Otitis media purulen

Otitis media purulen adalah penyakit otorhinolaryngologis yang biasa, radang purulen telinga tengah dengan penglibatan semua bahagian anatominya dalam proses patologi.

Otitis media purulen sering menyerang kanak-kanak; dalam lebih daripada separuh kes, proses patologi menampakkan diri pada orang di bawah usia 18 tahun. Menurut Pertubuhan Kesihatan Sedunia, otitis media purulen kronik didiagnosis pada 1-2% populasi. Dalam 10-60% kes, otitis media supuratif kronik menyebabkan kehilangan atau kehilangan pendengaran kekal.

Sebab dan faktor risiko

Sebab utama yang menyebabkan timbulnya otitis media purulen termasuk proses keradangan di saluran pernafasan atas etiologi bakteria dan virus, penyakit berjangkit (campak, demam merah, tifus, batuk kering, dll.). Ejen berjangkit dapat memasuki telinga melalui tiub Eustachian, membran timpani yang rosak, hematogen, retrograde dari rongga kranial, labirin. Ejen penyebab otitis media purulen adalah bakteria, virus, kulat mikroskopik.

Rawatan otitis media purulen, baik akut dan kronik, biasanya dilakukan secara rawat jalan.

Selalunya, otitis media purulen pada pesakit dewasa disebabkan oleh S. pneumoniae, S. pyogenes, S. aureus, H. influenzae, M. catarrhalis.

Faktor risiko merangkumi:

• keadaan imunodefisiensi;
• ciri anatomi struktur telinga tengah pada kanak-kanak;
• kecederaan pada membran timpani dan / atau mastoid;
• penyakit alahan;
• berenang (memasukkan air ke telinga);
• kekurangan vitamin yang teruk;
• usia lanjut;
• tidak mematuhi peraturan kebersihan rongga telinga;
• pemakanan yang buruk.

Media otitis kronik biasanya berkembang tanpa adanya rawatan atau dengan terapi yang tidak mencukupi untuk bentuk penyakit akut, pecahnya selaput timpani, kelengkungan septum hidung, riwayat diabetes mellitus.

Bentuk penyakit

Bergantung pada penyetempatan proses patologi, otitis media boleh bersifat luaran (proses keradangan di saluran pendengaran luaran), sederhana (proses patologi di telinga tengah) atau dalaman (proses keradangan di telinga dalam). Sebagai peraturan, otitis media merujuk kepada radang telinga tengah..

Otitis media purulen dibahagikan kepada akut dan kronik.

Tahap penyakit

Dalam gambaran klinikal otitis media purulen akut, tiga peringkat dibezakan.

1. Preperforatif.
2. Berlubang.
3. Reparatif, atau, dalam varian yang tidak baik, tahap kronik.

Otitis media purulen kronik berlaku dengan tahap pengampunan dan pemburukan yang bergantian.

Gejala otitis media purulen

Gejala utama otitis media purulen adalah sakit di telinga yang sakit, menembak atau berdenyut, memancar ke pelipis, mahkota dan gigi, kesesakan dan bunyi bising di telinga, pelepasan bernanah dari telinga, kehilangan pendengaran, sakit kepala, demam hingga nilai demam, kelemahan dan cepat keletihan. Pada pemeriksaan, membran timpani dilapisi dengan lapisan putih.

Otitis media purulen sering menyerang kanak-kanak, dalam lebih daripada separuh kes, proses patologi menampakkan dirinya pada orang di bawah usia 18 tahun.

Dengan perkembangan otitis media purulen akut, proses keradangan di saluran pendengaran menyebabkan penebalannya, rongga timpani dipenuhi dengan eksudat dan keluarnya keluar. Oleh kerana tekanan kandungan patologi, membran timpani berlubang dan pelepasan mukopurulen keluar ke luar, kemudian eksudat menjadi lebih tebal dan lebih ramping. Pelemahan proses keradangan membawa kepada penghentian aliran keluar kandungan purulen, tetapi perasaan tersumbat di telinga tetap ada selama beberapa waktu. Aliran nanah, sebagai peraturan, berlangsung selama 6-7 hari. Parut perforasi secara beransur-ansur membawa kepada pemulihan pendengaran. Dengan kecacatan tisu yang teruk, pendengaran di telinga yang terkena tidak pulih. Stagnasi kandungan purulen di rongga timpani mungkin ditunjukkan oleh peningkatan suhu badan dan berlakunya kesakitan di telinga setelah berlubang membran timpani dan aliran keluar eksudat purulen. Tahap akut penyakit ini biasanya berlangsung 2-3 minggu.

Sekiranya perforasi membran timpani tidak berlaku untuk waktu yang lama, sakit kepala pada pesakit dengan otitis media purulen semakin meningkat, mereka disertai oleh serangan pening, muntah; keadaan umum bertambah buruk. Terdapat risiko penyebaran proses menular dengan perkembangan keadaan yang mengancam nyawa.

Otitis media purulen akut boleh berubah menjadi bentuk kronik pada mana-mana peringkat proses patologi, dalam kes ini keparahan proses keradangan mereda, gejala menjadi kurang jelas, dan kadang-kadang hilang sepenuhnya, diperbaharui secara episodik. Aliran keluar nanah dalam bentuk kronik otitis media purulen boleh berkala atau kekal. Peruntukan sering jarang, semasa eksaserbasi, jumlah eksudat purulen meningkat. Sekiranya terdapat polip di rongga timpani atau pertumbuhan tisu granulasi, campuran darah sering dijumpai dalam rembesan purulen. Juga, dengan latar belakang otitis media purulen kronik, pesakit sering mengalami gangguan pada alat vestibular..

Diagnostik otitis media purulen

Diagnosis otitis media purulen biasanya tidak sukar, berdasarkan data yang diperoleh semasa pengumpulan aduan dan anamnesis, pemeriksaan objektif pesakit, dan, jika perlu, disahkan oleh kajian instrumental dan makmal.

Sebab utama yang menyebabkan timbulnya otitis media purulen termasuk proses keradangan di saluran pernafasan atas etiologi bakteria dan virus..

Untuk menjelaskan diagnosis, otoskopi dilakukan (setelah berhati-hati tandas telinga luar), patensi tiub Eustachian dinilai. Untuk tujuan penjelasan, pengimejan resonans berkomputer atau magnetik dapat diberikan. Sekiranya perlu untuk mengkaji alat vestibular (khususnya, dengan adanya gangguan vestibular dalam bentuk penyakit kronik), dilakukan stabilografi, otolitometri tidak langsung, elektronistagmografi, dan lain-lain. Sekiranya anda mengesyaki bahawa tisu tulang terlibat dalam proses patologi, mereka menggunakan radiografi tulang temporal.

Untuk mengenal pasti patogen dan menentukan kepekaannya terhadap antibiotik, kajian bakteriologi mengenai pelepasan purulen dari telinga dilakukan.

Dalam analisis umum darah pesakit dengan otitis media purulen, peningkatan jumlah leukosit yang sederhana atau ketara, peningkatan ESR biasanya dijumpai. Penyebaran proses menular ke rongga kranial dibuktikan dengan leukositosis yang jelas dan penurunan jumlah eosinofil.

Dalam beberapa kes, perlu membezakan otitis media purulen dengan neoplasma dan histiocytosis.

Rawatan otitis media purulen

Rawatan otitis media purulen, baik akut dan kronik, biasanya dilakukan secara rawat jalan. Sekiranya demam dan demam tinggi, rehat di tempat tidur adalah disyorkan. Rawat inap diperlukan sekiranya terdapat kecurigaan penglibatan proses mastoid dalam proses patologi dan perkembangan komplikasi lain.

Memulakan rawatan lebih awal meningkatkan peluang pesakit untuk pemulihan dan pemeliharaan pendengaran.

Terapi ubat untuk otitis media purulen termasuk ubat anti-jangkitan. Sebagai peraturan, antibiotik spektrum luas digunakan untuk merawat otitis media purulen akut; rawatan media otitis kronik memerlukan pelantikan agen antibakteria yang patogennya paling sensitif. Ubat Astringent atau vasoconstrictor (untuk merangsang fungsi saliran), analgesik dan antihistamin juga diresepkan. Sekiranya perlu, doktor menebuk membran timpani untuk mengalirkan eksudat purulen (paracentesis).

Semasa merawat otitis media purulen di rumah, anda harus dua kali sehari, dan kadang-kadang lebih kerap, mengeluarkan pelepasan purulen dari saluran telinga dengan penyapu kapas. Sekiranya pelepasan terlalu tebal untuk mencegah pengosongannya, larutan hangat hidrogen peroksida 3% pertama kali dimasukkan ke dalam telinga, setelah itu saluran telinga dikeringkan dengan teliti..

Untuk mempercepat penyelesaian proses keradangan, dalam beberapa kasus, disarankan untuk menggunakan kompres alkohol pemanasan, tetapi jika selama prosedur sakit di telinga meningkat, kompres segera dikeluarkan.

Setelah keradangan akut reda, rawatan utama dapat ditambah dengan fisioterapi (terapi frekuensi ultra tinggi, terapi frekuensi ultra tinggi, radiasi ultraviolet).

Pada peringkat pemulihan, pengambilan ubat, prosedur termal fisioterapeutik dan pembersihan mekanikal saluran telinga dihentikan. Untuk mengelakkan pembentukan lekatan berserat di rongga timpani, iontoforesis endaural dan pneumomassage membran timpani ditetapkan. Pesakit dengan otitis media purulen kronik ditunjukkan mengambil kompleks vitamin, biostimulan.

Petunjuk untuk rawatan pembedahan otitis media purulen adalah: paresis saraf wajah, gangguan neurologi dan / atau vestibular, sakit kepala yang teruk, risiko komplikasi yang tinggi. Bergantung pada kelaziman proses patologi, operasi pembersihan dengan tympanoplasty, mastoidoplasty, mastoidotomy, atticoanthrotomy, labyrinthotomy, penyingkiran kolesteatoma dapat dilakukan. Dengan ancaman komplikasi yang berkembang dengan latar belakang proses keradangan yang menyebar, diperlukan operasi rongga umum radikal pada telinga, di mana semua kandungan patologi (polip, granulasi, kolesteatoma, dll.) Dikeluarkan..

