Pengelasan. Kegagalan pulmonari (RESPIRATORY): obstruktif, sekatan, bercampur

Kegagalan pulmonari (RESPIRATORY): obstruktif, sekatan, bercampur. Etiologi. Patogenesis hipertensi peredaran paru. Diagnostik sifat dan keterukan. Pengelasan. Prinsip rawatan.

Kegagalan pernafasan (DN) adalah keadaan patologi di mana pemeliharaan komposisi gas darah normal tidak terjamin, atau ia dicapai kerana kerja alat pernafasan luaran dan jantung yang lebih intensif, yang menyebabkan penurunan kemampuan fungsional tubuh. Perlu diingat bahawa fungsi alat pernafasan luaran sangat berkaitan dengan fungsi sistem peredaran darah: sekiranya kekurangan pernafasan luaran, peningkatan kerja jantung adalah salah satu elemen penting dalam pampasannya.

Pengelasan

Kegagalan pernafasan mengikut jenis dibahagikan kepada:

Jenis terhad (terhad)

Bergantung pada mekanisme utama pengudaraan paru yang terganggu, terdapat:

a) jenis kekurangan paru yang obstruktif akibat penyempitan lumen saluran pernafasan dan peningkatan daya tahan terhadap pergerakan udara semasa penyedutan dan pernafasan; berlaku apabila terdapat halangan terhadap pergerakan udara yang normal di saluran pernafasan atas (laringitis stenosis akut, tumor dan badan asing laring) dan saluran pernafasan bawah (tumor dan badan asing trakea, stenosis cicatricial trakea, bronkitis obstruktif akut dan bronkiolitis, penyakit paru-paru obstruktif kronik, asma bronkial, badan bronkus asing);

b) jenis kekurangan paru yang terhad akibat penurunan permukaan pernafasan paru-paru atau penurunan keupayaan tisu paru-paru untuk meregangkan; paling kerap berlaku pada radang paru-paru, emfisema paru, pleurisy eksudatif, pneumotoraks, atelektasis tisu paru-paru, proses fibrosa pada paru-paru dan lekatan pleura dengan penghilangan rongga pleura;

c) jenis kekurangan paru yang bercampur, yang dicirikan oleh kehadiran tanda-tanda kedua-dua gangguan pengudaraan obstruktif dan sekatan.

Bergantung pada sifat penyakit ini, jenis DN berikut dibezakan:

Kegagalan pernafasan akut;

Kegagalan pernafasan kronik.

Bergantung pada faktor etiopatogenetik (dengan mengambil kira penyebab gangguan pernafasan), jenis DN berikut dibezakan:

Bronchopulmonary DN, yang dibahagikan kepada DN obstruktif, pembatasan dan penyebaran.

Bergantung pada patogenesis, jenis DN berikut juga dibezakan:

DN berpunca daripada gangguan hubungan ventilasi-perfusi pada paru-paru.

Bergantung pada keparahannya, jenis DN kronik berikut dibezakan:

I darjah - penampilan sesak nafas dengan peningkatan tenaga,

Tahap II - penampilan sesak nafas semasa latihan biasa,

III darjah - penampilan sesak nafas ketika rehat.

Klasifikasi kegagalan pernafasan mengikut tahap keparahan:

Semasa menganalisis penunjuk spirogram, perlu mengambil kira kemungkinan penyebaran statistik apabila ia diulang pada orang yang sama.

Seperti yang dapat dilihat dari data di atas, penyebaran terkecil adalah petunjuk seperti FVC (FVC) dan FEV1 (FEV1).

Kegagalan pernafasan - cadangan, peringkat, rawatan

Kegagalan pernafasan (DN) adalah pelanggaran komposisi gas cecair darah. Dalam kes patologi, terdapat peningkatan kadar CO2 (hypercapnia) dan penurunan oksigen dalam cairan darah (hipokemia). Ia sering dilihat pada coronavirus COVID-19.

Pada mulanya, pertukaran gas akan memberi pernafasan dalam dan cepat. Oleh itu, orang itu sesak nafas. Secara selari, sejumlah besar karbon dioksida terkumpul, memprovokasi penipisan oksigen organ-organ penting.

Punca patologi

Permulaan penyakit paru boleh dipicu oleh kerosakan organ mana-mana. Kerosakan pada sistem pernafasan boleh muncul setelah kecederaan mekanikal dan proses berjangkit. Patologi sistem pernafasan boleh menyebabkan sebab:

• akibat penyakit saluran pernafasan, memprovokasi penyempitannya - asma, fibrosis kistik, edema laring;
• penyakit berjangkit;
• abses, luka bakar paru-paru;
• kecacatan jantung;
• kegagalan peredaran darah bersama dengan embolisme paru;
• keradangan alveoli, fibrosis, tumor yang mempengaruhi tisu paru-paru;
• anemia teruk;
• kegemukan;
• kecederaan pada tulang belakang dan tulang rusuk;
• gangguan tekanan darah;
• tabiat buruk: penyalahgunaan alkohol, merokok.

Dengan perkembangan akut patologi pernafasan, penyebabnya adalah penyempitan saluran pernafasan atas. Proses tersebut menyebabkan kerosakan pada patensi mereka, yang berlaku ketika badan asing memasuki sistem bronkus dan menelan air. Patologi adalah akibat kegagalan patensi pada patologi paru kronik.

Varieti

Kegagalan pernafasan dikelaskan mengikut beberapa kriteria..

Menurut mekanisme perkembangan, penyakit ini adalah:

• parenkim;
• pengudaraan;
• bercampur.

Pilihan pertama adalah pelanggaran pengoksigenan darah ke keadaan hipokemia. Berlaku dengan latar belakang radang paru-paru progresif, alveolitis, edema paru, hemosiderosis.

Bentuk ventilasi penyakit menjadi anamnesis dengan hiperkalemia, kelemahan otot organ pernafasan, kecederaan mekanikal ke kawasan dada, kegemukan. Ia dikelaskan kepada subspesies berikut:

• Centrogenic - proses pernafasan ditekan setelah kecederaan otak, serangan iskemia, keracunan dadah.
• Thoracodiaphragmatic - penyumbatan dada, diafragma yang disebabkan oleh kyphoscoliosis.
• Neuromuskular - kerusakan saraf tunjang menyebabkan ketidakseimbangan bekalan impuls saraf ke otot organ pernafasan, perkembangan poliomyelitis.
• Bronchopulmonary - gangguan saluran pernafasan, pengurangan permukaan pernafasan dan kepanjangan alveolar.

Bentuk campuran penyakit ini ditunjukkan oleh hasil penggabungan dua bentuk pertama. Menurut etiologi perkembangan, DN dibahagikan kepada jenis:

• Obstruktif - sistem pernafasan luaran terjejas: kemungkinan penyedutan penuh dan pernafasan menjadi lebih sukar. Kadar pernafasan menjadi terhad.
• Sekatan - inspirasi penuh terhad.
• Gabungan - menggabungkan gejala dua jenis sebelumnya dengan kelaziman salah satunya. Berlaku dalam kes penyakit kardiopulmonari yang berpanjangan.
• Hemodinamik - kerana kekurangan aliran darah atau gangguan oksigenasi pada sebahagian paru-paru.
• Penyebaran - berlaku apabila terdapat kegagalan aliran gas melalui membran pulmonari, tertakluk kepada penebalan patologinya.

Mengikut kadar gejala yang semakin teruk, DN dibahagikan kepada jenis berikut:

• Kegagalan pernafasan akut (ARF) - membawa bahaya kepada pesakit, dicirikan oleh perkembangan pesat dari beberapa minit hingga beberapa hari. Berlaku dengan latar belakang jenis penyakit kronik.
• Kegagalan pernafasan kronik - boleh berlangsung dari beberapa bulan hingga beberapa tahun. Proses patogenik yang panjang di paru-paru menyebabkan kegagalan organ pernafasan dan peredaran darah. Faktor utama dalam pembentukan bentuk akut adalah hiperventilasi, yang memastikan pengoksigenan darah. Peningkatan tahap hemoglobin dalam darah membolehkan tubuh menyesuaikan diri dengan keadaan..

