parah (1-3 pada skala). Dipamerkan jika, selepas kelahiran, anak tidak menangis atau bernafas. Bilangan kontraksi jantung (bradikardia) berkurang, kulitnya pucat. Tali pusat tidak berdenyut. Refleks tidak ada, otot terasa santai.
• Sedang (4-5 pada skala). Dengan bentuk asfiksia, pernafasan jarang berlaku dan berselang-seli, terdapat akrokianosis kulit, bradikardia. Tidak atau tangisan samar. Refleks dikurangkan, seperti nada otot. Tali pusat berdenyut.
• Mudah (6-8 pada skala). Dengan tahap ini, bayi membuat nafas pertama dan menangis pada minit pertama selepas kelahiran. Dia mengalami sianosis segitiga nasolabial, pernafasan lemah diperhatikan di paru-paru. Mungkin terdapat penurunan nada otot.

Sekiranya skala Apgar adalah 0 mata, ini menunjukkan kelahiran mati dan keadaan kematian klinikal.

Sekiranya asfiksia diperhatikan semasa kelahiran, sindrom posthypoxic boleh berkembang. Ia dicirikan oleh gangguan bekalan darah ke otak dan dinamika cecair, menampakkan dirinya pada hari pertama kehidupan.

Kumpulan risiko

Kumpulan risiko merangkumi:

• Wanita hamil dengan kehamilan yang tidak normal (patologi janin, polyhydramnios, pelvis sempit, ikatan tali pusat).
• Orang yang menghidap penyakit sistem kardiovaskular.
• Orang yang menghidap barah.
• Tidak ada seorang pun yang diasuransikan terhadap serangan, kemalangan kereta atau kecederaan di tempat kerja dan dalam kehidupan seharian, semua orang dapat masuk ke dalam kumpulan risiko.

Punca asfiksia (orang dewasa, bayi baru lahir)

Terdapat banyak jenis asfiksia dan banyak sebab yang menyebabkan perkembangan keadaan ini:

• Picit tekak dan trakea dari luar.
• Mampatan dada.
• Kecederaan leher, anjakan laring, tenggelam lidah.
• Masuknya benda asing atau cecair ke dalam sistem pernafasan (objek pepejal, air, muntah, darah).
• Mampatan trakea oleh tumor.
• Edema tisu yang disebabkan oleh laringitis, tracheobronchitis, radang paru-paru akut, asma bronkial.
• Edema angeoneurotik.
• Edema paru, pneumotoraks, atau hemotoraks.
• Pembakaran terma atau kimia trakea.
• Pendarahan besar-besaran.

Faktor bukan mekanikal merangkumi:

• Pukulan.
• Kegagalan jantung.
• TBI.
• Mabuk.
• Overdosis ubat-ubatan atau ubat-ubatan.

Asfiksia boleh berkembang akibat kelumpuhan otot pernafasan kerana:

• Penyakit berjangkit (tetanus, botulisme, myasthenia gravis, difteria, poliomyelitis).
• Overdosis bahan toksik (sebatian kimia curariform).
• Kecederaan saraf tunjang.

Pada bayi baru lahir, asfiksia berkembang kerana:

• Cecair ketuban di saluran pernafasan.
• Memicit trakea dengan tali pusat.
• Kecederaan otak traumatik semasa melahirkan anak.
• Kecacatan organ dan sistem.

Jenis asfiksia (klasifikasi)

Perkara penting ialah klasifikasi asfiksia. Jenisnya berbeza, akibat dari keadaan serius ini, serta cara menolong mangsa, bergantung kepada mereka. Sebelum ini, semua kes disebut asfiksia mekanikal, tetapi sekarang jenis dan konsepnya telah berkembang. Membezakan antara bentuk ganas dan tidak ganas.

Ganas merujuk kepada kesan pada sistem pernafasan dan pelanggaran bekalan oksigen (meremas leher, dada, masuknya badan asing ke kerongkong). Non-kekerasan termasuk asfiksia yang disebabkan oleh pelbagai penyakit (kardiovaskular, sistem saraf, onkologi).

• Aspirasi. Ia berkembang akibat benda asing, cecair dan struktur halus memasuki sistem pernafasan. Ini boleh menjadi bahagian makanan, benda padat yang dihirup (penutup pen, bahagian mainan), muntah, darah, air.
• Pemampatan. Ia berlaku kerana meremas organ pernafasan (leher dan tekak, dada) dengan tali, tangan atau akibat penyumbatan dan penyumbatan udara yang memasuki paru-paru. Dengan jenis ini, akibat yang teruk diperhatikan.
• Kehelan. Ia berlaku akibat trauma, di mana terdapat anjakan rahang, laring, sehingga menyekat saluran udara.
• Asfiksia bayi baru lahir. Kurang bernafas kerana beberapa sebab pada anak yang baru dilahirkan. Contohnya, dengan kelahiran yang terlalu lama, ikatan dengan tali pusat, patologi kehamilan dan malformasi, janin yang besar. Boleh menyebabkan kematian bayi pada 6% kes.
• Stenotik. Berlaku akibat mampatan laring (trakea) oleh tumor atau disebabkan oleh edema tisu.
• Refleks. Keadaan di mana seseorang tidak dapat bernafas. Mungkin berlaku kerana penyedutan pelbagai bahan kimia atau sebagai tindak balas terhadap suhu tinggi atau rendah.
• Amfibiotropik. Ia diperhatikan pada orang yang menderita penyakit kardiovaskular. Selalunya berkembang dengan serangan akut angina pectoris atau kegagalan jantung akut. Jantung berfungsi dalam mod berlebihan, tekanan meningkat dengan mendadak, edema paru bermula.

Komplikasi dan akibatnya

Asphyxia adalah keadaan serius yang mengancam nyawa yang boleh menyebabkan gangguan teruk dalam kerja semua organ dan sistem badan. Boleh berkembang:

• Edema paru.
• Edema serebrum. Organ ini adalah yang pertama terjejas oleh kekurangan oksigen, kerana ia memakan sebahagian besarnya..
• Gangguan jantung - fibrilasi, penangkapan, aritmia.
• Masalah buah pinggang (kegagalan buah pinggang akut).
• Pneumonia aspirasi. Bersama dengan benda asing, bakteria patogen memasuki saluran pernafasan, selaput lendir trakea dan bronkus terluka, dan keradangan berkembang.