Dalam 10-60% kes, otitis media supuratif kronik menyebabkan kehilangan atau kehilangan pendengaran kekal.

Tempoh pasca operasi dengan otitis media purulen pada kanak-kanak biasanya lebih parah daripada pada pesakit dewasa, yang disebabkan oleh jangkitan semula rongga timpani melalui saluran pendengaran, kesukaran berpakaian, kecenderungan pertumbuhan granulasi yang berlebihan.

Untuk memantau pemulihan fungsi pendengaran setelah selesai rawatan, audiometri kawalan dilakukan.

Kemungkinan komplikasi dan akibatnya

Otitis media purulen boleh menjadi rumit dengan kehilangan pendengaran, penyebaran lebih lanjut dari proses berjangkit dan keradangan ke struktur tulang, kelumpuhan saraf wajah, meningitis, ensefalitis, hidrosefalus, kematian adalah mungkin.

Ramalan

Dengan rawatan yang dipilih tepat pada masanya dan tepat, prognosis adalah baik. Memulakan rawatan lebih awal meningkatkan peluang pesakit untuk pemulihan dan pemeliharaan pendengaran. Prognosis bertambah buruk sekiranya berlaku komplikasi dengan penurunan imuniti yang ketara dan terapi antibiotik yang tidak mencukupi untuk penyakit ini.

Pencegahan

Untuk mengelakkan perkembangan otitis media purulen, disarankan:

• rawatan penyakit tepat pada masanya yang boleh menjadi rumit oleh otitis media purulen;
• mengelakkan penggunaan antibiotik yang tidak masuk akal, penolakan ubat sendiri;
• peningkatan imuniti, termasuk pemakanan yang baik dan aktiviti fizikal yang mencukupi.

Otitis media supuratif akut

Etiologi

Penyakit ini berlaku akibat tindakan jangkitan bakteria (streptococci, staphylococci, difteria, tubercle bacilli, dll.), Menyaring virus.

Cara penembusan patogen ke membran mukus rongga timpani adalah seperti berikut. Laluan tiub paling sering diperhatikan. Pada pesakit dengan rinitis akut, penyakit pernafasan akut (ARI), proses keradangan melewati membran mukus tiub pendengaran, sehingga mengganggu fungsi pelindungnya, dan mikroorganisma dapat memasuki rongga timpani. Di tempat kedua adalah jalur hematogen.

Selalunya ia berbeza dengan adanya jangkitan akut (influenza, demam merah, tifoid, dan lain-lain), ketika patogen beredar di dalam darah. Kerana trauma (pelanggaran integriti) membran timpani, jangkitan boleh memasuki rongga telinga tengah dari saluran pendengaran luaran. Ini paling sering terjadi akibat letupan cengkerang, bom, ranjau, di hadapan patah dasar tengkorak, dengan penyingkiran badan asing yang tidak tepat.

Untuk perkembangan proses keradangan akut membran mukus rongga telinga tengah, sebagai tambahan kepada jangkitan, keadaan tertentu diperlukan. Ini termasuk kepekaan badan terhadap mikrob. Oleh itu, otitis media akut pada pesakit demam berdarah berlaku pada minggu ketiga penyakit ini, pada tahap kepekaan badan yang tinggi terhadap streptokokus β-hemolitik.

Perkembangan penyakit ini difasilitasi oleh penurunan kereaktifan bukan spesifik badan, imuniti tempatan dan sistemik, yang disebabkan oleh jangkitan akut, keracunan, hipotermia umum dan tempatan, adanya fokus jangkitan kronik dan penyakit endokrin.

Kekerapan kejadian otitis media akut pada kanak-kanak dapat dijelaskan oleh fakta bahawa pada awal kanak-kanak tiub pendengarannya pendek, lebar dan terletak lebih mendatar daripada pada orang dewasa. Pada bulan-bulan pertama kehidupan bayi yang baru lahir, rongga timpani mengandungi tisu myxoid, yang merupakan persekitaran yang baik untuk perkembangan mikroba. Dalam tempoh ini, kanak-kanak belum mengembangkan sistemik dan, terutamanya, imuniti tempatan. Kanak-kanak lebih kerap daripada orang dewasa jatuh sakit dengan penyakit berjangkit akut, yang sering disulitkan oleh otitis media akut.

Patogenesis

Penebalan tajam membran mukus rongga timpani, kepekatan eksudat purulen di dalamnya menyebabkan peningkatan tekanan. Dalam kes ini, ujung saraf dan reseptor dimampatkan. Ini menjelaskan kesakitan tajam di telinga pada otitis media purulen akut. Penyerapan toksin, mikroba, produk reaksi keradangan ke dalam darah berlaku, yang menyumbang kepada kemunculan demam dan tanda-tanda keracunan..

Kepekatan eksudat di rongga timpani disertai dengan gangguan pendengaran dalam bentuk kerosakan pada alat pengawal suara. Tekanan eksudat pada gendang telinga menyebabkannya pecah dan otorrhea. Ini membantu mengurangkan otalgia. Kursus selanjutnya proses patologi bergantung kepada keparahan proses reparatif.

Anatomi patologi. Proses keradangan di rongga timpani bermula dengan hiperemia (pelebaran saluran darah) dan gangguan kebolehtelapan dinding vaskular. Ini membawa kepada edema dan penyusupan sel kecil selaput lendir rongga timpani, yang disertai dengan penebalannya yang tajam (20-30 kali). Exudate muncul di rongga timpani. Pada mulanya serous, kemudian menjadi mucopurulent dan mengandungi sejumlah besar leukosit polimorfonuklear. Epitelium pecah di tempat, erosi muncul, yang kadang-kadang boleh ditutup dengan granulasi.

Sekiranya terdapat kereaktifan badan yang baik atau rawatan rasional, keradangan akut pada selaput lendir rongga timpani dapat mengakibatkan penyerapan semula eksudat, pemulihan sepenuhnya fungsi membran mukus dan pendengaran.

Pecah gegendang telinga sering berlaku atau doktor terpaksa memotongnya. Pus mengalir ke saluran telinga. Dalam beberapa hari, suppuration berhenti, proses reparatif berlaku di rongga timpani. Perforasi paling kerap berparut oleh bahagian luaran dan dalaman membran timpani. Ia berlaku bahawa eksudat dalam rongga timpani tidak larut, tetapi disusun dengan penampilan bekas luka dan lekatan, yang membawa kepada perkembangan otitis media pelekat kronik. Kadang-kadang proses keradangan akut berubah menjadi kronik. Ini meninggalkan perforasi berterusan membran timpani.

Gambar klinikal

Semasa otitis media akut, tiga peringkat dapat dibezakan: I - permulaan dan perkembangan proses keradangan akut di telinga tengah, atau tahap pra-perforatif; II - tahap perforasi; III - tahap pembaikan, atau pemulihan.

Pada peringkat I, pesakit mengadu penyumbatan telinga, kebisingan di dalamnya, gangguan pendengaran, sakit tajam di telinga. Kesakitan di telinga paling kerap berdenyut, menembak, memancar ke pelipis, gigi dan seluruh bahagian kepala yang sepadan. Ini dinyatakan dengan tajam pada banyak pesakit dan meningkat pada waktu malam, kurang tidur. Pada kebanyakan pesakit, keadaan umum terganggu..

Demam muncul, suhu badan meningkat hingga 38 ° C atau lebih, terutamanya kenaikan suhu badan adalah ciri khas untuk kanak-kanak. Pesakit bimbang tentang sakit kepala, kelemahan umum, kehilangan selera makan dan tanda-tanda mabuk lain.

Semasa otoskopi pada jam pertama penyakit ini, terdapat suntikan kapal di sepanjang pegangan tukul dan secara radikal di sepanjang membran timpani (Gamb. 58). Hiperemia dan penyusupan membran timpani berlaku dengan cepat. Ia menjadi warna merah terang atau ceri, menonjol ke kanal pendengaran luaran (Gamb. 59). Pada masa yang sama, tanda pengenalan membran timpani hilang: pertama kerucut cahaya, kemudian unjuran pegangan malleus dan prosesnya yang pendek.

Sekiranya pecah selaput timpani berlaku atau doktor membuat sayatan (paracentesis), maka prosesnya masuk ke tahap II (tahap perforasi). Pada tahap ini, kerana aliran keluar nanah dari rongga timpani dan penurunan tekanan di dalamnya, keadaan umum pesakit bertambah baik. Suhu badan menurun, keparahan gejala mabuk dan sakit di telinga menurun. Pendengaran tidak bertambah baik. Pada mulanya, pelepasan dari telinga bersifat mukopurulen dengan campuran darah, setelah beberapa jam campuran darah sudah tidak ada. Pada peringkat ini, pelepasan mukopurulen tidak berbau terkumpul di saluran pendengaran luaran..

Harus diingat bahawa di saluran pendengaran luaran pesakit dengan otitis media luaran yang tersebar, nanah tanpa lendir sering mempunyai bau yang tidak menyenangkan. Setelah mengeluarkan nanah dari saluran pendengaran luaran, menjadi mungkin untuk memeriksa gendang telinga, yang kelihatan hiperemik, bengkak, menyusup. Selalunya, perforasi pada tahap ini tidak dapat dilihat, kerana ia mempunyai bentuk celah atau titik. Refleks berdenyut yang disebut muncul - setitik nanah putih, berdenyut seiring dengan nadi. Selepas beberapa hari, semburan dari telinga berhenti dan prosesnya bergerak ke peringkat seterusnya..