Beberapa waktu kemudian, patologi kardiopulmonari terbentuk - penyakit jantung ventrikel kanan dihubungkan dengan penyakit paru-paru. Ia terbentuk kerana peningkatan tekanan pada saluran paru, urat, arteri dan berlakunya jantung paru akibat penyakit paru-paru.

Apakah simptom penyakit ini

Gejala utama penyakit ini ialah kehadiran sesak nafas. Ia kelihatan seperti pernafasan yang cepat dan rumit, yang mana otot aksesori digunakan, ini tidak berlaku dengan penyedutan dan pernafasan biasa. Gejala selebihnya dinyatakan oleh hipokemia dan hiperkapnia..

Kekurangan oksigen di alveoli menimbulkan peningkatan beban pada otot pernafasan. Masa tertentu ini memastikan pemeliharaan pengisian gas cecair darah. Apabila otot pernafasan menjadi letih, ketepuan oksigen darah menurun dan jumlah CO2 meningkat.

Gejala tambahan adalah sianosis, tahap manifestasi yang menunjukkan kerumitan penyakit. Tahap subkompensasi disertai dengan kebiruan bibir, piring kuku, dengan dekompensasi, penyakit menyebar, di peringkat terminal ia menjadi umum. Manifestasi hemodinamik ciri hipokemia dinyatakan dalam bentuk tekanan darah rendah, peningkatan kadar jantung.

Kegagalan pernafasan kronik disertai dengan peningkatan pernafasan, pengurangannya menjadi 12 per minit adalah loceng yang keras mengenai kemungkinan berhenti bernafas. Menarik otot yang tidak terlibat dalam pernafasan (otot serviks, kerja otot perut semasa menghembus nafas, mengembung hidung).

Jari pesakit ke luar menjadi seperti batang gendang, anggota badan, hangat, lembap. Hypercapnia menampakkan dirinya sebagai vasodilatasi pada wajah, mukosa mulut. Apabila ia semakin meningkat, kadang-kadang ada kesadaran yang semakin gelap. Penindasan hypercapnic pusat pernafasan boleh mengurangkan sesak nafas.

Ini membawa kepada salah faham keadaan, kerana diandaikan bahawa pesakit lebih baik. Beberapa tahun kemudian, patologi kardiopulmonari terbentuk. Etiologi adalah peningkatan tekanan pada arteri paru-paru bersamaan dengan kelebihan bahagian jantung kanan. Ia dinyatakan sebagai peningkatan sesak nafas, pembentukan edema pada bahagian bawah kaki.

Dengan perkembangan patologi paru, kegelisahan pesakit digantikan oleh kelambatan, kesedaran hilang, kegagalan memberikan bantuan mengancam akan jatuh koma. Bayi diserang kekejangan, permukaan kulit menjadi sianotik, menjadi sejuk, lembap.

Hypercapnia disertai dengan perubahan warna permukaan kulit menjadi ungu. Pada peringkat primer, pesakit mengalami peningkatan tekanan darah dan degupan jantung.

Tahap

Mengikut tahap pernafasan dan peredaran darah dekompensasi, kehadiran O2 dan CO2 dalam darah, 3 tahap kegagalan pernafasan dibezakan:

1. Pesakit terjaga dan mengadu kekurangan udara. Kulit pucat, lembap, terdapat sianosis permukaan mukus. Jumlah pergerakan pernafasan seminit mencapai 30, nadi 110 adalah pada masa yang sama, ketegangan oksigen dalam darah arteri (PaO2) mencapai 70 mm. rt. Art., Kerana sesak nafas, tekanan karbon dioksida (PaCO2) menurun.
2. Pesakit diserang asfiksia, pergolakan psikomotor berlaku, keadaan kecelaruan, halusinasi, kesedaran terganggu. Permukaan kulit memperoleh kelembapan, menjadi sianotik. Nadi mencapai 140 denyutan seminit, aritmia muncul, tekanan darah meningkat. PaO2 turun menjadi 60, PaCO2 meningkat menjadi 50.
3. Ia disertai oleh kurangnya kesedaran pada pesakit, perkembangan sawan akibat hipoksia otak, dan murid yang melebar yang tidak bertindak balas terhadap cahaya. Tachypnea berubah menjadi bradypnea - kadar pernafasan menjadi kurang dari 8 per minit. Tekanan darah turun, aritmia berlaku. PaO2 dikurangkan menjadi 50 dan PaCO2 melebihi 90.

Semua keadaan yang dijelaskan memerlukan rawatan perubatan kecemasan. Sokongan dan pembetulan kecemasan diberikan oleh para penyelamat.

Langkah-langkah diagnostik

Tahap pertama diagnosis termasuk pengumpulan anamnesis kehidupan pesakit dan patologi yang berkaitan. Ini membolehkan anda menentukan punca perkembangan penyakit ini. Semasa pemeriksaan, doktor memberi perhatian kepada manifestasi sianosis kulit, kekerapan penyedutan, pernafasan dipertimbangkan, penglibatan otot pembantu dianalisis.

Untuk mengkaji kemungkinan pernafasan luaran, ujian fungsional digunakan: spirometri, flowmetry puncak. Kapasiti vital paru-paru diukur, jumlah pernafasan maksimum per minit, kelajuan pergerakan udara di pelbagai bahagian saluran pernafasan dengan pernafasan yang tajam.

Ujian diagnostik integral dalam mengesan DN adalah kajian makmal mengenai komposisi gas darah. Data yang diperoleh memungkinkan untuk menentukan tingkat ketepuan darah arteri dengan oksigen, karbon dioksida dan untuk mengungkapkan keadaan asid-basa dari cairan darah. X-ray paru-paru membantu menentukan lesi dada, bronkus, saluran darah.

Kegagalan Pernafasan - Rawatan

Inti terapi DN adalah seperti berikut:

• Penghapusan penyebab timbulnya penyakit ini.
• Pemulihan patensi saluran dengan bantuan bronkodilator, mukolitik.
• Terapi oksigen dengan topeng, kateter.
• Peningkatan fungsi paru-paru dibantu dengan penggunaan antibiotik, ubat bronkospastik.
• Menyediakan iklim mikro yang selesa (pengudaraan, pelembapan bilik).

Sekiranya ARF menimbulkan peningkatan tekanan jantung dan peningkatan bahagiannya di sebelah kanan, cadangan perubatan mungkin termasuk mengambil ubat diuretik. Untuk kes yang teruk, ventilator akan digunakan. Rawatan kecemasan untuk gangguan pernafasan merangkumi tindakan:

• mengangkat, membuang belakang kepala;
• menyediakan udara segar;
• mewujudkan keadaan untuk bernafas bebas (membuka kolar, melonggarkan tali pinggang);
• lokasi pesakit yang selesa.

Rawatan ubat untuk patologi paru bergantung pada bentuk penyakit yang menyebabkannya. Keadaan serius yang mengancam nyawa pesakit memerlukan kemasukan ke hospital.

Klasifikasi kegagalan pernafasan

Kegagalan pernafasan adalah proses yang dicirikan oleh penyediaan pertukaran gas yang tidak lengkap oleh alat pernafasan.

Untuk menentukan kehadiran proses ini, anda perlu memeriksa analisis gas darah.

Ini adalah keadaan yang boleh merangkumi perubahan pada keseluruhan sistem pernafasan:

• pengatur pernafasan,
• pokok bronkial,
• paru-paru,
• tulang rusuk,
• otot yang terlibat dalam pernafasan.

Sekiranya terdapat fungsi salah dari organ yang disenaraikan, maka patologi ini segera mula berkembang.

Kegagalan pernafasan berkembang disebabkan oleh pelbagai sebab yang disebabkan oleh kerosakan pada sistem pernafasan, atau organ dan sistem lain.

Ia juga boleh berlaku akibat penyakit pernafasan seperti radang paru-paru, asma bronkial, dll. Lesi paru-paru boleh bersifat sekunder, ini termasuk kegagalan jantung, barah.