Akibat dan komplikasi jangka panjang termasuk:

• Paresis tali vokal.
• Gangguan mental, penurunan kemampuan kognitif dan intelektual.
• Kehilangan ingatan.

Sekiranya anda tidak memberikan pertolongan tepat pada waktunya, kematian akan berlaku dalam masa 8 minit.

Cara memberi pertolongan cemas

Langkah pertama adalah menilai keadaan pesakit dan menentukan punca asfiksia. Semua tindakan mesti cepat dan jelas. Sekiranya asfiksia mekanikal, lepaskan saluran udara. Ini mungkin berlaku dengan pengaruh luaran - lepaskan tali dari kerongkong atau bebaskan dada orang yang berada di bawah runtuhan, hilangkan penarikan lidah, pam keluar air dan muntah.

Sekiranya badan asing memasuki trakea, bronkoskopi diperlukan, namun, pada peringkat awal, perlu dilakukan intubasi trakea dan mengatur pengudaraan mekanikal. Sekiranya tidak ada nadi dan pernafasan, maka setelah pembebasan saluran udara, resusitasi harus segera dimulakan - pernafasan buatan dan tekanan dada.

Penangkapan jantung mungkin memerlukan defibrilasi.

Terapi pasca asfiksia

Selepas pemulihan pernafasan dan aktiviti jantung yang normal, adalah perlu untuk memeriksa pesakit. Perlu melakukan pemeriksaan otak, ujian darah dan air kencing, dan ECG. Selain itu, bronkoskopi, sinar-x, oksimetri nadi mungkin diperlukan.

Terapi selanjutnya dipilih bergantung pada tahap kerosakan dan akibatnya. Terapi oksigen, pemulihan keseimbangan elektrolit air dan metabolisme alkali oksigen mungkin ditunjukkan. Terapi dehidrasi diresepkan supaya edema paru dan serebrum tidak berkembang. Dadah diresepkan untuk menyokong jantung dan memulihkan fungsi otak sepenuhnya.

Apa yang berbeza dengan hipoksia?

Perbezaan utama terletak pada konsep itu sendiri. Hipoksia adalah penurunan tahap oksigen dalam darah. Ia tidak selalu mengancam nyawa, tetapi hanya jika penurunannya melebihi kemampuan penyesuaian organisma. Ini bukan penyakit bebas, tetapi akibat dari pelbagai proses patologi..

Asphyxia adalah keadaan yang membawa kepada hipoksia. Asfiksia adalah penyebabnya, hipoksia adalah kesannya.

Pertukaran gas di dalam badan berlaku seperti berikut:

• Apabila udara dihirup, molekul oksigen memasuki aliran darah melalui paru-paru. Di sana mereka melekat pada molekul hemoglobin (ia terkandung dalam eritrosit) dan diangkut ke semua sel tubuh.
• Sebagai ganti oksigen yang diperoleh dengan cara yang sama, sel-sel mengeluarkan karbon dioksida yang terbentuk sebagai hasil proses metabolik. Ia dikeluarkan dari badan melalui udara yang dihembuskan..

Dengan asfiksia, hipoksia dan hiperkapnia diperhatikan, iaitu bilangan eritrosit yang membawa karbon dioksida meningkat, dan jumlah yang membawa oksigen turun dengan mendadak.

Perkara utama ialah sekiranya berlaku sesak nafas, kiraannya berlalu beberapa minit. Semakin cepat seseorang dibantu, semakin serius akibat dan komplikasinya.

Asfiksia mekanikal: kuliah

Kuliah untuk pelajar fakulti VI kitaran "Perubatan forensik".- SAINT-PETERSBURG, 1996

Tubuh manusia adalah sistem biologi terbuka yang mempunyai banyak kaitan dengan persekitaran. Untuk mengekalkan kehidupan, seperti keadaan lain, tubuh memerlukan jumlah oksigen yang mencukupi.

Perubahan dalam persekitaran luaran atau dalam tubuh itu sendiri, yang menyebabkan kekurangan oksigen (hipoksia), dapat menyebabkan masalah kesihatan, serta menjadi penyebab kematian segera.

Oleh asalnya, hipoksia terbahagi kepada pernafasan, anemia, peredaran darah dan tisu.

Dalam perubatan forensik, pelbagai bentuk kebuluran oksigen akut adalah kepentingan praktikal yang paling besar, apabila, bersamaan dengan bekalan oksigen yang tidak mencukupi ke tubuh, jumlah karbon dioksida yang berlebihan terkumpul di dalamnya.

keterangan bibliografi:
Asfiksia mekanikal: kuliah / Kozlov V.A. - 1996.

kod embed forum:

Jabatan Perubatan Forensik "DILULUSKAN" Ketua Jabatan Perubatan Forensik Profesor Kolonel Perkhidmatan Perubatan VD Isakov "_." _ 1996 tahun.

dalam perubatan forensik

untuk pelajar fakulti VI

Dibincangkan dalam mesyuarat jabatan "_." _ 1996 g.

Ditambah "_." _ 1996 g.

St. Petersburg 1996

Penetapan sasaran: 0 untuk menyatakan maklumat asas mengenai kursus seumur hidup, tanda-tanda umum dan klasifikasi jenis asfiksia mekanikal, genesis kematian, diagnosis gantung dan ciri pemeriksaan perubatan forensik jenis asfiksia mekanikal ini.

Tempat pekerjaan: kompleks pendidikan dan kaedah.

Masa pelajaran: 2 jam 90 minit.

RANCANGAN PENGAJARAN DAN PERUNTUKAN MASA PEMBELAJARAN

Pengenalan - 5 min

1. Definisi konsep "asfiksia mekanikal" Pengelasan jenis asfiksia mekanikal - 10 min
2. Proses asfiksia mekanikal dan tanda-tandanya pada mayat - 20 min
   • 2.1. Gangguan patofisiologi dan manifestasi utamanya
   • 2.2. Tanda-tanda asfiksia
3. Gantung - 40 min
   • 3.1. Kejadian kematian dengan menggantung
   • 3.2. Alur strangulasi, ciri-cirinya,
4. Ciri-ciri pemeriksaan perubatan forensik dalam keadaan mati dengan menggantung - 10 min

Kesimpulan - 5 min

Tubuh manusia adalah sistem biologi terbuka yang mempunyai banyak kaitan dengan persekitaran. Untuk mengekalkan kehidupan, seperti keadaan lain, tubuh memerlukan jumlah oksigen yang mencukupi.