Pada tahap III, keadaan pesakit memuaskan: suhu badan normal, tidak ada tanda-tanda mabuk, sakit di telinga tidak mengganggu pesakit, dan pendengaran bertambah baik. Pada tahap ini, hiperemia, edema dan penyusupan membran timpani menurun dengan ketara. Perforasi spontan paling sering diperhatikan pada kuadran anteroinferior, dan tapak paracentesis, masing-masing, pada kuadran posterior. Proses pendek malleus dapat dilihat dengan jelas, kemudian menjadi mungkin untuk membezakan pegangannya, dan hanya setelah penghapusan keradangan dan kembalinya membran timpani ke kedudukan normalnya muncul cahaya kerucut. Pendengaran pulih sepenuhnya pada kebanyakan pesakit selepas otitis media purulen akut. Tertakluk kepada rawatan rasional dan kereaktifan badan yang baik, proses keradangan di telinga tengah dapat berlangsung dari tahap I ke tahap III tanpa tahap perforasi.

Ciri-ciri perjalanan otitis media akut pada bayi. Penyakit pada bayi paling kerap bermula secara tiba-tiba, disertai dengan kenaikan suhu badan hingga 39-40 ° C, kegelisahan, kanak-kanak memusingkan kepala, tidur nyenyak, enggan menyusui. Sekiranya terdapat penyakit yang teruk, gejala meningisme muncul: muntah, membuang kepala ke belakang, penonjolan mahkota, ketegangan anggota badan. Kadang-kadang dengan otitis media akut, dispepsia parenteral berlaku, disertai dengan muntah, cirit-birit, dan penurunan berat badan diperhatikan. Meningisme dan dispepsia parenteral berkembang pada peringkat I penyakit ini. Selepas pecahan membran timpani atau paracentesis, fenomena ini hilang.

Pada bayi, gendang telinga jauh lebih tebal daripada pada orang dewasa, jadi mereka tidak mengalami hiperemia terang dan penonjolan membran timpani. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa pada kanak-kanak, sukar bagi anak-anak untuk menerobos nanah dan memindahkan penyakit dari peringkat I ke tahap II. Diagnosis dibuat sukar oleh ciri anatomi telinga anak: saluran pendengaran luarannya jauh lebih sempit daripada pada orang dewasa, dan gendang telinga diletakkan lebih dekat ke satah mendatar.

Ciri-ciri perjalanan otitis media akut dengan latar belakang beberapa penyakit berjangkit. Dengan selesema, keradangan selaput lendir rongga timpani adalah hemoragik. Pada peringkat I penyakit ini, vesikel hemoragik, atau bullae, dapat dilihat pada membran timpani dan kulit bahagian tulang saluran pendengaran luaran, yang disebabkan oleh terlepasnya epidermis (Gamb. 60). Formasi ini sangat menyakitkan. Pada peringkat II dengan influenza, pelepasan purulen lendir mengandungi campuran darah. Semasa otitis media, kadang-kadang komplikasi serius berlaku - meningitis.

Pada pesakit demam merah dan campak, otitis media purulen akut dapat berjalan seperti biasa. Tetapi dengan latar belakang penyakit ini, otitis media nekrotik dapat terjadi sebagai akibat kerosakan pada arteri terminal, kerana darah mengalir ke tulang temporal. Dengan bentuk otitis media ini, perforasi membran timpani dapat menjadi ketara, sehingga hancur sepenuhnya, suppuration kuat dengan bau yang sangat tidak menyenangkan, kerana proses ini melibatkan tulang (Gamb. 61, 62, 63). Terdapat sedikit atau tidak ada sakit telinga. Sebagai peraturan, otitis media seperti itu menjadi kronik..

Otitis media tuberkulosis berlaku sebagai komplikasi tuberkulosis paru-paru, tulang atau kelenjar getah bening di jalur jangkitan hematogen. Penyakit ini dicirikan oleh permulaan tidak simptomatik, tidak adanya rasa sakit dan reaksi suhu dengan perjalanan yang berpanjangan dan perlahan. Pelepasan dari telinga adalah sedikit, tidak berbau. Semasa otoskopi, terdapat beberapa perforasi pada membran timpani yang berpunca daripada perpecahan tuberkular tuberkulosis (Gambar 64).

Rawatan otitis media supuratif akut

Apa itu otitis media purulen akut?

Otitis media purulen telinga tengah disebut proses keradangan yang berlaku di dalam rongga telinga tengah, yang mempengaruhi membran mukus dan membran timpani.

Punca otitis media purulen akut

Penyebab utama otitis media purulen adalah penyebaran keradangan dari rongga nasofaring ke rongga telinga tengah. Jangkitan memasuki telinga tengah melalui saluran pendengaran. Ini dipanggil laluan rhinotubal. Kerana disfungsi tiub Eustachian, tekanan negatif terbentuk di rongga telinga tengah. Akibatnya, efusi terbentuk di telinga tengah, kerana pengenalan mikroflora dari nasofaring.

Zarah jangkitan boleh memasuki telinga tengah dengan cara yang berbeza. Ini boleh berlaku akibat lebam teruk, akibat meningitis yang dipindahkan. Selalunya jangkitan telinga tengah tidak boleh berlaku akibat tuberkulosis atau campak sebelumnya. Sepsis juga boleh menyebabkan otitis media purulen..

Tahap dan gejala otitis media purulen akut

Dalam otitis media purulen, seperti banyak penyakit lain, beberapa peringkat perkembangan penyakit dapat dibezakan. Secara keseluruhan, terdapat lima peringkat perkembangan otitis media telinga tengah, yang berlangsung dalam bentuk akut.

Tahap pertama adalah tubo-otitis akut. Dengan tubo-otitis, kerosakan pada saluran pendengaran diperhatikan, serta kegagalan kerjanya. Pesakit mungkin merasakan kebisingan, kesesakan yang berterusan. Kesan gema juga diperhatikan, iaitu ketika pesakit bercakap, dia mendengar gema ucapan yang diucapkan. Keradangan membran timpani sedikit dapat diperhatikan. Pada tahap pertama otitis media purulen akut, suhu badan normal, dengan syarat otitis media tidak disertai dengan penyakit berjangkit, seperti influenza.

Tahap kedua otitis media akut adalah keradangan catarrhal, di mana tekanan di telinga tengah turun dengan mendadak. Sel-sel membran mukus rongga telinga tengah menghasilkan efusi berlebihan. Rongga, yang dibatasi oleh gendang telinga dari sisi saluran telinga, dipenuhi dengan eksudat. Pesakit menyedari bahawa ada perasaan di mana, seperti itu, limpahan cairan di telinga. Pendengaran merosot dengan ketara. Kebisingan dan kesesakan di telinga tetap ada, rasa sakit yang tajam ditambahkan pada gejala, ketika pembengkakan muncul di rongga telinga tengah. Kenaikan suhu mungkin.

Tahap ketiga penyakit ini adalah keradangan pra-perforatif. Dengan keradangan ini, jangkitan pada telinga tengah diperhatikan. Exudate mukus berubah menjadi bernanah. Sensasi nyeri menjadi lebih kuat, sementara mereka mula memberi rahang dan mata, serta kawasan serviks. Pendengaran menurun dengan cukup mendadak. Gegendang telinga membengkak, bengkak kuat dapat diperhatikan. Secara amnya, kesihatan semakin merosot. Ujian darah mungkin menunjukkan perubahan keradangan di dalam badan.

Tahap keempat berlaku setelah gendang telinga pecah, yang disertai dengan pelepasan nanah. Kerana pelepasan nanah, terdapat penurunan tekanan pada gendang telinga yang ketara. Pus boleh memasuki saluran telinga. Sensasi kesakitan menjadi kurang teruk. Terdapat kehilangan pendengaran separa. Pus boleh mengalir dari telinga. Suhu secara beransur-ansur kembali normal.

Pada peringkat kelima, proses keradangan tidak begitu akut seperti pada peringkat sebelumnya penyakit. Tahap ini dipanggil reparatif. Parut muncul di tapak abses bernanah. Tinnitus masih merupakan gejala penyakit. Secara beransur-ansur, tahap pendengaran meningkat. Mungkin terdapat disfungsi saluran pendengaran.

Rawatan otitis media purulen akut

Pakar perubatan dari pusat kami dalam bidang otorhinolaryngology, dengan mengambil kira tahap tertentu otitis media purulen akut, memilih rawatan khusus untuk setiap peringkat penyakit tertentu. Perhatian utama pada setiap tahap penyakit diberikan kepada rawatan yang dapat memastikan operasi semula tabung Eustachian yang normal.

Pastikan untuk mengambil kira penyakit bersamaan, atau penyakit yang menyebabkan otitis media bernanah. Selalunya, faringitis, rinitis, sinusitis menyebabkan otitis media purulen.

Keradangan akut pada telinga luar dan tengah

MD, prof. Kryukov A.I., Ph.D. Turovsky A.B.

GUZ MNPC otorhinolaryngology dari Jabatan Kesihatan Moscow

Keradangan telinga tengah akut

Di antara jumlah orang dengan patologi organ ENT, otitis media akut (AOM) didiagnosis dalam kira-kira 30% kes. Kursus CCA bergantung pada etiologi, gabungan faktor predisposisi, spesifikasi manifestasi morfologi, dan spektrum gangguan fungsi. Dengan CCA, kemungkinan timbulnya komplikasi intrakranial (meningitis, abses otak, trombosis sinus sigmoid), labirinitis, paresis saraf muka, mastoiditis, sepsis cukup tinggi. CCA menduduki tempat kedua dalam genesis komplikasi di antara semua penyakit telinga.

Etiologi dan patogenesis

Peranan utama dalam ettopatogenesis CCA dimainkan oleh peralihan proses keradangan dari nasofaring ke membran mukus telinga tengah - secara tidak langsung melalui pembukaan faring saluran pendengaran. Akibat dari penyusutan tiub pendengaran di rongga timpani, tekanan turun dengan mendadak. Ini membawa kepada pembentukan efusi pada lumen telinga tengah, yang menjadi terinfeksi akibat pencerobohan oleh mikroflora nasofaring. Harus diingat bahawa mekanisme penembusan jangkitan yang berlaku ke rongga telinga tengah adalah tepatnya tubogenik - melalui saluran pendengaran..