Proses ini dapat berkembang walaupun parenchyma paru-paru masih utuh. Ini disebabkan oleh tahap oksigen yang rendah di udara, atau gangguan pernafasan. Kadang-kadang ia boleh mempunyai warisan genetik. Dalam kes ini, tidak ada fungsi paru-paru yang normal, kerana penurunan kepekaan terhadap reseptor sistem pernafasan.

• Jenis kegagalan pernafasan disebabkan oleh penyebab
• Jenis kegagalan pernafasan yang berbeza dalam mekanisme perkembangan kegagalan pernafasan
• Kegagalan pernafasan pada bayi baru lahir

Pengelasan

Kegagalan pernafasan dan klasifikasinya bergantung kepada sebab, patogenesis, klinik, dan keparahan.

Keterukan gejala menentukan:

• DN 1 darjah - sesak nafas muncul dengan peningkatan tenaga,
• DN darjah 2 - sesak nafas dengan sedikit tenaga, pengaktifan mekanisme pampasan dalam keadaan tenang,
• DN 3 darjah - sesak nafas walaupun orang itu sedang berehat.

Menurut penilaian komposisi gas darah, kegagalan pernafasan boleh:

1. Ganti rugi apabila mekanisme yang memastikan komposisi gas sistem peredaran darah berfungsi dengan sempurna.
2. Dekompensasi, dicirikan oleh kehadiran sejumlah kecil oksigen darah dan peningkatan jumlah karbon dioksida. Komposisi gas darah yang normal tidak disediakan dalam keadaan tenang dengan penyahkompensasi.

Menjelang permulaan gejala:

Kegagalan pernafasan akut muncul dengan cepat, berkembang dalam jangka waktu yang singkat, boleh memakan masa beberapa jam atau minit. Ia dicirikan oleh gangguan pada sistem peredaran darah, yang merupakan ancaman bagi kehidupan manusia.

Dalam keadaan seperti itu, pesakit memerlukan rawatan perubatan kecemasan. ARF sering diperhatikan pada orang yang telah menderita penyakit paru-paru kronik dengan kekurangan dalam jangka masa yang lama, dengan peningkatan mereka.

Juga, kegagalan pernafasan dikelaskan bergantung kepada penyebab kejadian dan mekanisme perkembangan..

Jenis kegagalan pernafasan disebabkan oleh penyebab

Faktor penyebab kegagalan pernafasan boleh menjadi extrapulmonary dan pulmonary. Perubahan ekstrapulmonari muncul pertama; paru-paru masih berfungsi seperti biasa. Tetapi jika perkembangan penyakit yang mendasari bermula, maka perubahan berlaku pada paru-paru dengan kegagalan pernafasan.

Kegagalan pernafasan dengan perubahan ekstrapulmonari:

• disfungsi pernafasan yang sangat penting (dengan gangguan peredaran darah di otak, neoplasma dan trauma kepala, keracunan dengan ubat-ubatan dan ubat-ubatan narkotik). Gangguan sentrogenik disebabkan oleh fungsi pusat pernafasan yang tertekan, serta kemampuan pernafasan berubah apabila keadaan persekitaran luaran dan dalaman badan berubah,
• gangguan penularan neuromuskular (poliomyelitis, polyradiculitis, kelemahan alat otot). Gangguan neuromuskular dicirikan oleh gangguan dalam pengaliran isyarat saraf ke otot yang terlibat dalam tindakan bernafas,
• gangguan toraks-diafragmatik (kecederaan dada, penyakit otot),
• gangguan peredaran darah (kegagalan jantung, jumlah darah yang beredar rendah),
• anemia (anemia).

Kegagalan pernafasan dengan perubahan paru-paru:

• gangguan patensi saluran udara atau kegagalan pernafasan obstruktif (dengan kekejangan laring dan bronkus, keradangan mereka),
• peregangan tisu paru-paru yang tidak mencukupi atau kegagalan pernafasan yang menyekat (fibrosis paru, emfisema, pengumpulan udara di rongga pleura),
• perubahan pada membran alveolar-kapilari atau gangguan resapan (edema interstitial, perubahan fibrotik, silikosis, kolagenosis, dll.),
• perubahan dalam perjalanan darah melalui paru-paru atau gangguan perfusi (penyumbatan arteri paru-paru, keradangan vaskular, dan lain-lain), sejumlah kecil tisu paru-paru (pembedahan untuk membuang paru-paru, keruntuhan paru-paru, pembentukan sista, dll.).

Lebih kerap, tidak ada satu pelanggaran yang diperhatikan, tetapi gabungannya:

Jenis gangguan yang terhad berlaku apabila permukaan pernafasan paru-paru menjadi lebih kecil, dengan pematuhan paru-paru yang terhad.

Gangguan difusi bermula kerana penembusan gas yang tidak mencukupi melalui dinding alveoli dan kapilari paru-paru.

Jenis obstruktif - disebabkan oleh penyakit sistem pernafasan, di mana terdapat penurunan patensi melalui saluran udara. Ia dicirikan oleh dyspnea dengan jangka masa yang lama..

Semasa memeriksa pesakit, pucat kulit diperhatikan, penyertaan otot tambahan dalam proses pernafasan, dada berbentuk tong, kesukaran menghembus nafas.

Jenis kegagalan pernafasan yang berbeza dalam mekanisme perkembangan kegagalan pernafasan

Menurut mekanisme pengembangan, parenkim, ventilasi dan kegagalan pernafasan campuran dibezakan..

1. Kegagalan pernafasan parenkim dicirikan oleh perubahan parenkim paru-paru. Di mana terdapat halangan dalam perjalanan darah dan gas melalui paru-paru. Akibat ketidakseimbangan 2 proses ini, penurunan jumlah oksigen dalam sistem peredaran darah (hipokemia).
2. Kegagalan pernafasan hypercapnic boleh bermula dengan pengudaraan yang lemah. Ini menyebabkan pengoksigenan darah tidak mencukupi dan pembebasan karbon dioksida. Oleh itu, sejumlah besar karbon dioksida muncul di dalam tubuh manusia (hypercapnia).
3. Bentuk bercampur berlaku ketika ia berlaku kerana peningkatan penyakit paru-paru yang tersumbat kronik. Ia dicirikan oleh gangguan patensi biasa, digabungkan dengan kelemahan otot yang terlibat dalam pernafasan.

Kegagalan pernafasan pada bayi baru lahir

Proses ini pada bayi baru lahir dicirikan oleh gangguan pernafasan. Ini terutama berkembang pada bayi pramatang, kerana surfaktan tidak mempunyai masa untuk matang di dalamnya. Surfaktan adalah bahan aktif yang melapisi alveoli dari dalam).

Kerana kekurangannya, alveoli runtuh, yang menyebabkan penurunan pertukaran gas di paru-paru. Akibatnya, dua proses patologi muncul, seperti hiperkapnia dan hipokemia..

Kegagalan pernafasan akut boleh berlaku dengan penyedutan air janin secara tidak sengaja, atau kotoran asli semasa melahirkan. Mereka, pada gilirannya, memberi kesan negatif terhadap surfaktan, yang menyebabkan penyumbatan saluran udara..

Terdapat banyak kes anomali sistem pernafasan, yang menyebabkan kegagalan pernafasan akut pada minit pertama kehidupan bayi yang baru lahir.

Kegagalan pernafasan akut dan kronik

Kemunculan kegagalan pernafasan akut muncul disebabkan oleh pelbagai proses patologi dalam badan, termasuk perubahan akut dalam fungsi sistem jantung dan paru-paru. Pada mulanya, terdapat pelanggaran pengudaraan dan perfusi paru-paru. Semua ini membawa kepada kandungan karbon dioksida dan / atau sedikit oksigen dalam badan. 2 pelanggaran ini dapat menampakkan diri bersama-sama, tetapi lebih sering terdapat salah satu dari mereka.