Perubahan persekitaran luaran atau tubuh itu sendiri, yang menyebabkan kekurangan oksigen (hipoksia), dapat menyebabkan masalah kesihatan, dan juga menjadi penyebab kematian segera.

Mengikut asalnya, hipoksia terbahagi kepada pernafasan, anemia, peredaran darah dan tisu. Dalam perubatan forensik, pelbagai bentuk kebuluran oksigen akut adalah kepentingan praktikal yang paling besar, apabila, bersamaan dengan bekalan oksigen yang tidak mencukupi ke tubuh, jumlah karbon dioksida yang berlebihan terkumpul di dalamnya.

1. DEFINISI KONSEP "ASFIXIA MEKANIKAL"

KLASIFIKASI JENIS ASFIXIA MEKANIKAL (10 MIN.)

Asfiksia yang disebabkan oleh pendedahan kepada faktor mekanikal disebut asfiksia mekanikal.

Asfiksia mekanikal disertai oleh gangguan akut pernafasan paru-paru, peredaran darah yang terganggu dan fungsi sistem pusat dan saraf. Dalam beberapa minit, asfiksia berakhir dengan kematian. Pada prinsipnya, kebangkitan semula dalam keadaan sesak nafas adalah mungkin, tetapi sangat jarang berlaku. Dalam kebanyakan kes seperti itu, yang hidup mati pada pelbagai masa akibat radang paru-paru atau perubahan tidak dapat dipulihkan dari sistem saraf pusat..

Bergantung pada sifat dan tempat pendedahan kepada faktor luaran, jenis asfiksia mekanikal berikut dibezakan.

Klasifikasi asfiksia mekanikal:

1. Asfiksia tercekik
   • - menggantung
   • - tercekik
   • - mencekik dengan tangan
   • - pencekalan objek keras
2. Asphyxiation mampatan
   • - mampatan dada dan perut
3. Asfiksia obstruktif
   • - menutup saluran udara dengan tangan, objek lembut
   • - menutup lumen saluran udara dengan badan asing yang padat
   • - aspirasi pepejal pukal
   • - aspirasi cecair
     • - aspirasi kandungan gastrik
     • - lemas di dalam air:
       • a) benar ("basah")
       • b) asfiksia ("kering")
     • - lemas dalam cecair lain
4. Asfiksia di ruang terkurung

2. PROSES ASFIXIA MEKANIKAL DAN TANDA-TANDANYA PADA KERETA (20 min)

2.1. Gangguan patofisiologi dan manifestasi klinikal utamanya dalam asfiksia tanpa komplikasi telah dikaji dengan baik dalam percubaan haiwan. Terdapat 5 tempoh asfiksia: 1) pra-asphytic, 2) sesak nafas, 3) berhenti bernafas jangka pendek, (atau tempoh rehat), 4) pernafasan terminal, 5) berhenti bernafas berterusan. Setelah berhenti bernafas, biasanya dalam 5-8 minit dari permulaan asfiksia, jantung juga berhenti.

Dalam tempoh pra-asphytic, terdapat pemberhentian pernafasan jangka pendek selama 10-15 saat, kadang-kadang disertai dengan pergerakan yang tidak menentu. Dalam tempoh ini, belum ada tanda-tanda asfiksia. Pada tempoh kedua, disebabkan oleh pengumpulan karbon dioksida dan kekurangan oksigen, pernafasan menjadi lebih kerap dan ganas. Pada mulanya, penyedutan menjadi lebih dalam dan lebih lama daripada pernafasan (inspiratory dyspnea). Selepas kira-kira satu minit, dispnea inspirasi digantikan oleh dispnea ekspirasi, sementara pergerakan ekspirasi mula berlaku. Pada akhir dyspnea ekspirasi, kejang klon yang teruk diperhatikan, sering disertai dengan pembebasan tinja dan air kencing. Tempoh ketiga adalah penangkapan pernafasan; tempoh ini dicirikan oleh ketiadaan pernafasan, refleks, kesakitan dan kepekaan sentuhan, hanya kontraksi jantung yang diperhatikan. Selaput lendir yang kelihatan menjadi sianotik, murid melebar, degupan jantung menjadi perlahan. Selepas ini datang tempoh keempat - tempoh nafas terminal. Dalam eksperimen itu, haiwan itu membuka mulutnya dengan lebar dan, sebagaimana adanya, menangkap udara. Selepas penghentian pernafasan terminal, tempoh kelima asfiksia berlaku - pemberhentian pernafasan yang berterusan. Pergerakan pernafasan tidak ada, degupan jantung menjadi lebih kerap dan lemah. Selepas beberapa ketika, lebih kerap 6-8 minit dari permulaan asfiksia, jantung juga berhenti, kematian berlaku. Kadang-kadang, jantung setelah berhenti bernafas dapat terus bekerja hingga 15-30 minit.

Asfiksia sejak awal menyebabkan gangguan kardiovaskular yang ketara. Apabila pernafasan berhenti atau melambat, peredaran darah di paru-paru terganggu, degupan jantung melambat, dan tekanan di arteri menurun. Ventrikel kanan dan atrium meluap dengan darah, yang menghalang aliran darah dari sistem vena cava, menyebabkan limpahan darah ke saluran darah dan urat lain, sianosis wajah, dan kesesakan parenkim. Tempoh gangguan sistem kardiovaskular banyak bergantung pada keadaan jantung itu sendiri. Dalam beberapa penyakit kardiovaskular, perjalanan asfiksia dapat terganggu dalam fasa apa pun oleh serangan jantung sebelum pernafasan berhenti. Dalam kes seperti itu, keparahan tanda-tanda asfiksia mekanikal pada mayat mungkin minimum atau mereka sama sekali tidak hadir..

Asfiksia mekanikal disertai oleh gangguan teruk sistem saraf pusat. Kesedaran hilang pada akhir minit pertama atau awal minit kedua; ketika dicekik, terutama ketika menggantung, lebih awal. Dengan asfiksia yang berkembang secara perlahan, kehilangan kesedaran didahului oleh gangguan penglihatan, pendengaran, rasa sakit hilang.