Terdapat cara lain penembusan jangkitan ke rongga timpani: trauma, meningogenik - penyebaran retrograde proses keradangan meningokokus berjangkit melalui sistem cecair serebrospinal labirin telinga ke telinga tengah; dan, akhirnya, cara keempat agak jarang berlaku - hematogen (sepsis, demam merah, campak, tuberkulosis, tifus).

Diagnosis mikrobiologi otitis media didasarkan pada pemeriksaan bakteriologi kandungan telinga tengah yang diperoleh melalui tympanocentesis atau tympanopuncture. Secara tidak langsung, agen penyebabnya dapat dinilai berdasarkan pemeriksaan bakteriologi terhadap kandungan nasofaring.

AOM boleh disebabkan oleh patogen bakteria dan virus, frekuensi pengesanan relatif berbeza-beza bergantung pada usia pesakit dan keadaan epidemiologi (Gamb. 1).

Rajah 1. Kekerapan berlakunya pelbagai agen penyebab CCA

Patogen utama CCA adalah S. pneumoniae dan strain H. influenzae yang tidak ditaip, lebih jarang M. catarrhalis. Perlu diingatkan bahawa banyak jenis patogen CCA menghasilkan beta-lactamase, enzim yang memecah cincin antibiotik beta-laktam yang tergolong dalam kumpulan penisilin dan sefalosporin. Dalam kurang dari 10% kes, AOC disebabkan oleh S. pyogenes, S. aureus, atau gabungan mikroorganisma ini. Virus menyumbang kira-kira 6% daripada semua kes CCA. Tidak ada korespondensi yang ketat antara etiologi CCA dan gambaran klinikal penyakit ini, namun, perlu diperhatikan bahawa CCA pneumokokus biasanya berjalan lebih parah, sering menyebabkan perkembangan komplikasi dan tidak cenderung untuk menyelesaikan sendiri.

Komponen penting etiopatogenesis CCA adalah faktor ketahanan antibiotik bakteria-patogen (Jadual 1).

Rintangan agen penyebab utama CCA terhadap ubat antibakteria

Menurut banyak penyelidik asing, kira-kira 20% strain S. pneumoniae dan sekitar 30% strain H. influenzae yang menyebabkan CCA tahan terhadap penisilin. Secara umum, dalam sekitar 25% kes, otitis media bakteria disebabkan oleh mikroorganisma yang tahan terhadap beta-laktam, oleh itu, terapi mereka dengan penisilin dan sefalosporin ditakdirkan mengalami kegagalan sebelumnya..

CCA adalah penyakit dengan kursus pementasan yang cukup ketara. Sebilangan besar pengarang membezakan 3 peringkat (fasa): catarrhal, purulent dan reparative. Namun, nampaknya lebih tepat bagi kita untuk membezakan antara 5 peringkat keradangan akut telinga tengah (Jadual 2, Gambar 2).

Tahap dan manifestasi klinikal CCA

Gambar 2. Gambar otoskopik membran timpani dalam CCA:

A - gegendang telinga biasa; B - eustachitis akut; B - keradangan catarrhal akut; D - keradangan purulen akut; D - tahap postperforative; Tahap E - reparatif

I. Tahap eustachitis akut ditunjukkan oleh keradangan membran mukus tiub pendengaran dan disfungsi yang terakhir. Ini pasti mempengaruhi keadaan dan fungsi telinga tengah. Pertama sekali, terdapat penurunan tekanan pada rongga telinga timpani dan telinga lain kerana penyerapan udara oleh membran mukus dan ketiadaan atau pembatasan aliran udara melalui saluran pendengaran. Sehubungan itu, pesakit mencatat perasaan kesesakan dan kebisingan di telinga, autofoni (manifestasi awal kehilangan pendengaran konduktif). Pemeriksaan garpu penalaan pendengaran menunjukkan lateralisasi suara dalam eksperimen Weber terhadap telinga yang sakit, hasil negatif dari eksperimen Rinne, Bing dan Federice di sisi patologi. Secara otoskopi, hanya penarikan balik membran timpani dan pemendekan kon cahaya yang ditentukan. Pada tahap ini, keadaan umum pesakit tidak berubah, suhu badan tetap normal, jika kita tidak berbicara tentang ARVI atau influenza, yang menyebabkan penyakit ini.

II. Tahap keradangan akut katarrhal di telinga tengah dicirikan oleh sejumlah besar saluran membran mukus telinga tengah dan membran timpani kerana penurunan tekanan yang ketara pada rongga telinga tengah. Pada peringkat ini, keradangan aseptik membran mukus telinga tengah berlaku dengan pembentukan eksudat serous. Autophony berhenti mengganggu pesakit kerana pengisian rongga timpani dengan eksudat. Kehilangan pendengaran, kebisingan di telinga dan perasaan kesesakan semakin meningkat, tetapi ketika gejala turun ke latar belakang, kerana rasa sakit mulai mendominasi kerana tekanan pada reseptor kesakitan eksudat dan edema teruk membran mukus. Hasil kajian garpu penalaan fungsi pendengaran serupa dengan yang terdapat pada tahap pertama penyakit ini. Pada otoskopi, membran timpani hiperemik, menebal. Hiperemia pada mulanya merangkumi bahagian membran timpani yang tidak terbentang, kemudian merebak di sepanjang pegangan malleus dan ke seluruh permukaan membran. Pada masa yang sama, keadaan umum pesakit bertambah buruk, suhu badan meningkat ke subfebril.

III. Tahap pra-perforatif keradangan purulen akut di telinga tengah terutamanya disebabkan oleh jangkitan tubogenik telinga tengah dan pelepasan unsur-unsur yang terbentuk, terutama neutrofil, dari kapilari membran mukus rongga timpani dan telinga tengah yang lain dan, dengan itu, pembengkakan eksudat. Kesakitan pada tahap ini meningkat dengan mendadak, memperoleh watak yang tidak dapat ditoleransi, sambil memancar di sepanjang cabang saraf trigeminal ke gigi, leher, faring, mata, dll. (apa yang disebut otalgia jauh) Pada tahap ini, pesakit mencatat kehilangan pendengaran yang ketara dan peningkatan bunyi di telinga. Ujian garpu penalaan menunjukkan kehilangan pendengaran konduktif yang teruk. Dengan latar belakang ini, sebilangan pesakit mungkin mempunyai hasil ujian garpu penalaan yang meragukan (Weber, Bing dan Federice). Ini, sebagai peraturan, menunjukkan kemunculan komponen neurosensori dalam gambar kehilangan pendengaran kerana penglibatan formasi reseptor labirin telinga dalam proses patologi. Otoskopik, bersama dengan hiperemia dan edema yang terang, peningkatan membran timpani dengan keparahan yang berbeza-beza ditentukan. Tanda pengenalan membran tidak ditentukan. Keadaan umum pesakit merosot dengan teruk. Suhu badan mencapai nilai demam. Ditentukan oleh perubahan ketara dalam analisis klinikal umum darah.

IV. Tahap keradangan purulen akut pasca berlubang di telinga tengah ditandai dengan munculnya perforasi membran timpani dan aliran keluar nanah ke saluran pendengaran luaran. Kegiatan protein eksudat purulen dan tekanannya pada membran mencapai maksimum, akibatnya perforasi terbentuk, yang dapat dilihat ketika memeriksa membran setelah penyingkiran nanah awal dari saluran pendengaran luaran. Kesakitan pada peringkat penyakit ini berkurang dengan ketara. Pesakit mengadu semburan dari telinga, bunyi di dalamnya dan kehilangan pendengaran. Keadaan umum dan suhu badan pesakit dinormalisasi.

V. Tahap reparatif. Gejala keradangan akut dihentikan, perforasi ditutup dengan parut. Pada peringkat ini, pesakit mencatat kehilangan pendengaran dan kebisingan di telinga yang sakit. Pada otoskopi, membran timpani berawan, berwarna kelabu, terdapat perubahan cicatricial di kawasan perforasi. Keadaan umum pesakit tidak terganggu.

Pementasan NDE yang jelas menunjukkan pendekatan individu untuk rawatan pada setiap peringkat ini. Pada semua peringkat CCA, kepentingan khusus diberikan kepada pemulihan fungsi tabung pendengaran (menetapkan ubat vasokonstriktor dan glukokortikoid tempatan secara endonalis, meniup tabung pendengaran mengikut Politzer, kateterisasi, dll.).

Kita tidak boleh melupakan rawatan penyakit yang menyebabkan disfungsi tubular dan, akibatnya, kepada CCA. Selalunya, mereka adalah akut dan eksaserbasi nasofaringitis kronik, sinusitis, rhinitis akut, adenoiditis, dan lain-lain, yang menyebabkan perkembangan keradangan di kawasan pembukaan faring saluran pendengaran. Kekurangan rawatan yang sesuai menyumbang kepada perkembangan otitis media berulang (Gamb. 3).

Rajah 3. Punca disfungsi tubular

Pada masa ini, adalah biasa untuk menetapkan ubat farmakologi berikut untuk rawatan CCA:

1. Ubat penahan sakit untuk pentadbiran lisan: paracetamol atau ibuprofen.

2. Ubat vasokonstriktor dalam bentuk titisan hidung (dengan berhati-hati).

3. Ejen antibakteria.

Pentadbiran oral dekongestan dan agen mucolytic tidak berkesan (tidak ada bukti keberkesanan, selain itu, kesan sampingan adalah mungkin).