Ia berlaku dengan cepat dan yang paling penting ditunjukkan oleh sesak nafas dan kebiruan kulit (sianosis). Yang terakhir ini lebih sering diperhatikan pada orang gemuk dengan kandungan hemoglobin lebih daripada 50 g / l. Sekiranya pesakit mempunyai nilai hemoglobin di bawah angka ini, kulit akan kelihatan pucat. Tetapi ada juga kemerahan pada kulit, yang disebabkan oleh pengembangan dinding vaskular akibat terkena karbon dioksida pada tahap tertentu.

Hipokemia adalah salah satu gejala pertama kegagalan pernafasan akut. Yang kedua adalah hiperkapnia, ini semua disebabkan oleh keanehan penyebaran gas. Hipercapnia terutamanya berlaku dengan penyumbatan bronkus.

Untuk mendiagnosis keadaan patologi ini, anda perlu menentukan:

• petunjuk gas,
• pH (pH),
• oxyhemoglobin darah.

Sukar untuk menentukan kehadiran keadaan patologi hanya dengan aduan dan klinik. Kerana gejala berpeluh, kemerahan, dan pucat wajah, berdebar-debar jantung adalah tanda-tanda sekejap-sekejap. Dan juga tanda-tanda ini sering muncul dengan pelbagai penyakit lain..

Tidak selalu betul untuk menilai hanya petunjuk O2 dan CO2 dalam darah, dengan adanya tanda-tanda gangguan fungsi alat pernafasan. Penilaian 2 parameter, seperti pernafasan cepat dan degupan jantung, memberikan petunjuk tahap kegagalan pernafasan. RR lebih besar daripada 32 per minit dan kadar denyutan jantung lebih besar dari 120 per minit menunjukkan kemasukan pesakit ke unit rawatan rapi.

Dalam keadaan sukar, degupan jantung yang cepat dapat digantikan dengan penurunan pergerakan jantung.

Manifestasi berbahaya dari keadaan ini adalah asfiksia - sesak nafas, yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dan lebihan karbon dioksida dalam tubuh manusia. Kematian dalam kes ini mungkin berlaku dalam beberapa minit. Bukti saintifik menunjukkan bahawa tubuh manusia lebih mudah menyesuaikan diri dan lebih tahan terhadap lebih banyak karbon dioksida daripada oksigen rendah.

Sekiranya patensi saluran udara tidak lengkap muncul kerana pengudaraan yang tidak normal di alveoli (dengan serangan asma bronkial), hiperkapnia berlaku. Ia menampakkan diri secara perlahan, tetapi jika serangan mati lemas tidak dihentikan, pesakit mungkin koma.

Pada orang yang menghidap penyakit paru-paru, sistem kardiovaskular, proses aterosklerotik, keadaan ini boleh disebabkan oleh kegagalan jantung. Akibatnya, pesakit mengalami gabungan gejala ARF dan kegagalan jantung..

Kegagalan pernafasan kronik mula berkembang setelah penyakit patologi paru-paru jangka panjang, yang menyebabkan fungsi dan peredaran darah tidak mencukupi. Penyebab umum CDF adalah kegagalan pernafasan kerana peregangan tisu paru-paru atau penyumbatan yang lemah. Dalam beberapa kes, kegagalan pernafasan akut boleh menjadi kronik.

Kegagalan pernafasan kronik mempunyai 3 darjah:

1. Mekanisme pampasan mula berfungsi dengan tekanan fizikal yang meningkat. Beban harian dilakukan tanpa masalah.
2. Sesak nafas muncul dengan kerja fizikal yang sederhana, mekanisme pampasan berfungsi dalam keadaan tenang. Beban harian tidak dilakukan dengan cukup.
3. Ketidakupayaan untuk melakukan kerja harian. Sesak nafas muncul ketika rehat.

Klinik manifestasi awal keadaan ini dimanifestasikan oleh hiperventilasi, iaitu peningkatan pernafasan, yang meningkatkan penggunaan oksigen oleh tubuh. Oleh itu, badan tepu dengan oksigen untuk beberapa waktu, berkat kerja intensif alat pernafasan. Tetapi untuk jangka masa yang panjang, hiperventilasi tidak mencukupi, dan hipokemia mula muncul.

Semasa menentukan tahap kegagalan pernafasan, kriteria utama kegagalan pernafasan diambil kira: kesukaran bernafas, sianosis, perubahan fungsi pernafasan.

Kegagalan pernafasan

Maklumat am

Pernafasan luaran adalah proses yang menyediakan pertukaran gas antara udara di atmosfera dan darah kapilari paru-paru. Pertukaran gas merangkumi aliran oksigen ke dalam darah dan pembebasan karbon dioksida. Untuk mengekalkan pertukaran oksigen dan karbon dioksida, 5-8 liter udara memasuki paru-paru seminit dan jumlah yang sama dikeluarkan dari paru-paru.

Proses pembaharuan udara yang berterusan di paru-paru disebut pengudaraan. Membran kapilari alveolar paru-paru adalah sempadan antara udara dan darah. Pengangkutan gas melaluinya berlaku melalui penyebaran: oksigen dari udara alveoli memasuki darah, dan karbon dioksida, sebaliknya, dari darah ke udara alveoli. Ini memerlukan pergerakan darah yang berterusan melalui kapilari pulmonari - proses perfusi darah. Yang lebih penting lagi adalah peredaran darah yang normal di dalam tubuh, yang memastikan penghantaran oksigen ke tisu, kerana oksigen yang diperlukan untuk pernafasan tisu diperoleh dari darah..

Secara umum, fungsi pernafasan normal ditentukan oleh patensi saluran udara (ventilasi) yang baik, penyebaran pada tahap membran alveolar dan keadaan aliran darah di paru-paru (perfusi). Untuk pertukaran gas biasa, ketiga proses ini mesti diselaraskan antara satu sama lain. Sekiranya salah satu syarat dilanggar, kegagalan pernafasan berlaku (kod mengikut MCB-10 J96) - ini adalah keadaan di mana sistem pernafasan, kerana pelbagai sebab, tidak dapat memberikan pertukaran gas yang diperlukan antara udara dan darah kapilari paru-paru.

Dengan kegagalan pernafasan, perubahan berikut dalam komposisi gas darah diperhatikan: hiperkapnia (peningkatan tahap karbon dioksida) dan hipokemia (penurunan tahap oksigen dalam darah dan jumlahnya dihantar ke tisu). Namun, pada mulanya, adalah mungkin untuk memastikan pertukaran gas yang mencukupi kerana mekanisme pampasan - peningkatan pengudaraan (pernafasan cepat dan dalam) dan perfusi. Dalam hal ini, manifestasi kegagalan pernafasan bukan hanya perubahan dalam komposisi gas darah, tetapi juga penampilan sesak nafas yang tidak bermotivasi untuk mengimbangi pertukaran gas..

Mengikut kadar perkembangannya, kegagalan pernafasan adalah akut dan kronik. Yang pertama berlaku dengan cepat (dalam beberapa minit, jam, hari), dan yang kedua tumbuh secara beransur-ansur dalam beberapa bulan atau tahun. Sekiranya kegagalan pernafasan berkembang pada pesakit dengan penyakit paru-paru, maka istilah kegagalan paru-paru digunakan, tetapi kedua istilah kegagalan ini tidak jelas, kerana kegagalan pernafasan adalah konsep yang lebih luas, kerana ia berkembang dengan kegagalan peredaran darah, lesi CNS, penyakit darah, keracunan dan penyakit sistem bronkopulmonari..

Walaupun kegagalan pernafasan disebabkan oleh sebab yang berbeza, gejalanya serupa dan yang utama adalah sesak nafas - perasaan kekurangan udara. Ia berlaku atau bertambah dengan senaman fizikal dan disertai dengan peningkatan kedalaman dan kekerapan bernafas. Sesak nafas adalah reaksi pelindung-kompensasi, yang disebabkan oleh hiperventilasi, mendorong aliran oksigen ke dalam tubuh dalam jumlah yang meningkat. Pengudaraan ruang alveolar yang dipertingkatkan bukan sahaja membawa kepada bekalan oksigen, tetapi juga penyingkiran karbon dioksida. Rawatan bergantung kepada penyebab kegagalan pernafasan dan dijalankan secara individu. Kekurangan paru-paru akut memerlukan rawatan segera dan resusitasi, kerana ini mengancam nyawa.