Asfiksia mekanikal dicirikan oleh kelemahan yang cepat berkembang, pergerakan aktif menjadi mustahil. Peningkatan keseronokan otot licin usus dan pundi kencing sambil merehatkan sfinkter menyebabkan letusan air kencing dan tinja secara tidak sengaja. Atas sebab yang sama, terdapat pelepasan air mani pada lelaki dan kandungan saluran serviks pada wanita..

Pelbagai manifestasi asfiksia mekanikal dikaitkan dengan sebilangan besar keadaan yang mempengaruhi perjalanannya. Dalam kes ini, bentuk asfiksia mekanikal, serta ciri-ciri individu organisma, seperti usia, daya tahan terhadap kelaparan oksigen, kehadiran penyakit, terutama sistem kardiovaskular.

2.2. Tanda-tanda asfiksia. Semasa mati akibat asfiksia mekanikal, sejumlah tanda diperhatikan yang dijumpai semasa memeriksa mayat. Walau bagaimanapun, tanda-tanda ini, yang disebut asfiksia umum, tidak hanya dijumpai dalam asfiksia mekanikal, tetapi juga dalam keadaan lain apabila kematian berlaku dengan cepat, misalnya, dengan kematian mendadak akibat penyakit kardiovaskular, trauma elektrik, dan lain-lain. Pada masa yang sama, terdapat kes-kes ketika kematian dari asfiksia mekanikal, keparahan tanda-tanda ini mungkin tidak signifikan. Jelas sekali, lebih tepat untuk membincangkan tanda-tanda kematian cepat. Tanda-tanda ini boleh dibahagikan kepada luaran dan dalaman.

Tanda-tanda luaran merangkumi yang berikut:

• 1) pendarahan kecil pada membran penghubung mata; mereka boleh menjadi pelbagai, lebih kerap penyetempatan dalam peralihan
  lipatan adalah konjungtiva; dengan asfiksia yang berpanjangan
  pendarahan boleh terbentuk di kulit kelopak mata, muka, leher,
  dada atas, pada membran mukus mulut; tanda ini,
  menunjukkan peningkatan tekanan intravena dan peningkatan-
  dalam kebolehtelapan dinding vaskular akibat hipoksia, adalah
  berharga, tetapi tidak kekal.
• 2) sianosis wajah adalah gejala biasa tetapi juga tidak stabil. Ia boleh hilang pada jam-jam pertama selepas permulaan
  kematian akibat darah yang mengalir ke bahagian bawah mayat; dari
  sebaliknya, ketika mayat menghadap ke bawah, sianosis boleh
  berlaku dalam kes di mana kematian tidak berkaitan dengan mekanikal-
  sebilangan sesak nafas.
• 3) menumpahkan bintik kadaverik ungu gelap; intensiti mereka dikaitkan dengan keadaan cecair darah dan oleh itu berbaring-
  dengan menggerakkannya ke bahagian bawah badan; negeri ini
  bintik-bintik kadaver adalah ciri semua kes ketika kematian berlaku-
  ia cepat, oleh itu biasa bagi semua kes ketika kematian
  datang dengan cepat, oleh itu nilai diagnostik pengiktirafan ini-
  ka kecil;
• 4) kencing, buang air besar dan letusan rembesan seksual secara tidak sengaja dicatat dengan asfiksia mekanikal jauh dari setiap kes dan kadang-kadang diperhatikan dengan jenis kematian lain (kecederaan elektrik, keracunan dengan beberapa racun, kematian mengejut).

Tanda-tanda kematian akibat asfiksia termasuk:

• 1) darah cair gelap adalah tanda yang selalu diperhatikan semasa asfiksia mekanikal; bagaimanapun, keadaan darah yang sama adalah ciri banyak jenis kematian yang cepat berlaku; warna gelap darah disebabkan oleh penyerapan oksigen darah post-mortem oleh tisu yang masih hidup.
• 2) limpahan darah di bahagian kanan jantung dikaitkan dengan kesukaran dalam peredaran darah di bulatan kecil; dengan kematian yang cepat, selalu ada lebih banyak darah di bahagian kanan jantung daripada di sebelah kiri; namun, setelah mati akibat asfiksia mekanikal, perbezaan bekalan darah kedua-dua bahagian jantung selalu lebih jelas.
• 3) banyak organ dalaman - berlaku dalam pelbagai jenis kematian yang cepat berlaku; dengan sendirinya, ia tidak mempunyai nilai diagnostik.
• 4) anemia limpa adalah gejala yang agak jarang berlaku; ia dinilai secara berbeza oleh pengarang yang berbeza, tetapi mayoritas cenderung untuk mempercayai bahawa anemia limpa dalam kombinasi dengan data lain harus digunakan untuk mendiagnosis kematian akibat asfiksia mekanikal.
• 5) Pendarahan kecil subpleural dan subepicardial adalah penemuan biasa dalam asfiksia mekanikal. Ukurannya biasanya kecil - dari ukuran butir ke titik millet, warnanya berwarna merah tua, sering dengan warna kebiruan; bilangan mereka dari satu hingga sepuluh atau lebih; di bawah pleura paru-paru, mereka paling kerap dijumpai di permukaan diafragmatik dan interlobar, di jantung - di bawah epikardium di permukaan posteriornya; berlakunya pendarahan ini disebabkan oleh peningkatan tekanan yang tajam pada urat kecil dan jaringan kapilari dalam tempoh sawan, serta peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular akibat kebuluran oksigen pada tisu; pendarahan kecil semasa asfiksia mekanikal diperhatikan bukan sahaja di bawah membran serous, tetapi juga pada otot dan di semua organ dalaman, sebagai manifestasi morfologi reaksi sangat cepat sistem vaskular terhadap berlakunya kebuluran oksigen akut di dalam badan; pendarahan kecil di bawah pleura dan epikardium juga dijumpai pada jenis kematian yang lain, namun, dengan asfiksia mekanikal, ia lebih biasa dan lebih banyak.

Oleh itu, walaupun terdapat sebilangan besar ciri asfitik umum, tidak ada satu pemalar di antara mereka. dan patognomonik untuk asfiksia mekanikal. Oleh itu, diagnosis kematian akibat asfiksia mekanikal hanya boleh dibuat berdasarkan sekumpulan tanda bersama dengan ciri khas jenis asfiksia tertentu. Di samping itu, dalam setiap kasus tertentu, kemungkinan kematian dari sebab-sebab lain harus dikecualikan, dan data penyiasatan mengenai keadaan kematian harus dipertimbangkan..