Salah satu kesilapan yang paling biasa dalam rawatan patologi ini adalah terlalu tinggi peranan titisan telinga. Titisan yang mengandungi salisilat, glukokortikoid dan anestetik tempatan berguna pada tahap II dan III CCA. Harus diingat bahawa kehadiran komponen antibakteria dalam sediaan gabungan tidak mampu memberikan kesan yang signifikan terhadap flora di rongga timpani. Dengan media otitis berlubang, ia dibenarkan menggunakan larutan antibiotik (tidak termasuk yang ototoksik) untuk pentadbiran transtympanic. Walau bagaimanapun, mereka tidak menggantikan terapi antibiotik sistemik, kerana tidak mempengaruhi flora di rongga hidung, sinus paranasal dan nasofaring. Hati-hati harus diberikan semasa menggunakan titisan telinga yang mengandungi antibiotik ototoksik (neomycin, gentamicin, polymyxin B, dll.), Terutamanya dengan media otitis berlubang.

Semua perkara di atas mendorong kami untuk sistematisasi rawatan NDE mengikut tahap proses patologi di telinga tengah dan ciri-ciri patogenesis yang dikenal pasti..

Pada tahap eustachitis akut (tahap I), kami melakukan kateterisasi tiub pendengaran dan pneumomassage pada membran timpani menurut Siegle.

Kateterisasi tiub Eustachian dilakukan setiap hari, tetapi tanpa pelantikan epinefrin dan anestetik sebelumnya. Yang terakhir ini tidak diingini kerana sebab-sebab berikut: pertama, selepas vasokonstriksi dengan adrenalin, fasa vasodilatasi yang berpanjangan berkembang dan edema mukosa meningkat, yang mengganggu fungsi tiub pendengaran; kedua, penggunaan anestetik, di satu pihak, meningkatkan rembesan lendir, di sisi lain, tidak dapat diramalkan dari segi kemungkinan reaksi alergi dan toksik. Campuran larutan naphazoline 0,05% atau 0,1% dan kortikosteroid larut dalam air (tetapi bukan penggantungan) (hidrokortison, deksametason) ditanamkan melalui kateter. Penggunaan suspensi mengganggu fungsi epitel ciliated tiub. Kami dengan tegas menolak untuk menembusi saluran pendengaran menurut Politzer kerana kemungkinan besar jangkitan tidak langsung (melalui nasofaring) pada saluran pendengaran yang sihat.

Daripada ubat-ubatan pada peringkat penyakit ini, kami mengesyorkan vasoconstrictor atau astringent (dengan rembesan hidung yang banyak) titisan hidung.

Dengan perkembangan radang catarrhal akut di telinga tengah (tahap II), kami juga melakukan kateterisasi tiub pendengaran mengikut kaedah yang dijelaskan di atas. Pada peringkat penyakit ini, pneumomassage membran timpani mesti ditinggalkan kerana kesakitan prosedur. Seiring dengan ini, pesakit menjalani mikrokompres endaural menurut M.F. Tsytovich. Kaedah melakukan kompres adalah mudah: kapas tipis atau turunda kain kasa yang dibasahi dengan osmotol (campuran 70 atau 90% etil alkohol dan gliserin dalam nisbah 1: 1) dimasukkan ke dalam saluran pendengaran luaran, dan kemudian dilekatkan dari luar dengan kain kapas dengan minyak vaseline. Oleh itu, turunda yang dibasahi dengan osmotol tidak kering, dan campuran yang digunakan mempunyai kesan penyahhidratan, pemanasan dan analgesik. Kompres kekal di telinga selama 24 jam. Dari ubat-ubatan, kami juga menggunakan titisan hidung yang mengandung komponen vasoconstrictor atau astringen.

Tahap III keradangan di telinga tengah - tahap keradangan pra-perforatif purulen akut: pada mulanya, pesakit menjalani kateterisasi tiub pendengaran dan mikrokompres endaur dengan osmotol mengikut skema yang dijelaskan di atas. Selepas 20-30 minit, anda dapat yakin akan keberkesanan rawatannya. Sekiranya terdapat kesan, rawatan yang serupa dengan yang dilakukan untuk radang catarrhal akut pada telinga tengah dilakukan. Sekiranya kesannya tidak berlaku, perlu melakukan paracentesis atau tympanopuncture. Paracentesis dilakukan mengikut teknik yang diterima umum setelah anestesia intramatal awal menggunakan 1 ml larutan lidokain 2%. Dalam kes ini, tympanopuncture mungkin merupakan kaedah pilihan dan dilakukan dengan jarum suntikan tebal setelah anestesia intramatal penyusupan di bahagian posterior membran timpani. Dengan tympanopuncture, kandungan purulen disedut dari rongga timpani dengan jarum suntik. Dari ubat-ubatan, analgesik yang mengandungi parasetamol bersama dengan kafein, kodin, dan lain-lain semestinya diresepkan. Oleh itu, dalam pilihan rawatan kedua, pesakit dipindahkan dari tahap III CCA ke IV. Pada peringkat otitis media postperforated purulent akut (tahap IV), jalan tambahan pemberian ubat muncul - transtympanic (melalui perforasi semula jadi atau buatan membran timpani). Walaupun begitu, untuk semua pesakit dalam fasa CCA ini, kita mesti melakukan kateterisasi tiub pendengaran, menetapkan vasokonstriktor dan titisan hidung astringen. Rawatan tempatan tentunya dilengkapi dengan tandas setiap hari (jika perlu, lebih kerap) dari saluran pendengaran luaran. Antibiotik dengan spektrum tindakan yang luas, yang tidak mengkristal dan tidak mempunyai kesan ototoksik (cephalosporins, dll.), Diberikan secara transtympanally. Sekiranya supurasi berlanjutan, perlu dilakukan kajian mikroflora eksudat purulen untuk kepekaan terhadap antibiotik dan meneruskan rawatan tempatan, dengan mempertimbangkan data yang diperoleh.

Dari ubat-ubatan tindakan umum, kami mengesyorkan analgesik yang disebutkan di atas yang mengandungi paracetamol, bergantung kepada keparahan gejala kesakitan.

Akhirnya, tahap V CCA - tahap pemulihan, pembaikan - tidak selalu memerlukan pemerhatian seorang pakar kematian. Namun, harus diingat bahawa tahap ini penuh dengan bahaya kronik proses akut atau perkembangan proses pelekat. Sehubungan itu, pada akhir keradangan pelekat akut pada telinga tengah, perlu untuk mengawal parut perforasi. Sekiranya terdapat parut yang lembik, laser semikonduktor jenis "Pola" dengan panjang gelombang radiasi 0,890 mikron dan daya penembusan hingga 7 cm dapat digunakan secara tempatan. Kursus terapi laser terdiri daripada 5-6 prosedur harian dengan pendedahan 5 minit.

Secara tempatan, tingtur iodin dan lapis (40%) dapat digunakan untuk membersihkan tepi perforasi. Perlu diingat bahawa pembentukan perforasi yang berterusan dan kronik keradangan akut di telinga tengah biasanya disebabkan oleh kateterisasi tiub pendengaran yang tidak mencukupi dan pentadbiran transtympanic alkohol borik pada fasa peradangan yang berlubang. Dalam kes ini, jika secara konservatif tidak mungkin untuk mengembalikan integriti membran timpani, perlu menggunakan myringoplasty. Tetapi pada masa yang sama, adalah mustahak untuk memastikan bahawa keradangan akut di telinga tengah dibersihkan sepenuhnya dan fungsi tiub pendengaran dipulihkan..

Dengan pembentukan lekatan pada rongga timpani, fenomena kehilangan pendengaran konduktif akan berterusan. Dan dalam kes ini, kajian pendengaran garpu penalaan cukup: melakukan ujian oleh Weber, Bing dan Federice menggunakan garpu penalaan C₁₂₈. Sekiranya terdapat tanda-tanda kehilangan pendengaran konduktif (lateralisasi suara di telinga yang berpenyakit, hasil negatif atau boleh dipersoalkan dalam eksperimen Bing dan Federice), perlu melakukan kursus kateterisasi tiub pendengaran dengan pengenalan enzim proteolitik (chymopsin, chymotrypsin), kursus elektroforesis dengan larutan pneumase, larutan telinga ke kawasan gegendang telinga oleh Siegle.

Persoalan mengenai kemungkinan penggunaan terapi antibiotik sistemik untuk CCA masih kontroversial. Perlu diingat bahawa hingga 75% kes AOM disebabkan oleh M. catarrhalis, dan hingga 50% kes yang disebabkan oleh H. influenzae, diselesaikan sendiri (tanpa terapi antimikroba selama 24-72 jam). Penyerapan semula efusi seterusnya dalam rongga timpani berlaku dalam 2 minggu. Bagi CCA yang disebabkan oleh S.pneumoniae, angka ini lebih rendah dan sekitar 20%. Pneumococcus boleh dianggap sebagai agen penyebab utama CCA, yang berkaitan dengan pilihan agen antibakteria difokuskan pada patogen ini. Walau bagaimanapun, kebanyakan doktor perubatan mengesyorkan penggunaan antibiotik sistemik dalam semua kes CCA kerana risiko komplikasi intrakranial. Oleh itu, sebelum era antibiotik, komplikasi intrakranial terhadap latar belakang bentuk CCA bernanah berkembang pada sekitar 2% kes; kejadian mastoiditis adalah 12%. Pada masa ini, komplikasi seperti ini jarang berlaku (0.04-0.15%). Pada pendapat kami, kursus terapi antibiotik sistemik disyorkan untuk semua pesakit pada tahap III dan IV CCA. Sekiranya pesakit mempunyai patologi somatik yang teruk (diabetes mellitus, penyakit ginjal dan darah), keperluan penggunaan antibiotik sistemik meningkat.