Patogenesis

Mekanisme patogenetik kegagalan pernafasan terdiri daripada pengudaraan terganggu (pengangkutan oksigen), penyebaran (pertukaran pada membran alveolar) dan perfusi (pengangkutan darah). Difusi gas dijamin oleh perbezaan tekanan oksigen dan karbon dioksida di alveoli dan kapilari. Kelarutan oksigen 20 kali lebih sedikit daripada karbon dioksida, jadi oksigen menyebar dengan lebih perlahan. Biasanya, pengangkutan oksigen 1 l / min, ia berkurang dengan ketara pada kegagalan pernafasan. Penebalan atau perubahan struktur membran alveolar (edema, keradangan, limfostasis) juga mengurangkan penyebaran. Ini juga berlaku dengan sklerosis membran, pneumoconiosis, alveolitis fibrosa. Penyebaran alveolocapillary dapat ditingkatkan dengan penyedutan O2, pengurangan edema dan terapi anti-radang..

Kemerosotan pertukaran gas atau kerosakan pengangkutan oksigen dalam beberapa minit menyebabkan hipoksia dan hiperkapnia. Semua bentuk kegagalan pernafasan dicirikan oleh hipoksia, dan sebahagiannya dicirikan oleh hipoksia dengan hiperkapnia. Hipokemia ditentukan oleh penurunan PaO2 dalam darah kurang dari 60 mm. rt. Seni. Dengan tahap hipokemia ringan, tachypnea, takikardia muncul, tekanan sedikit meningkat, dan vasokonstriksi periferal berlaku. Hipokemia teruk (PaO2 kurang dari 45) dikaitkan dengan hipertensi paru, bradikardia, gangguan jantung yang lemah, hipotensi umum, pengekalan natrium, sakit kepala, ensefalopati, disorientasi, dan sawan. Asidosis laktik juga berkembang. Hypercapnia menyebabkan hipertensi arteri, gangguan kesedaran dan irama jantung.

Sebagai tindak balas terhadap perubahan komposisi gas darah, sejumlah reaksi dipicu yang memastikan pengangkutan oksigen maksimum ke sel-sel tisu. Sistem kardiovaskular bertindak balas dengan takikardia dan peningkatan output jantung. Vasokonstriksi paru-paru, yang berlaku sebagai tindak balas terhadap hipoksia alveolar, menyebabkan peningkatan dalam proses pengudaraan dan perfusi. Darah dicirikan oleh penampilan eritrosit, yang dengan sendirinya meningkatkan keupayaan darah untuk oksigen.

Dalam kes ini, mekanisme pampasan juga mempunyai kesan negatif, kerana hipertensi paru berkembang dari masa ke masa, pulmonale kor dan kegagalan jantung berkembang. Di samping itu, edema interstitial berkembang di paru-paru, keanjalan tisu paru-paru menurun dan pengeluaran surfaktan menurun, yang menyebabkan keruntuhan tisu paru-paru. Di bawah pengaruh hipoksia, kebolehtelapan sel-sel otak meningkat dengan perkembangan edema (pada pesakit, kegembiraan meningkat, euforia, kejang dan koma mungkin timbul).

Dengan peningkatan CO2, pH darah menurun dan asidosis pernafasan berkembang. Peningkatan darah produk yang kurang teroksidasi menyebabkan peningkatan ion H + dengan perkembangan asidosis metabolik. Asidosis metabolik adalah bentuk gangguan asid-basa yang teruk, yang asasnya adalah pengumpulan asid dalam darah (hidroksibutrik, aketoasetik, laktik) yang terbentuk di dalam badan dengan kekurangan atau ketiadaan oksigen. Kekurangan oksigen, digabungkan dengan asidosis metabolik, mengganggu fungsi membran sel - K + meninggalkan sel, dan Na + dan air memasuki sel, menyebabkan mereka membengkak.

Alkalosis pernafasan bergabung dengan asidosis metabolik dari masa ke masa. Yang terakhir biasanya berkembang dengan latar belakang DN yang teruk, ketika kemampuan kompensasi sistem pernafasan habis. Peningkatan pelepasan katekolamin (adrenalin, norepinefrin) yang berkaitan dengan hiperkapnia dan hipoksia, menyebabkan pengujaan pusat vasomotor yang berlebihan: nada vaskular dan kontraktil miokard meningkat. Pusat vasomotor secara bertahap ditekan. Oleh itu, kegagalan pernafasan akut berlaku dengan gangguan hemodinamik - hyperdynamia pertama (takikardia dan hipertensi), dan kemudian hypodynamia (bradyarrhythmia dan hipotensi). Kekejangan bronkiolus bergabung dengan gangguan pengudaraan yang ada.

Pengelasan

Mengikut masa pembangunan:

• Tajam.
• Kronik.

• Pengudaraan (hypercapnic), berkembang dengan kelebihan karbon dioksida.
• Alveolo-respiratory (parenchymal, hypoxic), berkembang dengan kekurangan oksigen.

Dalam varian hypercapnic, hipokemia digabungkan dengan hypercapnia (pCO2 lebih dari 45 mm Hg). Sebab-sebab perkembangannya adalah kerosakan pada mekanisme pernafasan ekstrapulmonari. Ini membawa pertama kepada peningkatan pCO2, dan kemudian penurunan pO2. Dengan bentuk ini, pesakit bimbang akan insomnia pada waktu malam dan mengantuk pada siang hari, sakit kepala pada waktu pagi, berdebar-debar, dan kadang-kadang gegaran tangan. Gangguan pernafasan jenis ini berlaku jika karbon dioksida tidak dikeluarkan dari alveoli dan terkumpul. Keadaan ini khas untuk:

• miopati kongenital;
• stenosis laring;
• myxedema;
• polimositos;
• poliomielitis;
• kyphoscoliosis;
• kecederaan dada yang teruk;
• aspirasi lendir atau muntah;
• gangguan neurologi;
• hipertensi paru;
• obesiti (sindrom hypoventilation);
• sindrom tulang belakang tegar.

Varian hipoksia (parenkim) dicirikan oleh penurunan tekanan oksigen darah pada tekanan karbon dioksida normal. Ia berkembang pada penyakit paru-paru parenkim, apabila penyebaran gas pada tahap alveoli menjadi sukar atau mustahil. Kegagalan pernafasan hipoksia dicirikan oleh kehadiran takikardia, penurunan tekanan darah, kehilangan kesedaran, gangguan ingatan. Kulit pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan hipoksia memperoleh warna kebiruan.

Varian kegagalan pernafasan ini berkembang apabila:

• edema paru;
• penyakit paru-paru obstruktif kronik;
• pneumonia;
• sindrom gangguan pernafasan;
• sarcoidosis;
• asma bronkial;
• bronchiectasis;
• pulmonitis;
• hipertensi paru;
• embolisme pulmonari.

Dengan semua penyakit paru-paru interstisial, edema, keradangan, peluh cecair serous-fibrinous ke dalam alveoli berkembang, dan fibrosis intraalveolar terbentuk. Dengan pneumothorax, pleurisy dan atelectasis, alveoli runtuh. Penyumbatan pada tahap bronkus kecil dan sederhana sangat penting (contohnya, pada asma bronkial dan penyakit paru-paru obstruktif). Peningkatan kebolehtelapan kapilari paru-paru (dengan emboli paru, edema paru dan hipertensi paru) juga penting dalam perkembangan DN parenkim..

Dengan mekanisme gangguan pernafasan:

• Halangan.
• Sekatan.
• Gabungan.