3. BERGANTUNG (240 min).

Gantung adalah pemampatan leher dengan tali di bawah pengaruh berat seluruh badan atau bahagiannya. Sesuai dengan ini, gantung yang lengkap dan tidak lengkap dibezakan, yang terakhir lebih biasa. Gantung boleh berlaku semasa berdiri, berlutut, duduk, berbaring. Biasanya gantung berlaku di lubang, bagaimanapun, terdapat kes-kes ketika leher diperhatikan di garpu di sebatang pokok, di antara papan pagar. Peranan objek memerah dapat dimainkan oleh bahagian belakang kerusi, palang meja atau bangku dengan kedudukan kepala yang sesuai, beratnya cukup untuk menyebabkan akibat yang membawa maut.

Engsel, bergantung pada bahan dari mana ia dibuat, dibahagikan secara kondisional menjadi lembut, separa kaku dan kaku. Gelung lembut dibuat dari linen, selendang, tuala, dll. Dalam beberapa kes, kolar pakaian boleh memainkan peranan seperti gelung. Separa kaku, gelung yang paling biasa dibuat dari tali, tali, tali pinggang, tali pinggang. Untuk gelung kaku, wayar elektrik, wayar, kabel logam nipis digunakan.

Dengan reka bentuknya, engsel boleh digeser dan dipasang; yang terakhir, pada gilirannya, dibahagikan kepada terbuka dan ditutup. Gelung tertutup diikat di dekat leher, gelung terbuka adalah cincin di mana kepala bebas dilalui. Di bawah berat badan, gelung seperti itu memampatkan permukaan depan dan sisi leher, sementara dagu dan sudut rahang bawah tidak membiarkan kepala tergelincir keluar dari gelung. Kes dijelaskan ketika gelung menutupi sepertiga bahagian atas belakang leher dan wajah, dan di wajah ia melewati celah mulut. Bergantung pada bilangan putaran di leher, gelung adalah satu dan berbalik (berganda, tiga dan lebih banyak). Dengan kaedah mengikat ikatan, profesi pembunuh atau bunuh diri kadang-kadang dapat dibentuk (pelaut, nelayan, penenun, dll.).

Kedudukan gelung yang tergantung mungkin berbeza. Sebagai peraturan, ia mempunyai arah menaik serong ke arah simpul. Bezakan antara kedudukan khas gelung, ketika simpul terletak di bahagian belakang leher atau belakang kepala; lateral, jika simpul berada di sebelah kanan atau kiri, dan tidak tipikal, di mana simpul berada di kawasan dagu atau pada tahap bahagian bawah muka. Memandangkan bahawa organ-organ leher diperas oleh gelung ketika digantung, yang tidak dalam semua kes mempunyai simpulan, ES Mishin mencadangkan permukaan anterior dan, pada tahap yang lebih rendah, permukaan leher; punggung (bahagian belakang dan sebahagian permukaan lateral leher diperah); lateral (terutamanya permukaan leher kanan atau kiri diperah), termasuk anterior - lateral dan posterior-lateral; sirap (gelung menutup sepenuhnya leher); kedudukan jarang (antara dagu dan mulut, melalui mulut, di bawah hidung, dll.).

3.1. Kejadian kematian dengan menggantung

Bergantung pada kedudukan gelung, ketika leher ditekan, terdapat penghentian akses udara sepenuhnya atau separa ke paru-paru; mampatan saluran leher - urat jugular dan arteri karotid; peningkatan tekanan intrakranial yang ketara dan ketara; mampatan batang saraf leher (saraf vagus dan simpatik); kadang-kadang - pemampatan kawasan nod sinocaratid yang terletak di kawasan bercabang pada arteri karotid biasa.

Tamponade sebahagian atau lengkap dari nasofaring dengan akar lidah posterior dan ke atas yang terlantar dan halangan atau penghentian akses udara ke paru-paru adalah penting, tetapi bukan yang utama dalam genesis kematian. Telah terbukti secara eksperimental bahawa ketika haiwan trakeotomi digantung, di mana gelung berada di atas trakeostomi, dan dengan demikian, akses udara ke paru-paru dipertahankan, kematian berlaku secepat pada hewan kawalan. Mampatan arteri karotid, yang menyebabkan kebuluran oksigen akut otak, adalah faktor penting dalam genesis kematian. Walau bagaimanapun, pemerhatian dari praktik menunjukkan bahawa tahap pemampatan arteri karotid tidak selalu mencukupi untuk menghentikan aliran darah ke otak sepenuhnya, misalnya, pada kedudukan gelung posterior atau lateral.

Sebagai hasil pemampatan urat jugular, yang berlaku walaupun dengan kesan gelung yang agak lemah pada leher, aliran keluar darah dari rongga kranial terganggu, yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial yang cepat. Tekanan ini meningkat terutamanya dengan cepat apabila darah terus mengalir ke otak melalui arteri karotid (dan juga vertebra) yang tidak dimampatkan. Akibat peningkatan tekanan intrakranial yang tajam adalah pemampatan korteks dan pusat vital otak, disertai dengan kehilangan kesedaran yang sangat cepat (dalam beberapa saat), diikuti dengan berhenti bernafas. Oleh itu, peningkatan mendadak dalam tekanan intrakranial dan disfungsi akut yang berkaitan dengan korteks dan pusat penting otak adalah salah satu mekanisme utama yang penting dalam genesis kematian akibat gantung..

Mampatan dan peregangan saraf vagus, terutama saraf laring yang unggul, menjadi penting dalam genesis kematian, terutamanya dengan adanya penyakit kardiovaskular atau peningkatan rangsangan jantung. Dalam kes seperti itu, kematian boleh berlaku dengan cepat akibat serangan jantung utama. Pada masa yang sama, tanda-tanda asfiksikal umum pada mayat mungkin minimum. Penangkapan jantung primer juga diperhatikan dalam kes apabila kawasan sinus karotid mengalami tekanan. Sebilangan pengarang (Olbricht et al.) Menitikberatkan sangat penting dalam genesis kematian cepat daripada menggantung ke peregangan arteri karotid biasa walaupun tanpa trauma pada zon sinus karotid..