Jelas bahawa kriteria optimum untuk memilih ubat antibakteria adalah kajian bakteriologi eksudat telinga tengah dengan penentuan komposisi spesies flora dan kepekaannya terhadap antibiotik. Dalam praktiknya, perlu untuk menetapkan terapi antibiotik secara empirik (Jadual 3, 4). Walau bagaimanapun, walaupun dengan penggunaan antibiotik yang aktif terhadap patogen yang diasingkan dari telinga tengah, pemulihan klinikal tidak selalu diperhatikan. Ini sekali lagi mengesahkan perlunya pendekatan bersepadu untuk rawatan..

Algoritma untuk rawatan otitis media

Ejen antibakteria utama yang digunakan untuk merawat CCA

Sekiranya gejala otitis media berlanjutan setelah 1-2 kursus terapi antibiotik empirik, adalah kebiasaan membicarakan otitis media yang berterusan. Peratusan kegagalan terbesar dalam rawatan penyakit ini dicatat dengan penggunaan co-trimoxazole (75%) dan amoxicillin (57%), diikuti oleh cefaclor (37%) dan cefixime (23%). Antibiotik yang paling berkesan ialah amoksisilin / klavulanat (kadar kegagalan 12%)

Co-trimoxazole sangat toksik dan menyebabkan reaksi alergi yang teruk. Terdapat data yang meyakinkan mengenai ketahanan tinggi terhadap patogen TSS di Rusia. Ampicillin dicirikan oleh ketersediaan bio yang rendah (30-40% berbanding 90% ketersediaan bio amoxicillin), bukan hanya tidak diinginkan untuk menggunakan antibiotik secara parenteral dalam amalan pesakit luar, tetapi dalam kebanyakan kes kontraindikasi.

Terdapat tiga syarat utama untuk keberkesanan terapi antibiotik:

- kehadiran kepekaan patogen terhadap antibiotik;

- memastikan kepekatan antibiotik dalam cecair telinga tengah dan serum darah di atas MIC untuk patogen;

- mengekalkan kepekatan dalam cairan telinga tengah dan serum darah di atas MIC selama 40-50% masa antara dos ubat.

Ubat oral yang memberikan syarat-syarat ini, dan, oleh itu, memadai untuk rawatan empirik CCA dalam amalan pesakit luar, harus dianggap amoksisilin kerana ia adalah yang paling aktif terhadap pneumokokus tahan penisilin, serta antibiotik makrolida (spiramycin, azithromycin, clarithromycin, dll.), Yang harus digunakan sekiranya anda alah kepada beta-laktam. Dengan ketahanan patogen terhadap amoksisilin (dengan otitis media berterusan, berulang), amoksisilin dengan asid clavulanic, ceftriaxone, cefuroxime ascetil dan fluoroquinolones dari generasi terkini diresepkan (levofloxacin - 500 mg sekali sehari, moxifloxacin - 400 mg sekali sehari, cic 400x sehari sehari, cic 2 kali sehari, norfloxacin - 400 mg 2 kali sehari, dll.).

Penggunaan fluoroquinolones dalam bentuk CCA yang tidak rumit harus ditangani dengan berhati-hati. Kita tidak boleh lupa bahawa mereka masih dianggap sebagai ubat cadangan, oleh itu, janji mereka lebih pantas dengan risiko tinggi terkena atau komplikasi otitis media, serta dalam kes-kes ketidakberkesanan terapi antibiotik dengan ubat lain. Sehubungan dengan itu, adalah mungkin untuk mencadangkan skema terapi antibakteria berikut untuk bentuk CCA yang rumit: amoksisilin / klavulanat - 650 mg 3 kali sehari selama 48 jam; dengan kesan positif - kesinambungan rawatan yang ditentukan, sebaliknya - levofloxacin (500 mg sekali sehari), moxifloxacin (400 mg sekali sehari).

Penilaian keberkesanan rawatan dilakukan mengikut kriteria berikut. Penetapan terapi antibiotik sistemik yang memadai, sebagai aturan, menyebabkan peningkatan cepat (24-48 jam) dalam kesejahteraan pesakit, normalisasi suhu badan, dan hilangnya gejala umum. Jika tidak, perubahan antibakteria biasanya diperlukan. Perubahan sisa pendengaran dan perasaan kesesakan telinga dapat bertahan hingga 2 minggu setelah hilangnya gejala klinikal AOM dan tidak memerlukan lanjutan terapi antibiotik.

Salah satu komplikasi CCA yang paling biasa adalah mastoiditis. [* Mastoiditis difahami bermaksud kerosakan pada semua tisu proses mastoid (endostitis, osteitis, periostitis dan osteomielitis) disertai dengan gabungan fenomena keradangan dari membran mukus proses (eksudasi, perubahan, percambahan) etiologi mikrob. *] Di Moscow, kekerapan penyebaran mastoiditis adalah 0.15%, di Rusia - sehingga 1%. Dalam otitis media yang disebabkan oleh H. influenzae atau M. catarrhalis, mastoiditis jarang berlaku. Sebaliknya, jangkitan dengan S. pneumoniae dikaitkan dengan risiko mastoiditis yang agak tinggi..

Seperti juga CCA, mastoiditis adalah contoh yang jelas dari penyakit berperingkat, dan tahap proses patomorfologi dalam proses mastoid jelas berhubungan dengan tahap gambaran klinikal penyakit ini.

Tahap proses patomorfologi dalam mastoiditis (Geshlin A.I., 1929):

I. Osteoclasis (penyerapan semula tulang) - 10 hari.

II. Osteoclasis, berjalan selari dengan osteoblazis (proses pembentukan tulang) - 11-30 hari.

III. Osteoblasis dalam bentuk dominan - bermula dari hari ke-30.

Tahap patogenetik mastoiditis khas (Palchun V.T., Kryukov A.I., 2001):

I. Eksudatif: penyetempatan proses pada lapisan mukoperiosteal (tulang utuh, sel-sel diisi dengan eksudat, membran mukus menebal).

II. Alterative-proliferative: penglibatan tisu tulang dalam proses keradangan dengan pemusnahan septa antar sel.

Gambaran klinikal mastoiditis. Tanda-tanda mastoiditis mungkin muncul pada masa yang berlainan dalam perkembangan CCA. Oleh itu, dengan demam scarlet, campak atau postinfluenza otitis media, ia sering diperhatikan pada hari-hari pertama perkembangan penyakit ini, tetapi lebih sering muncul pada kemudian hari (akhir minggu ke-2 dan awal minggu ke-3).

Semasa memeriksa pesakit, dalam keadaan biasa, hiperemia dan penyusupan kulit proses mastoid akibat periostitis ditentukan. Auricle dapat menonjol ke depan atau ke bawah. Palpasi proses mastoid sangat menyakitkan, terutama di kawasan puncak, platform, sering di sepanjang pinggir belakangnya. Untuk mastoiditis, kehilangan pendengaran yang ketara adalah ciri jenis lesi alat pengawal suara. Pengaktifan keradangan dalam proses mastoid dapat menyebabkan pembentukan abses subperiosteal akibat terobosan nanah dari sel di bawah periosteum. Dari masa ini, turun naik muncul, yang ditentukan oleh palpasi. Perlu diingat bahawa pada orang tua, abses subperiosteal berlaku lebih jarang daripada pada orang muda. Gejala otoskopi khas mastoiditis adalah penyambungan tisu lembut dinding superior posterior bahagian tulang kanal pendengaran luaran pada membran timpani, yang sepadan dengan dinding anterior gua. Kadang-kadang supurasi biasa melalui perforasi pada membran timpani disertai dengan pelepasan nanah yang meluas melalui dinding posterior saluran pendengaran luaran. Untuk mengetahui alasan peningkatan supurasi hanya mungkin dilakukan dengan pembersihan telinga yang teliti dan pengesanan fistula dari mana nanah dilepaskan. Terdapat cara lain untuk menyebarkan jangkitan dari proses mastoid (Gamb. 4).

Gambar 4. Cara penyebaran jangkitan:

1 - rongga kranial; 2- pintu masuk ke antrum; 3 - tiub pendengaran; 4 - urat jugular dalaman; 5 - kedudukan otot digastrik; 6 - ruang subperiosteal; 7 - rongga timpani

Diagnostik mastoiditis. Yang sangat penting dalam diagnostik adalah kaedah radiografi tulang temporal, khususnya, perbandingan gambar radiografi telinga yang terkena dan sihat. Dengan mastoiditis, penurunan pneumatisasi, penutupan antrum dan sel ditentukan pada roentgenogram dengan intensiti yang berbeza-beza. Diagnosis mastoiditis biasanya mudah. Pengecualian adalah keperluan untuk membezakan mastoiditis dan otitis externa (Rajah 5 dan Jadual 5).

Gambar 5. Pandangan luar telinga luar dengan perichondritis auricle (A) dan mastoiditis (B)

Tanda-tanda diagnostik perbezaan mastoiditis dan otitis externa

Dalam beberapa kes, nanah dari proses mastoid (kerana sel udara terlibat dalam proses) menembusi ke dalam piramid tulang temporal. Penyetempatan proses di tempat ini disebut petrosite, dan di kawasan puncak piramid - apisit. Gejala klinikal petrositis termasuk permulaan sakit kepala yang sangat kuat, terutamanya pada waktu malam, sakit kepala di sebelah telinga yang berpenyakit, memancar ke orbit, atau ke dahi, kuil atau gigi, yang dijelaskan oleh penglibatan sejumlah saraf kranial dalam proses, dan terutama trigeminal Oleh itu, simpul Gasser terletak berhampiran puncak piramid). Dengan petrositis, pesakit mungkin mengalami diplopia dan batasan pergerakan bola mata ke luar kerana kerosakan pada saraf abducens. Kejadian ptosis, keterbatasan pergerakan bola mata ke dalam dan ke bawah dikaitkan dengan penyebaran keradangan ke saraf oculomotor. Lesi gabungan saraf abducens dan oculomotor membawa kepada oftalmoplegia - imobilitas lengkap mata.

Kaedah pembedahan banyak digunakan dalam rawatan mastoiditis. Algoritma untuk rawatan mastoiditis ditunjukkan dalam rajah (Rajah 6).