Kegagalan pernafasan ventilasi boleh berlaku secara obstruktif dan menyekat. Kegagalan pernafasan obstruktif dikaitkan dengan munculnya rintangan untuk laluan udara melalui bronkus akibat penurunan lumen, kekejangan atau kehadiran badan asing. Dengan jenis sesak nafas ini, ia mempunyai sifat ekspirasi (dengannya, pernafasan sukar dilakukan). Sesak nafas jenis ini berlaku dengan kekejangan glotis, difteria, edema laring. Sekiranya penyumbatan udara sepenuhnya pada tahap laring atau trakea, kematian akibat sesak nafas berlaku.

Jenis pernafasan yang membatasi berkembang apabila keanjalan tisu paru-paru terhad atau mustahil untuk mengembangkannya. Lawatan paru-paru dan inspirasi maksimum mengurangkan fibrosis meresap, lekatan pleura, radang paru-paru, emfisema interstisial, dan edema paru.

Pemburukan jarak dada berlaku dengan pneumotoraks, kedudukan diafragma, kyphoscoliosis, hernia diafragma, penyumbatan usus dan peritonitis. Kekurangan had dicirikan oleh dispnea jenis inspirasi (kesukaran bernafas). Varian campuran adalah perkara biasa - kegagalan pernafasan gabungan, di mana halangan digabungkan dengan sekatan.

Klasifikasi kegagalan pernafasan mengikut tahap keparahan

Langkah-langkah proses berikut diperhatikan:

• Kegagalan pernafasan 1 darjah. Sesak nafas muncul hanya dengan peningkatan tenaga. Perkembangan dyspnea tidak memerlukan penyertaan otot bantu; dyspnea tidak hadir ketika rehat. Pada pesakit, sianosis segitiga nasolabial secara berkala muncul, yang meningkat dengan latihan fizikal atau kegelisahan pesakit. Pesakit resah dan agak mudah marah. Muka pucat dan bengkak. Tekanan berada dalam had normal atau sedikit meningkat. Pernafasan luaran pada 1 darjah: jumlah pernafasan minit meningkat, kapasiti vital paru-paru, simpanan pernafasan, dan jumlah pernafasan dikurangkan. Komposisi gas darah tidak berubah, karbon dioksida dalam had normal.
• Kegagalan pernafasan darjah 2. Dyspnea kelihatan dalam keadaan rehat. Dyspnea dengan penyertaan otot pernafasan (ruang interkostal dan suposlavikular fossa). Sianosis segitiga nasolabial, lengan dan muka, yang tidak hilang ketika oksigen disedut. Pucat kulit dan lapisan kuku, peningkatan kelembapan kulit, peningkatan tekanan, takikardia berterusan diperhatikan. Tempoh kegelisahan, kelemahan dan kelesuan. Pada gred 2, VC dikurangkan sebanyak 25-30%, jumlah pernafasan dan pernafasan dikurangkan sebanyak 50%. Mengurangkan ketepuan oksigen darah, pada tekanan normal karbon dioksida. Asidosis pernafasan atau metabolik.
• Kegagalan pernafasan III darjah. Dimanifestasikan oleh dyspnea yang teruk semasa rehat, kekerapan
  bernafas 150% melebihi normal. Nafas adalah paradoks, bradypnea berlaku secara berkala. Sianosis yang tumpah, pucat umum, peluh berkeringat, tekanan darah rendah. Nada dan reaksi otot dikurangkan dengan ketara. Kejang muncul.
• Kegagalan pernafasan darjah keempat - koma hipoksia. Pernafasan luaran: menurun lebih daripada 50% minit OD, VC dan jumlah pernafasan. Simpanan pernafasan adalah sifar. Ketepuan oksigen darah kurang daripada 70%. Asidosis dekompensasi.

Seperti yang anda lihat, klasifikasi keparahan mengambil kira tahap kekurangan pulmonari. Sindrom utama adalah dyspnea, yang digunakan untuk menilai keparahan keadaan. Tahap kegagalan pernafasan dan kriteria penilaiannya penting untuk pendekatan individu untuk rawatan dan prognosis penyakit..

Punca

DN berlaku dalam banyak keadaan, penyakit, dan keadaan. Penyebabnya boleh menjadi paru dan ekstrapulmonari, yang utama adalah berikut:

• kerosakan pada bronkus dan paru-paru: bronkospasme, penurunan nada bronkus, perubahan keradangan pada bronkus, penyusupan di paru-paru, pneumosklerosis;
• pemusnahan paru-paru, edema paru, mampatan dan atelektasis paru-paru, paru-paru yang kurang berkembang, ketiadaan bahagian paru-paru selepas reseksi, alveolitis alergi, radang paru-paru virus;
• kerosakan pada pleura (efusi ke dalam rongga, pneumotoraks);
• pelanggaran patensi (aspirasi kandungan gastrik, badan asing, rembesan bronkus yang tertunda);
• perubahan dalam perjalanan pernafasan paru-paru dengan efusi pleura atau sindrom kesakitan di dada dan perut;
• edema paru dengan sepsis, pemindahan darah secara besar-besaran, lemas, embolisme udara atau lemak, cantuman bypass arteri koronari;
• perubahan di pusat pernafasan yang disebabkan oleh pengambilan ubat yang berlebihan, pil tidur, koma, strok;
• gangguan mobiliti dada - kyphoscoliosis, obesiti, kecacatan dada, asfiksia trauma;
• patologi otot pernafasan (kelumpuhan atau perubahan distrofik pada otot);
• gangguan peredaran darah dalam bulatan kecil (genangan dalam peredaran paru, kekejangan arteriol paru);
• lesi saraf tunjang (tumor, trauma, patologi vaskular);
• neuropati periferal;
• kerosakan pada akar anterior saraf tunjang dalam poliomielitis, sklerosis amyotrophic;
• keadaan di mana pengeluaran karbon dioksida meningkat (kejang, luka bakar, trauma, demam, sepsis).

Sekiranya sindrom gangguan pernafasan berlaku secara akut, penyumbatan saluran udara atas adalah penyebab biasa. Apakah halangan saluran udara? Ini adalah pelanggaran hak paten mereka, yang dalam kes akut berlaku dengan badan asing di bronkus, pengambilan air atau muntah. Terdapat pelanggaran patensi juga pada penyakit kronik bronkus.

Pada orang dewasa, penyebab penyumbatan berikut dapat dibezakan:

• obturasi dengan badan asing;
• kemerosotan pelepasan mukosilier dan pengumpulan dahak;
• kerosakan pada mekanisme batuk;
• perubahan keradangan di saluran udara;
• laringospasme dan kekejangan bronkiol.

Dari proses kronik, perlu diperhatikan bronkitis obstruktif kronik, yang komplikasinya adalah kegagalan pernafasan akut. Kematian dengan komplikasi ini boleh mencapai 24-38%.

Penyumbatan pada kanak-kanak berkembang dengan aspirasi cairan ketuban, kandungan perut atau mekonium dan berlaku pada bayi baru lahir yang mengalami hipoksia teruk dan pada kanak-kanak yang mengalami kerosakan saluran gastrousus. Penyumbatan boleh dikaitkan pada kanak-kanak dengan fibrosis kistik, laringospasme, edema subglottic, atau bronchiectasis.

Penyumbatan bronkus boleh menjadi lokal dan meresap. Penyumbatan bronkus tempatan adalah penyempitan terhad atau penutupan satu bronkus. Ia disebabkan oleh neoplasma yang tumbuh ke dalam lumen bronkus, benda asing, ubah bentuk bronkus tempatan, atau pembentukan "palam" lendir.

Penyumbatan bronkus yang meresap adalah penyempitan lumen di seluruh bronkus. Ini mengganggu pengudaraan ruang alveolar, dan ini membawa kepada kemunculan kegagalan pernafasan dan, akhirnya, kepada hipertensi paru. Penyumbatan difusi tidak dapat dipulihkan dan boleh diterbalikkan. Penyumbatan bronkus yang boleh dipulihkan berlaku dengan bronkospasme, edema mukosa bronkus, hipersekresi terhadap latar belakang keradangan. Oleh itu, sindrom penyumbatan bronkus pada kanak-kanak muncul dengan latar belakang penyakit radang bronkus dan hilang dengan rawatan yang mencukupi.