Dalam beberapa kes, gelung yang sempit dan kaku, apabila ditekan dengan mendalam ke dalam tisu lembut leher, dapat menekan saraf simpatik, yang mengakibatkan penyempitan murid di sisi mampatan maksimum (miosis lumpuh). Mengenai kemungkinan kematian ketika tergantung dari kecederaan pada tulang belakang serviks dan kecederaan saraf tunjang, mekanisme kematian ini kini ditolak.

Pemeriksaan kawalan menyeluruh terhadap mayat menggunakan radiografi konvensional dan lapisan demi lapisan tulang belakang serviks, serta potongan mayat beku (Olbrith, 1964) menunjukkan bahawa dalam keadaan normal tergantung, tidak ada perubahan pada vertebra serviks..

3.2. Alur mencekik, ciri-cirinya, tanda-tanda kehidupan

Tanda utama pemampatan leher oleh gelung ketika menggantung adalah alur pencekikan - kecederaan dangkal pada kulit leher, yang merupakan jejak gelung negatif (jejak). Ia harus dikaji dengan teliti dan dijelaskan mengikut rancangan tertentu:

• 1) penyetempatan alur di leher, lokasinya berhubung dengan pinggir atas rawan tiroid;
• 2) arah alur, jaraknya dari sudut proses rahang bawah dan proses mastoid; sudut yang dibentuk oleh satah mendatar dan alur, di mana arah sudut terbuka;
• 3) panjang alur, jarak antara hujungnya; sudut yang dibentuk oleh cabang-cabang alur pada titik penutupan;
• 4) bilangan tayangan individu sepanjang aliran;
• 5) kehadiran dan keparahan rabung marginal dan pertengahan, pendarahan di sepanjang puncaknya;
• 6) lebar alur pada permukaan anterior, lateral dan posterior leher, lebar lekukan individu;
• 7) kedalaman alur (menunjukkan luas tekanan gelung maksimum);
• 8) warna, ketumpatan alur;
• 9) ciri bahagian bawah alur (bentuk keratan rentas, pelepasan, pertindihan);
• 10) kehadiran lecet, lebam di sepanjang tepi dan berhampiran alur, yang menggambarkan ciri gelung (simpul, gesper, dll.) Atau mekanisme pengetatannya (anjakan gelung semasa proses gantung);
• 11) keadaan kulit kepala dari kawasan oksipital kepala.

Selain itu, ia dikenakan pengukuran:

• - jarak dari telapak kaki ke alur pencekikan,
• - lilitan leher dan kepala,
• - panjang badan dengan lengan memanjang ke atas.

Selalunya, alur gantung terletak di bahagian atas leher. Di hadapan, biasanya berada di paras pinggir atas rawan tiroid atau sedikit lebih tinggi. Sekiranya gelung digunakan dengan rendah dan kemudian dalam proses menggantung, mengencangkan, meluncur ke atas, selalunya dua alur terbentuk, di antaranya kulit kendur dengan anjakan ke atas serpihan kecil stratum korneum epidermis. Pada masa yang sama, keparahan alur tidak sama: yang lebih rendah, sebagai peraturan, kurang dapat dilihat, yang atas lebih jelas.

Dalam kes khas (dengan kedudukan gelung anterior) pada permukaan leher, alur mengambil arah menaik serong dari depan ke belakang dan, bergantung pada jenis gelung, sama ada menutup pada hujungnya pada sudut, atau celah kulit yang tidak berubah tetap di antara hujungnya.

Berbeza dengan gantung, alur pencekikan, apabila dicekik oleh gelung, terletak di bawah tulang rawan tiroid dan mempunyai arah mendatar, ia seragam di seluruhnya, ditutup. Bergantung pada berapa banyak putaran gelung dan bagaimana mereka berada di antara mereka, alur pencekikan dapat menjadi tunggal, dua kali ganda, tiga atau tiga dengan arah selari atau bersilang dari pergerakan individu.

Kawasan kulit yang dicubit di antara gelung individu gelung membentuk rabung antara, di bahagian puncak yang mungkin berlaku pendarahan. Yang terakhir dianggap sebagai salah satu petunjuk asal seumur hidup alur strangulasi..

Lebar alur terutamanya bergantung pada ketebalan gelung. Namun, jika putaran gelung cukup dekat, satu alur lebar mungkin terbentuk. Gelung yang diperbuat daripada bahan nipis dan kaku meninggalkan alur yang sempit, terutamanya jika bedah siasat dilakukan sejurus selepas kematian. Lebar alur sepanjang keseluruhannya tidak sama, oleh itu perlu mengukurnya sepanjang lilitan leher pada empat titik - di bahagian depan, sisi dan belakang leher.

Kedalaman alur bergantung terutamanya pada ketebalan gelung dan kekuatan dengan mana ia menekan leher. Semakin sempit dan kaku gelung, semakin dalam alurnya. Ciri alur ketika menggantung adalah kedalamannya yang tidak rata di bahagian yang berbeza. Biasanya lebih dalam dan lebih jelas di tempat-tempat di mana gelung memberikan tekanan paling banyak. Gelung lebar yang lembut dapat meninggalkan kawasan kulit yang kebiruan pucat dan tidak kelihatan, kadang-kadang berbentuk tidak tentu, yang menjadikannya sukar untuk mengenali alur seperti itu.

Lipatan kulit pucat semula jadi dengan latar belakang bintik kadaver atau jalur tekanan kolar mungkin menyerupai alur pencekikan. Mereka tidak boleh dikelirukan dengan kesan mampatan leher yang benar..