Rajah 6. Algoritma untuk rawatan mastoiditis

Labyrinthitis adalah keradangan akut atau kronik pada telinga dalam, yang mempunyai watak terhad atau tersebar (disebarkan) dan disertai, hingga tahap yang berbeza-beza, oleh kerosakan teruk pada reseptor alat analisa vestibular dan bunyi. Oleh kerana ciri anatomi dan topografi telinga dalam, keradangannya selalu menjadi komplikasi proses patologi yang lain, biasanya radang. Secara asal, labirinitis timpaniogenik dibezakan (yang paling biasa), meningogenik, hematogen, trauma.

Labirinitis timpogenogenik adalah komplikasi otitis media akut. Penembusan proses keradangan dari telinga tengah ke telinga dalam dengan CCA boleh berlaku melalui pembentukan membran tingkap koklea (fenestrae cochleae) dan tingkap vestibule (fenestrae vestibuli). Bengkak dan ditembusi oleh penyusupan tisu penghubung sel kecil dari tetingkap biasanya boleh dilancarkan untuk toksin bakteria. Dalam kes ini, keradangan serous (serous diffuse labyrinthitis) yang berkembang dan berkembang di telinga dalam disertai dengan extravasation cecair dan peningkatan tekanan intra-labirin. Ini boleh menyebabkan penembusan membran tingkap dari bahagian dalam dari sisi telinga dalam ke luar ke telinga tengah, penembusan mikroba melalui bukaan yang terbentuk ke dalam labirin dari telinga tengah dan menyebabkan labirinitis purulen. Hasil dari keradangan serous dapat: a) pemulihan, b) penghentian keradangan dengan disfungsi berterusan penganalisis pendengaran dan vestibular, c) perkembangan labirinitis purulen dan kematian fungsional semua reseptor telinga dalam.

Diagnostik. Gambaran klinikal labirinitis berdasarkan gejala yang menunjukkan disfungsi reseptor vestibular dan pendengaran di telinga dalam; kemungkinan kerosakan pada saraf muka dan saraf yang menyertainya - n. Intermedins, urat saraf besar. Di antara gejala vestibular, nilai diagnostik terbesar adalah pening (pening sistemik adalah ciri, yang dinyatakan dalam sensasi ilusi putaran objek di sekitar pesakit, biasanya dalam bidang yang sama, atau putaran pesakit itu sendiri), nstagmus spontan (akibat ketidakseimbangan antara labirin, yang biasanya terjadi dengan kerengsaan atau penindasan salah satu labirin), penyimpangan dari norma nystagmus pasca putaran dan kalori, gangguan statik dan koordinasi, reaksi autonomi. Kehilangan pendengaran pada labirinitis adalah ciri kehilangan pendengaran sensorineural, yang biasanya lebih ketara di zon frekuensi tinggi, kadang-kadang pekak berlaku, khususnya pada bentuk labirinitis bernanah dan nekrotik. Kebisingan di telinga lebih kerap bersifat bernada tinggi, ia bertambah dengan putaran kepala.

Penyakit yang berlaku dengan gangguan keseimbangan dan fungsi pendengaran, selain labirinitis, termasuk abses cerebellar, otachic arachnoiditis, neurinoma pasangan VIII saraf kranial. Mengakui tanda-tanda labirinitis biasanya mudah.

Rawatan. Dalam labirinitis meresap akut, bentuk serous dan purulennya, rawatan konservatif dilakukan, yang merangkumi terapi antibakteria dan dehidrasi, normalisasi gangguan trofik tempatan di labirin, pengurangan impuls patologi dari telinga, peningkatan keadaan umum. Antibiotik dengan spektrum tindakan yang luas digunakan, serupa dengan yang digunakan untuk mastoiditis dalam dos yang membolehkannya menembusi BBB (misalnya, amoksisilin / klavulanat - hingga 7.2 g / hari IV atau ceftriaxone - 2 g 2 kali sehari). Terapi dehidrasi terdiri daripada diet, penggunaan diuretik (keutamaan osmotik diberikan), dan pengenalan penyelesaian hipertonik. Daripada penyelesaian hipertonik, yang paling meluas adalah infus intravena 20-40 ml larutan glukosa 40%, 10 ml larutan kalsium klorida 10%, suntikan intramuskular 10 ml larutan magnesium sulfat 25%. Normalisasi gangguan trofik tempatan dicapai dengan menetapkan asid askorbik, rutin, vitamin K, P, B₁₂, AT₆, ATP, cocarboxylase.

Menyekat aferasi dari labirin, dan oleh itu pening, dilakukan dengan suntikan subkutan atropin, scopolamine.

Komplikasi intrakranial otogenik. Kekerapan pelbagai bentuk komplikasi intrakranial otogenik pada pesakit dengan AOM adalah sekitar 0,05% dan mempunyai kecenderungan tertentu untuk menurun kerana peningkatan kaedah untuk diagnosis awal dan terapi rasional AOM. Prasyarat anatomi dan topografi untuk peralihan proses keradangan dari tulang temporal ke rongga kranial memainkan peranan penting dalam terjadinya patologi intrakranial keradangan.

Selalunya, jangkitan dari telinga tengah merebak ke rongga kranial dengan bersentuhan melalui dinding atas rongga timpani dan gua proses mastoid, yang merupakan dinding fossa kranial. Yang sangat penting dalam penyebaran jangkitan ke fossa kranial posterior dan tengah adalah apa yang disebut. sel sudut yang terletak di antara fossa kranial tengah dan sigmoid sulcus. Fakta bahawa bahagian penting labirin telinga dan dinding saluran tulang saraf wajah bersebelahan dengan rongga timpani memungkinkan peralihan proses keradangan dari itu ke labirin dan saraf wajah. Dari labirin, jangkitan menembusi sepanjang saraf pendengaran dan saluran yang menyertainya melalui saluran pendengaran dalaman ke fossa kranial posterior. Di samping itu, nanah dapat menembusi bekalan air dari ruang depan, berakhir dengan kantung endolimatik: apabila suppurates, abses ekstradural dapat terbentuk. Akhirnya, jangkitan boleh memasuki rongga kranial melalui saluran air koklea, yang berakhir di pinggir bawah piramid tepat di pinggir bawah posteriornya dan berkomunikasi dengan ruang subarachnoid.

Meningitis otogenik adalah komplikasi otitis media purulen akut kronik yang paling biasa. Semua kes meningitis otogenik boleh dibahagikan kepada dua kumpulan: primer - berkembang akibat penyebaran jangkitan dari telinga ke meninges dengan pelbagai cara dan sekunder - timbul akibat komplikasi intrakranial lain (trombosis sinus, abses subdural atau intraserebral). Meningitis otogenik harus selalu dianggap sebagai bernanah, ia mesti dibezakan dari fenomena kerengsaan membran. Meningitis otogenik mesti dibezakan daripada meningitis epidemik serebrospinal dan tuberkulosis.

Dalam gambaran klinikal meningitis otogenik, terdapat gejala umum penyakit berjangkit, meningeal, serebrum dan, dalam beberapa kes, gejala fokus.

Gejala meningeal. Ini termasuk sakit kepala, muntah, tanda meningeal, gangguan kesedaran. Sakit kepala dari kawasan setempat, tempatan, biasanya di belakang telinga dan kawasan parieto-temporal atau parieto-occipital yang berdekatan, menjadi meresap, sangat kuat, meletup, i.e. memperoleh ciri-ciri sakit kepala meningeal. Kadang-kadang sakit kepala memancar ke leher dan ke bawah tulang belakang. Dalam 90% kes, ia disertai dengan loya dan sekurang-kurangnya 30% - muntah. Muntah tidak dikaitkan dengan pengambilan makanan, berlaku lebih kerap dengan peningkatan sakit kepala, tetapi kadang-kadang dalam keadaan di mana tidak terlalu sengit.

Sejak hari pertama penyakit ini, terdapat dua gejala utama meningeal: leher kaku dan gejala Kernig. Gejala leher kaku mendominasi gejala Kernig dan muncul lebih awal. Gejala meningeal lain juga boleh direkodkan: Brudzinsky, ankylosing spondylitis, hipertensi umum, fotofobia, dan lain-lain. Seiring dengan ini, tanda patognomonik meningitis adalah pengesanan sel-sel keradangan pada cecair serebrospinal.

Pada awal penyakit, perubahan jiwa seperti itu diperhatikan: kelesuan, ketegangan, kelesuan, sambil mengekalkan orientasi di tempat, waktu dan diri. Kemudian, setelah beberapa jam atau hari, kegelapan kesedaran sering terjadi, kadang-kadang dengan perkembangan sopor untuk waktu yang singkat. Lebih jarang, penyakit ini bermula dengan kehilangan kesedaran, yang berkembang serentak dengan kenaikan suhu. Mungkin pergolakan psikomotor, bergantian dengan kemurungan dan mengantuk.

CSF berubah. Tekanan minuman keras tinggi selalu ditentukan - dari 300 hingga 600 (pada kadar hingga 180) mm lajur air Warna cairan serebrospinal diubah dari sedikit opalescence menjadi penampilan "susu", selalunya ia berbentuk cairan purulen berwarna kuning kehijauan. Sitosis berbeza - dari 200 hingga 30,000 sel dalam 1 μl. Dalam semua kes, neutrofil mendominasi (80-90%). Selalunya, pleositosis begitu besar sehingga jumlah sel tidak dapat dikira. Jumlah protein kadang kala meningkat menjadi 1,5-2 g / l, tetapi tidak selalunya sesuai dengan pleositosis. Klorida dalam cecair serebrospinal tetap berada dalam julat normal, atau kandungannya sedikit menurun. Jumlah gula adalah normal atau rendah dengan gula darah normal.