Penyumbatan bronkus yang tidak dapat dipulihkan disebabkan oleh hiperplasia epitel ciliated dan kelenjar pokok bronkial atau fibrosis peribronchial, yang membatasi keupayaan bronkus untuk mengembang dan mengurangkan sokongan elastik bronkus terkecil. Penyakit bronkopulmonari seperti emfisema dan bronkitis obstruktif kronik menyebabkan penyumbatan yang tidak dapat dipulihkan. Akibat penyumbatan bronkus adalah hiperaktif paru-paru, yang berkembang dengan mekanisme perangkap udara.

Kegagalan pernafasan kronik

Ia berkembang dengan perlahan - memerlukan beberapa bulan dan bertahun-tahun. Semasa perkembangannya, mekanisme kompensasi diaktifkan, yang memungkinkan untuk mengekalkan komposisi gas darah pada tahap yang dapat diterima untuk waktu yang lama. Ini terutama disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan..

Pada peringkat awal kegagalan pernafasan kronik, gangguan pertukaran gas dikesan hanya semasa latihan. Dengan perkembangan, hipokemia (tekanan oksigen rendah) dan hiperkapnia (peningkatan tekanan karbon dioksida) adalah ciri, tetapi pH darah dipertahankan untuk waktu yang lama kerana alkalosis metabolik, yang berkembang sebagai kompensasi. Ketika dekompensasi berlangsung, tahap pH darah menurun (sebanyak 10 mm Hg, tekanan karbon dioksida meningkat sebanyak 0.03). Gangguan hemodinamik dengan bentuk kegagalan pernafasan ini berlaku lewat.

Penyebab kegagalan pernafasan kronik:

• penyakit yang berlaku dengan penyumbatan - bronchiectasis, COPD, cystic fibrosis, asma lebih jarang;
• penyakit interstisial kronik - pneumoconiosis, fibrosis paru, sarcoidosis, sirosis paru selepas tuberkulosis atau penyakit paru-paru radang bukan tuberkulosis;
• tumor sistem pernafasan;
• kecacatan patologi dada - dada adalah salah satu sebab yang membawa kepada CDF, selalunya gangguan pengudaraan diperhatikan dengan kyphoscoliosis;
• kegemukan teruk;
• penyakit jantung dan saluran darah - tromboemboli paru, kecacatan jantung dan vaskular, kegagalan jantung;
• penyakit sistem saraf - penyakit Parkinson, multiple sclerosis, amyotrophic sclerosis, kerosakan berterusan pada saraf phrenic.

Kegagalan pernafasan kronik mempunyai dua peringkat:

• Tahap pertama dicirikan oleh kegagalan pengudaraan, tetapi tidak ada perubahan dalam komposisi gas darah: kandungan oksigen dan karbon dioksida adalah normal. Komposisi gas darah dijaga oleh simpanan sistem pernafasan - aktiviti otot pernafasan, pengudaraan paru-paru dan peningkatan kadar pernafasan.
• Tahap kedua lebih parah, kerana hipokemia ditambahkan pada kegagalan pengudaraan dan kandungan karbon dioksida dalam darah meningkat. Asidosis gas atau pernafasan berkembang.

Diagnosis CDI dibuat ketika tekanan oksigen dalam darah menurun dan ketepuan oksigen darah menurun atau ketika voltan karbon dioksida meningkat di atas 45 mm Hg. st.

Lama kelamaan, kegagalan kardiopulmonari berkembang - kegagalan jantung ventrikel kanan bergabung dengan paru. Ia berlaku dengan peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari dan pembentukan jantung paru - ini adalah hipertrofi ventrikel kanan yang berlaku pada penyakit paru-paru (bronkitis, polikistik, asma bronkial, emfisema, pneumosklerosis meresap). Hipertensi paru dibuktikan dengan tekanan sistolik lebih dari 30 dan tekanan diastolik lebih daripada 15 mm. rt. Seni. Kekurangan kardiopulmoner ditunjukkan oleh sesak nafas (dengan senaman atau rehat), berat di hipokondrium kanan, edema pada kaki, asites (dengan dekompensasi), sianosis, sejumlah besar urat serviks dan denyutan di kawasan epigastrik.

Gejala Kegagalan Pernafasan

Gejala utama adalah sesak nafas, yang bermaksud pernafasan yang cepat dan sukar, di mana otot tambahan terlibat, yang tidak diperhatikan dengan pernafasan normal. Gejala lain kekurangan paru adalah disebabkan oleh adanya hipokemia dan hiperkapnia. Hipoksia alveolar membawa kepada peningkatan kerja otot pernafasan, dan ini untuk beberapa waktu membantu mengekalkan komposisi gas darah. Dengan keletihan otot pernafasan, kandungan oksigen dalam darah berkurang, dan seterusnya - peningkatan tahap CO2 dalam darah.

Gejala utama kegagalan pernafasan kronik adalah sesak nafas, yang berkembang secara beransur-ansur. Pada mulanya, ia berlaku dengan banyak tenaga, dan ketika berlanjutan, toleransi untuk bersenam menurun dan pesakit bimbang dengan sesak nafas walaupun dengan sedikit usaha dan rehat.

Gejala utama hipokemia adalah sianosis, keparahan dan kelaziman yang menunjukkan keparahan kekurangan. Dengan subkompensasi, hanya sianosis bibir dan kuku yang dicatat, pada tahap dekompensasi, ia sudah tersebar luas, dan pada tahap akhir ia digeneralisasikan. Ciri perubahan hemodinamik hipokemia adalah takikardia dan tekanan darah rendah. Apabila tekanan oksigen turun di bawah 30 mm. rt. Seni. pesakit mengalami pengsan.

Dalam kebanyakan kes, kegagalan pernafasan kronik berlaku dengan peningkatan pernafasan, dan penurunannya menjadi 12 per minit adalah pertanda yang luar biasa, yang berbicara tentang kemungkinan penangkapan pernafasan. Penglibatan otot yang biasanya tidak terlibat dalam pernafasan (otot leher, pembengkakan hidung, penyertaan otot perut dalam pernafasan) adalah ciri.

Jari pada beberapa pesakit kelihatan seperti tongkat drum, tangan dan kaki biasanya hangat dan lembap. Dengan perkembangan hiperkapnia, saluran pada mukosa muka dan mulut melebar. Hypercapnia ditunjukkan oleh insomnia, mengantuk pada waktu siang, dan sakit kepala. Dengan pertumbuhannya, tempoh kesedaran yang gelap dapat terjadi. Dyspnea dapat dikurangkan kerana kemurungan hypercapnic pusat pernafasan. Perkara ini sering mengelirukan kerana ia boleh memperbaiki keadaan pesakit. Kekurangan kardiopulmonari berkembang setelah beberapa tahun dan sebabnya adalah peningkatan tekanan pada arteri pulmonari dan kelebihan jantung kanan. Ia menampakkan diri dalam peningkatan sesak nafas, penampilan edema pada kaki dan asites.

Kegagalan pernafasan akut berkembang seketika. Manifestasi utama keadaan ini adalah sesak nafas yang semakin meningkat. Otot terlibat dalam pernafasan dan pergerakan sayap hidung dapat dilihat. Sekiranya terdapat pelanggaran peraturan pusat, hanya otot leher yang terlibat dalam pernafasan dan pergerakan laring yang diperhatikan. Pesakit gelisah dan gelisah, tingkah laku mereka tidak sesuai.

Ketika kegagalan pernafasan berlangsung, kegelisahan digantikan oleh kelesuan, kesedaran hilang, dan jika tidak ada pertolongan yang diberikan, pesakit akan mengalami koma. Kanak-kanak mungkin mengalami sawan. Kulitnya sianotik, sejuk dan lembap. Dengan hiperkapnia, kulit mengambil warna ungu kemerahan. Pada peringkat awal, pesakit mengalami takikardia dan tekanan darah tinggi. Dengan peningkatan kegagalan pernafasan, takikardia digantikan oleh bradikardia dan kecenderungan penurunan tekanan muncul. Dicirikan oleh penurunan pengeluaran air kencing dan penampilan paresis usus.