Dalam beberapa kes, alur strangulasi sempit mungkin tersembunyi jauh di lipatan semula jadi kulit. Bahagian bawah alur boleh lembut atau tegas. Dengan mampatan yang kuat, sebagai peraturan, pada penghujung hari, alur menjadi padat pada sentuhan, kekuningan-kelabu, coklat atau bahkan coklat gelap dalam warna. Gelung yang ketat juga memberikan alur yang lebih ketat. Keterukan alur juga dipengaruhi oleh masa tinggal di gelung. Pelepasan bawah alur kadang-kadang begitu ciri sehingga dapat digunakan untuk menilai ciri-ciri bahan gelung. Sekiranya gelung terbuat dari tali dengan putaran yang ditentukan dengan baik, alur mungkin merupakan rangkaian kemurungan serong selari yang dipisahkan oleh bahagian yang sedikit berubah. Jejak gelung yang dibuat dari tali pinggang seluar adalah ciri. Alur dalam kes-kes ini mempunyai pinggir tertekan yang jelas, bahkan selari, terutama di kawasan yang bertentangan dengan gesper atau simpul. Kadang-kadang di tengah-tengah alur seperti itu, anda dapat melihat jejak dari lubang di tali pinggang dalam bentuk kawasan bulat dengan warna sianotik atau ungu-sianotik. Oleh itu, alur strangulasi kulit pada otot-otot leher (sternocleidomastoid, sternum dan scapular-hyoid) sering dapat dilihat. alur pencekikan otot. Bergantung pada keparahan sulkus kulit, jalur warna keputihan yang kurang lebih tertekan pada otot, agak padat pada sentuhan, lebarnya sama dengan sulkus kulit.

Salah satu masalah utama dalam kajian mayat yang dikeluarkan dari gelung adalah untuk menentukan asal-usul intravital atau postmortem dari alur strangulasi. Kehadiran alur tidak dengan sendirinya bermaksud kematian datang dari gantung, kerana mayat juga boleh digantung, dan alur pencekikan khas dapat terbentuk di lehernya. Oleh itu, perhatian khusus pakar harus diberikan untuk mengenal pasti tanda-tanda yang menunjukkan jangka hayat gantung.

Tanda-tanda ini merangkumi yang berikut:

1. Pendarahan ke lapisan kulit yang dangkal di sepanjang puncak rabung perantara. Yang terbaik adalah mengenal pasti pendarahan ini dan mengkaji sifatnya pada kulit leher yang terpencil menggunakan mikroskop stereoskopik teropong (MBS-2) dalam cahaya yang dipantulkan dan dipancarkan. Gambar alur yang diperbesar dan tiga dimensi mengungkapkan perincian yang tidak dapat dikesan dengan cara lain.
2. Pendarahan pada tisu lemak subkutan dan otot leher. Selalunya, pendarahan dan kadang-kadang air mata dijumpai pada otot sternocleidomastoid, terutamanya di tempat-tempat lampiran pada sternum dan klavikula.
3. Patah tulang rawan laring atau tanduk tulang hyoid dengan pendarahan ke tisu lembut di sekitarnya. Lebih mudah pecah dan patah tulang lebih kerap dijumpai pada orang tua dan tua.
4. Perdarahan pada kapsul kelenjar getah bening dan tisu lemak yang mengelilinginya melebihi tahap alur strangulasi sekiranya tiada tanda ini di bawah alur strangulasi.
5. Air mata intima arteri karotid biasa di lokasi bifurkasi dengan pendarahan kecil di sepanjang tepi air mata (perlu mengambil kira kemungkinan kejadian postmortem air mata intimal semasa pengekstrakan organokompleks yang kuat).
6. Anisocoria dengan kuat, terutamanya unilateral memampatkan leher dengan gelung.
7. Pendarahan pada ketebalan hujung lidah dari gigitannya semasa kejang.
8. Pendarahan dan air mata otot-otot dada dan tali pinggang bahu, terbentuk akibat penguncupan kejang dalam proses gantung. Selalunya, perubahan seperti itu diperhatikan pada otot yang membentuk ketiak..
9. Pendarahan sabit pada lapisan dangkal fibrosus anulus dari cakera intervertebral anterolateral yang disebabkan oleh peregangan tulang belakang yang berlebihan semasa kejang (dengan gantung penuh).

Pemeriksaan histologi pada alur strangulasi intravital menunjukkan kapilari berdarah penuh dan ekstravasat di sempadan kulit dan tisu lemak subkutan di sepanjang pinggir alur; stasis, kedudukan marginal leukosit dan penyusupan sel; pembengkakan kulit di kawasan rabung pinggir dan pertengahan; pembekuan darah arteri; pembengkakan keruh pada lapisan Malpichian epidermis; perubahan sifat tinctorial kulit di kawasan furrow (basophilia, metachromasia); perubahan gentian otot di tempat tekanan gelung (hilangnya rentetan silang, disintegrasi granular, penyuapan serat), perubahan reaktif pada elemen saraf kulit dan batang saraf.

Baru-baru ini, sejumlah kaedah histokimia untuk kajian strangulation furrows telah diusulkan, yang dirancang untuk mengenal pasti perubahan intravital dalam aktiviti pelbagai enzim, perubahan kandungan histamin total dan bebas..

4. Ciri-ciri pemeriksaan perubatan forensik dalam keadaan mati akibat gantung (10 min)

Isu utama yang harus diselesaikan semasa pemeriksaan perubatan forensik terhadap mayat dalam kes yang disyaki digantung adalah bukti kematian akibat asfiksia mekanikal jenis ini. Kesimpulan ini dapat dibuat berdasarkan pengesanan alur strangulasi intravital pada leher, dan juga kompleks yang disebut. tanda-tanda asfitik am. Dalam kes yang tidak jelas, ekspresi alur strangulasi yang lemah, perlu mengecualikan kemungkinan kematian dari sebab lain. Dalam kes ini, seseorang juga harus mempertimbangkan data pemeriksaan tempat kejadian dan keadaan kematian.

Bersama dengan penyelesaian persoalan utama mengenai penentuan kematian akibat gantung, pakar juga mungkin mempunyai pertanyaan mengenai perincian mekanisme, syarat-syarat penampilan tanda gantung individu, serta kehadiran dan asal luka dan tanda pada mayat dan pakaian, kemungkinan pembentukannya semasa perjuangan, dll..

Untuk mengenal pasti kompleks tanda ciri gantung, serta asal usul seumur hidupnya, kajian mengenai jenazah harus dilakukan dengan sengaja.