Mengikut tahap dekompensasi pernafasan dan peredaran darah, kandungan O2 dan CO2 dalam darah, tahap III ODN dibezakan.

• Tahap I. Pesakit sedar, gelisah, keluhan kekurangan udara. Kulit pucat, lembab, sianosis membran mukus tidak jelas. Kadar pernafasan mencapai 30 per minit, denyut jantung - 110 per minit, PaO2 70 mm. rt. Art., PaCO2 juga berkurang kerana sesak nafas.
• Tahap II. Pesakit mengalami sesak nafas yang teruk, kegelisahan psikomotorik, kecelaruan, halusinasi dan gangguan kesedaran muncul. Kulit lembap dan sianotik. Kadar pernafasan mencapai 35-40 per minit, dan denyut jantung hingga 140 per minit, aritmia sering terjadi, tekanan darah tinggi diperhatikan. PaO2 menurun menjadi 60, dan PaCO2 meningkat - 50.
• Tahap III. Kesedaran pada pesakit sering tidak ada, kerana hipoksia otak, kejang berkembang, murid-murid melebar dan tidak bertindak balas terhadap cahaya. Tachypnea berubah menjadi bradypnea - kadar pernafasan kurang dari 8 dalam 1 minit. Tekanan menurun, aritmia muncul. PaO2 menurun lebih banyak lagi - 50, dan PaCO2 melebihi 90.

Kecederaan pada dada, asma yang teruk, radang paru-paru yang luas, atelektasis, bronkiolitis, pneumotoraks spontan, tromboemboli arteri pulmonari, kerosakan toksik pada alveoli apabila menyedut bahan toksik membawa kepada ARF. Untuk semua keadaan ini, rawatan segera diperlukan dan resusitasi terlibat dalam pembetulan keadaan ini. Maklumat yang lebih terperinci mengenai topik ini akan diberikan oleh abstrak..

Analisis dan diagnostik

Diagnosis akhir kegagalan pernafasan dan tahap keparahannya dibuat berdasarkan kajian komposisi gas darah. Analisis gas darah merangkumi:

• penentuan ketegangan oksigen (PaO2);
• penentuan voltan karbon dioksida (PaСO2);
• penentuan ketepuan hemoglobin dengan oksigen (SaО2);
• keadaan asid-asas (CBS).

Selain mengukur gas darah, oksimetri nadi saat ini digunakan - ini adalah kaedah non-invasif yang membolehkan anda menentukan kandungan oxyhemoglobin dalam darah arteri (iaitu ketepuan darah, yang ditunjukkan oleh SpO2). Sekiranya tromboembolisme paru disyaki, koagulogram ditetapkan.

Rawatan kegagalan pernafasan

• penghapusan penyebab yang menyebabkan perkembangan kegagalan pernafasan;
• mewujudkan iklim mikro di dalam bilik (pengudaraan, pelembapan);
• pemulihan kepatuhan cara (pada kanak-kanak dan pesakit di tempat tidur - sedutan lendir, pelantikan bronkodilator dan ekspektoran, saliran postur)
• terapi oksigen (bekalan oksigen melalui topeng, kateter, atau oksigenasi hiperbarik);
• sokongan pernafasan - bermaksud pengudaraan paru-paru buatan;
• normalisasi aliran darah di paru-paru (Euphyllin, Benzohexonium, Pentamin);
• pembetulan CBS;
• rawatan penyakit.

Penjagaan kecemasan standard untuk kegagalan pernafasan akut merangkumi aktiviti yang serupa dengan resusitasi kardiopulmonari:

• panjangan dan lemparan belakang kepala;
• memastikan pernafasan bebas (longgar tali pinggang, buka kolar);
• memberi aliran udara;
• tenangkan pesakit dan beri dia kedudukan yang selesa - biasanya pesakit lebih suka duduk atau berbaring;
• penyingkiran badan asing, jika ada, dari orofaring;
• terapi oksigen;
• intubasi trakea atau penempatan saluran udara - prosedur profesional ini mengembalikan kepatuhan.

Penghapusan pneumotoraks terdiri dari pengeringan rongga pleura, terapi antibiotik diresepkan untuk jangkitan dan radang paru-paru, dan Heparin diberikan untuk tromboemboli.

Rawatan intensif kegagalan pernafasan bermula dengan terapi oksigen. Penjagaan kecemasan terdiri daripada rawatan ubat, yang bertujuan untuk membetulkan asidosis, menghilangkan bronkospasme dan menetapkan ubat kardiotonik. Untuk meningkatkan kepatuhan, bronkodilator digunakan melalui nebulizer (2-agonis dan ubat antikolinergik) - ubat bronkodilator yang paling berkesan. Theophylline digunakan secara tradisional - untuk memastikan kesannya, kepekatannya dikekalkan dalam julat 10-15 mg / l.

Secara umum, terapi ubat untuk kegagalan paru ditentukan oleh bentuk penyakit yang menyebabkannya. Dalam keadaan serius dan mengancam nyawa, pesakit dimasukkan ke hospital. Pengosongan dilakukan dalam posisi separa duduk di atas tandu.

Bergantung pada keadaan, perkara berikut diberikan:

• Antipiretik pada suhu melebihi 390 (Paracetamol, Ibuprofen).
• Analgesik bukan narkotik untuk tujuan menghilangkan rasa sakit untuk pneumotrauma atau trauma dada (Ketorolac intramuskular atau intravena, melalui mulut Lornoxicam atau Xefocam).
• Untuk penyumbatan bronkus - bronkodilator (Atrovent, penyedutan Salbutamol melalui nebulizer atau dalam bentuk inhaler dosis meter dengan spacer: Fenoterol, Salbutamol setiap 20 minit). Gabungan penyedutan Atrovent dengan Fenoterol setiap 30 minit. Penyedutan larutan Berodual dengan suspensi Pulmicort melalui nebulizer. Sekiranya penyumbatan bronkus teruk, persoalan penggunaan glukokortikoid sistemik dipertimbangkan. Pada masa yang sama, ubat pengatur muko (ACC, Ambroxol) dan penyedutan dengan oksigen yang dilembapkan ditetapkan.
• Sekiranya terdapat radang paru-paru, rawatan antibiotik dilakukan.
• Terapi detoksifikasi merangkumi pengenalan larutan isotonik, larutan Hemodez, Glukosa. Tidak lebih daripada 1.5-1.7 liter diperkenalkan setiap hari. Untuk asimilasi oksigen yang lebih baik oleh tisu, glukosa, Co-karboksilase, asid askorbik, sitokrom C, riboflavin, Unithiol disuntik secara intravena.
• Pembetulan asidosis metabolik. Untuk tujuan ini, agen pengalkali digunakan: larutan natrium bikarbonat, larutan Trometamol N, Trisamin. Tempoh kesan larutan Trometamol N lebih lama daripada natrium bikarbonat.
• Dengan hipotensi arteri, cecair diisi semula dengan pengenalan Dextrose Vial, Refortan HEC6%, Voluven. Sekiranya hipotensi tidak dihilangkan, Dopamine (atau Adrenalin, Mezaton) disuntik secara intravena dalam air masin sehingga tekanan mencapai 90. Dopamine dikontraindikasikan sekiranya fibrilasi ventrikel.
• Sekiranya terdapat hipertensi pulmonari, penggunaan nitrat, penyekat saluran kalsium dan diuretik disyorkan.
• Untuk mengelakkan hakisan mukosa gastrointestinal, gunakan Omeprazole, Pantoprozole, Controloc, Nolpaza, Pangastro.
• Dengan penurunan aktiviti pusat pernafasan, yang diperhatikan dalam sindrom obesiti dan apnea tidur, analeptik pernafasan digunakan (Etimizole secara intramuskular atau intravena).

Rawatan kekurangan paru-paru yang teruk, stupor dan koma, ketidakstabilan hemodinamik melibatkan penggunaan ventilasi paksa.