Setelah membuat kajian dan penerangan terperinci mengenai alur pencekikan dan kecederaan luaran pada leher, disarankan untuk melakukan pembedahan tisu lembut dan organ leher dengan teliti dalam keadaan pemusnahan awal kawasan ini. Untuk tujuan ini, sebelum mengeluarkan kompleks organo, disarankan untuk membuka rongga kranial, serta melepaskan darah dari pembuluh besar dengan memotong vena cava dan aorta yang unggul di dekat jantung. Di samping itu, disarankan untuk membuat sayatan kulit berbentuk T untuk kemudahan kajian yang lebih besar, dengan bantuan kulit dengan otot subkutan dipisahkan ke atas dan otot-otot leher dikeringkan dengan teliti masing-masing secara terpisah, terutama tempat-tempat yang melekat pada sternum dan klavikula. Selepas itu, bundle neurovaskular dibedah, arteri karotid biasa dilepaskan, yang dibuka sepanjang, termasuk kesannya, sambil memperhatikan keadaan membran luar dan dalam mereka, terutama di dekat bifurcation. Kemudian kedua-dua saraf vagus dan nod simpatik serviks diasingkan dan diperiksa dengan teliti..

Untuk mengenal pasti luka dan jangka hayatnya, tulang hyoid dan tulang rawan laring harus dibedah dengan berhati-hati.

Otot tali pinggang dan bahu, serta cakera intervertebral di mana pendarahan dapat dijumpai, menjalani pemeriksaan wajib..

Alur strangulasi dikenakan pemeriksaan epistereomikroskopik dan histologi yang menyeluruh. Untuk tujuan ini, perlu mengambil beberapa kepingan kulit di sepanjang alur, memotongnya dalam bentuk trapezoid untuk menunjukkan bahagian atas dan bawahnya..

Sekiranya tidak ada gelung, di mana leher ditekan ketika digantung, disarankan untuk mengambil cetakan dari permukaan alur pencekikan dengan pita pelekat sebelum membuka mayat, untuk pemeriksaan selanjutnya untuk kehadiran serat tekstil atau mikropartikel lain yang tersisa di kulit leher dengan gelung. Sekiranya gelung di mana gantung itu berlaku disampaikan kepada pemeriksa, ia akan menjalani pemeriksaan terperinci, yang harus merangkumi kaedah berikut: visual, pengukuran, stereomikroskopik, makro dan mikrografik. Sekiranya terdapat kesan darah dan unsur-unsur epidermis pada gelung - biologi dan sitologi. Hasil kajian gelung mesti dibandingkan dengan data yang diperoleh dalam kajian alur strangulasi..

KESIMPULAN

Maklumat asas mengenai proses asfiksia mekanikal, manifestasi patologi dan fizikalnya dipertimbangkan, hubungan antara manifestasi ini dan tanda-tanda asfiksia pada mayat ditunjukkan. Menunjukkan sifat relatif yang disebut. asfiksia umum, keperluan untuk mengambil kira dalam kombinasi dengan tanda-tanda khas ciri jenis asfiksia mekanikal tertentu.

Masalah yang berkaitan dengan diagnostik dan ciri pemeriksaan perubatan forensik dalam kematian dengan cara gantung dinyatakan. Keperluan untuk pendekatan bersepadu untuk penyelesaian soalan pakar untuk membuktikan fakta kematian dengan cara menggantung, mekanisme dan syarat untuk pembentukan tanda-tanda yang dikesan ditekankan.

Senarai literatur yang disarankan dan tugasan untuk pelajaran seterusnya diberikan.

LITERATUR

a) Digunakan dalam penyediaan kuliah:

1. Fedorov M.I. Mengenai persoalan penyebab langsung kematian ketika digantung. Autoreferensi. diss. Cand. M., 1954.
2. Kontsevich I.A. Diagnostik forensik strangulasi. Kiev, 1968.
3. Mikhailichenko Yu.P. Nilai forensik anisocoria dalam beberapa jenis kematian ganas. Abstrak pengarang. diss. Cand. M., 1969.
4. A.V. Permyakov Kajian komprehensif mengenai sistem saraf periferi ketika menggantung. Abstrak pengarang. diss. doktrin. Voronezh, 1971.
5. Avdeev M.I. Pemeriksaan forensik terhadap mayat. M., 1976.
6. Naumenko V.G., Mityaeva N.A. Kaedah penyelidikan histologi dan sitologi dalam perubatan forensik. M., 1980.
7. Reimann W., Prokop O. Vademicun Jerichtsmedizin Berlin. 1980 s. 287-289
8. Perubatan Forensik. Panduan untuk doktor. Ed. Edisi ke-2. prof. A.A. Matyshev dan A.R. Denkovsky. L., 1985.
9. Pemeriksaan forensik asfiksia mekanikal. Panduan untuk doktor (disunting oleh Prof. A.A.Matyshev dan V.I.Viter), St. Petersburg - Izhevsk, 1993.
10. Molin Yu.A. Pemeriksaan forensik gantung. SPb, 1996.

b) Disarankan untuk persediaan diri untuk pelajar dan kadet mengenai topik kuliah:

1. Bahan kuliah ini.
2. Avdeev M.I. Pemeriksaan forensik terhadap mayat. M., 1976.
3. Molin Yu.A. Pemeriksaan forensik gantung. - SPb, 1996.

Alat bantuan visual

• 1) Pengelasan jenis asfiksia mekanikal.
• 2) Tahap asfiksia.
• 3) Pilihan untuk kedudukan mayat ketika menggantung.
• 4) Bentuk gelung.
• 5) Skema untuk menerangkan alur pencekikan.
• 6) Pembezaan diagnosis strangulasi alur.
• 7) Tanda-tanda alur strangulasi intravital.

- alur mencekik pada leher NN A-1-1; A-14; A-44; A-30-1

3. Set ketelusan.

Profesor Madya di Jabatan Perubatan Forensik

artikel serupa

Kematian akibat asfiksia mekanikal untuk tempoh 2013 hingga 2017 di wilayah Astrakhan / Zbrueva Yu.V., Dzhuvalyakov P.G. // Masalah pemeriksaan perubatan forensik terpilih. - Khabarovsk, 2018. - No. 17. - S. 70-73.

Beberapa petunjuk statistik kematian akibat asfiksia mekanikal / Lopatkina A.A. // Masalah pemeriksaan perubatan forensik terpilih. - Khabarovsk, 2017. - No. 16. - S. 48-52.

Ciri perbandingan kelenjar adrenal sekiranya berlaku keracunan karbon monoksida dan asfiksia mekanikal semasa gantung / Alyabyev F.V., Tolmacheva S.K., Sapega A.S., Sergeev A.P., Stepanova V.S., Dolbnya A.D., Voznyak A.V. // Masalah pemeriksaan perubatan forensik terpilih. - Khabarovsk, 2019. - No. 18. - S. 25-26.