Rawatan meningitis otogenik adalah pelbagai aspek, dengan mengambil kira faktor etiologi, patogenetik dan simptomatik pada setiap pesakit. Pertama sekali, rawatan merangkumi pembedahan pembedahan fokus dan terapi antimikrobial. Penghapusan fokus berjangkit adalah langkah keutamaan wajib, tanpa menghiraukan keparahan keadaan pesakit dan kelaziman perubahan pada telinga. Keterukan keadaan ini bukan merupakan kontraindikasi terhadap pembedahan, kerana fokus purulen yang tinggal adalah sumber kemasukan mikroba yang berterusan ke dalam ruang dan keracunan intratekal. Selain itu, meningitis purulen bukan satu-satunya komplikasi intrakranial, tetapi kadang-kadang dapat digabungkan dengan sinustrombosis, abses ekstra dan subdural, yang sering dikesan hanya semasa operasi.

Terapi antibiotik harus dimulakan serentak dengan operasi. Rejimen rawatan antibiotik untuk meningitis otogenik banyak dari segi pilihan antibiotik, kombinasi, dos, dan cara pemberiannya. Penggunaan antibiotik yang paling berkesan pada peringkat awal penyakit ini, dalam keadaan bakteremia, apabila fokus jangkitan pada membran tidak teratur dan mikroorganisma lebih mudah diakses oleh agen antibakteria. Kebolehtelapan BBB dengan proses keradangan yang ketara pada meninges meningkat sebanyak 5-6 kali.

Untuk masa yang lama, kaedah utama terapi antibiotik untuk meningitis adalah suntikan penisilin intramuskular pada dos 12,000,000 hingga 30,000,000 U / hari. Namun, pada masa ini, ketika kebanyakan orang sakit pada bulan terakhir sebelum penyakit ini mengambil ubat antibakteria (kadang-kadang lebih dari sekali), komitmen terhadap penisilin sepertinya tidak dibenarkan..

Untuk rawatan meningitis bakteria, boleh diresepkan ceftriaxone - 2 g 2 kali sehari, bersama-sama dengan ampisilin - 3-4 g 4 kali sehari. Kami telah berkembang dan kini berjaya menggunakan rejimen rawatan berikut untuk meningitis otogenik: amoksisilin / klavulanat - 7.2 g / hari IV, jika tidak berlaku dalam 24-48 jam - fluoroquinolones generasi III-IV dalam dos terapeutik maksimum.

Bersamaan dengan etiologi, perlu dilakukan terapi patogenetik di bidang berikut: dehidrasi, detoksifikasi (dilakukan dengan cara yang sama seperti yang dijelaskan di atas untuk labirinitis), penurunan kebolehtelapan BBB. Ejen yang mengurangkan kebolehtelapan BBB termasuk larutan 40% hexamethylenetetramine (i / v).

Abses intrakranial otogenik. Abses ekstradural adalah kumpulan nanah antara dura mater dan tulang. Ia timbul sebagai akibat penyebaran proses keradangan dari rongga mastoid dan timpani ke rongga kranial dan dilokalisasi di tengah atau di fossa kranial posterior. Abses ekstradural biasanya merupakan komplikasi mastoiditis; Selalunya, nanah diperhatikan di rongga timpani dan proses mastoid (bumbungnya sering musnah), dan dengan penyetempatan abses ekstradural di fossa kranial posterior - phlebitis dari sinus sigmoid, labirinitis purulen. Dengan abses ekstradural yang merumitkan otitis media purulen akut, mungkin terdapat gejala klinikal mastoiditis.

Abses subdural berkembang sebagai komplikasi otitis media purulen akut. Dilokalisasikan di fossa kranial tengah atau posterior. Pada fossa kranial posterior, abses berlaku dalam beberapa kes dengan labirinitis purulen atau trombosis sinus sigmoid.

Abses intraserebral (otak dan otak kecil). Dengan pengenalan antibiotik, yang sering dan tidak terkawal digunakan untuk keadaan demam, gambaran klinikal abses agak berubah, di mana gejala reaksi umum badan terhadap pembentukan fokus bernanah sering berulang ke latar belakang dan gejala utama adalah proses volumetrik di ruang intrakranial.

Kursus abses otak dibahagikan kepada empat peringkat: awal, pendam, eksplisit dan terminal. Gejala berbeza pada peringkat penyakit yang berlainan. Gambaran klinikal abses intraserebral otogenik terdiri daripada tiga kumpulan gejala: gejala umum penyakit berjangkit, gejala umum otak dan tanda-tanda kerosakan otak tempatan, bergantung pada lokasi abses.

Gejala tempatan utama abses lobus temporal adalah afasia dan hemianopsia. Simptom yang paling ketara ialah afasia dengan kerosakan pada lobus temporal kiri di tangan kanan. Abses serebelum jauh lebih jarang daripada abses lobus temporal, nisbahnya adalah 1: 4–1: 5. Gejala abses cerebellar cukup pasti, tetapi jika dibandingkan dengan tumor dengan penyetempatan yang sama, mereka jauh lebih lemah dan kurang berterusan. Gejala seperti pening, yang sangat penting dalam diagnosis tumor cerebellar, secara signifikan kurang berharga pada abses otogenik kerana kemungkinan keadaan labirinnya. Abses Otogenik pada lobus frontal, oksipital dan parietal otak diperhatikan lebih jarang daripada yang temporal. Sekiranya anda mengesyaki abses lobus frontal, selalu perlu untuk memeriksa sinus paranasal, keradangannya lebih kerap daripada otitis media, ini adalah penyebab abses penyetempatan frontal.

Rawatan abses otogenik otak dan otak kecil adalah pembedahan - ini merangkumi operasi pembersihan yang berlanjutan di telinga, mencari dan membuka abses. Pada masa yang sama, terapi antibakteria, dehidrasi dan simptomatik dijalankan mengikut prinsip yang dinyatakan di atas..

Keradangan telinga luar akut

Penyakit radang telinga luar tersebar luas di kalangan penduduk, berlaku pada orang yang berumur berbeza. Keadaan umum badan memainkan peranan penting dalam etiopatogenesis kumpulan penyakit ini; penyakit ini lebih biasa pada pesakit diabetes mellitus, pesakit dengan status imun yang terganggu. Komposisi spesies agen penyebab penyakit telinga luar agak pelbagai. Furuncles saluran telinga paling sering disebabkan oleh S. aureus. Otitis externa yang meresap boleh disebabkan oleh batang gram-negatif, contohnya: E. coli, P.vulgaris dan P. aeruginosa, serta S. aureus dan kulat. Bermula sebagai otitis externa yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa, otitis externa malignan dapat berkembang menjadi pseudomonas osteomielitis tulang temporal.

Erysipelas dan perichondritis boleh berkembang di kawasan auricle. Membezakan antara mereka biasanya tidak sukar. Jadi dalam kes erysipelas, keseluruhan auricle biasanya terjejas, hiperemia dan edema mempunyai batas yang jelas (dalam bentuk "lidah api"), dapat masuk ke tisu yang mendasari. Dengan perikondritis, perubahan keradangan dilokalisasi di kawasan tulang rawan aurikel (lihat Gambar 5).

Antibiotik penisilin digunakan untuk merawat erysipelas. Kawasan yang terjejas dipadamkan dengan tingtur iodin 5%. Dengan perikondritis, sebagai tambahan kepada terapi antibiotik, diperlukan campur tangan pembedahan: pembukaan dan penyaliran abses subperichondral, penghapusan kawasan nekrotik tulang rawan. Dalam kedua kes, mungkin menggunakan salap antibakteria, fisioterapi. Rawatan pada saluran telinga pendengaran luaran adalah kompleks. Selalunya perlu membuka bisul, membuang nanah dan tisu nekrotik dengan berhati-hati. Dengan kekurangan saluran pendengaran luaran, penggunaan antibiotik tempatan tidak berkesan, dan pentadbiran sistemiknya biasanya tidak diperlukan. Sekiranya terdapat gejala keracunan, antibiotik ditunjukkan, biasanya melalui mulut: oxacillin, amoxicillin / clavulanate atau cephalosporins (cephalexin, cefadroxil).

Otitis media meresap luaran - penyakit polyetiologis. Bezakan sifat proses bakteria, kulat dan alahan. Manifestasi klinikal bagi mereka adalah perkara biasa - gatal-gatal pada kulit, keputihan gatal, sakit ketika menekan tragus, dll. Otoskopik, hiperemia dan penyusupan kulit bahagian membran-kartilaginus saluran pendengaran ditentukan, lumennya kadang-kadang menyempit sehingga membran timpani menjadi besar. Epitelium desquamated bercampur dengan nanah, membentuk massa lembek dengan bau busuk yang tajam (Gamb. 7).

Gambar 7. Gambar otoskopik saluran telinga dan membran timpani dalam pelbagai jenis otitis media:

A - otitis externa bakteria; B - otitis externa supuratif bakteria; B - otitis externa kulat (acuan); G - otitis externa kulat (aspergillus); D - otitis externa yang tidak berfungsi

Dengan otitis externa mikotik, chloronitrophenol digunakan. Ia digunakan untuk pelbagai jenis lesi kulit kulat: trichophytosis, eksim kulat, epidermophytosis, kandidiasis. Dengan yang terakhir, anda boleh menggabungkan rawatan dengan chloronitrophenol dengan penggunaan clotrimazole. Amphotericin B, amphoglucamine, mycoheptin berkesan dalam kes jangkitan kulat..

Rawatan otitis externa bakteria bermula dengan terapi antibakteria tempatan dalam bentuk pelbagai salap, yang, jika mungkin, mempengaruhi spektrum mikroorganisma terbesar, seperti mupirocin. Anda boleh menggunakan antiseptik (alkohol borik 3%, asid asetik 2%, etil alkohol 70%). Titisan telinga yang digunakan secara topikal mengandungi neomycin, gentamicin, polymyxin. Pentadbiran antibiotik sistemik jarang diperlukan, kecuali dalam kes penyebaran proses di luar saluran telinga. Dalam kes ini, amoxicillin / clavulanate atau cephalosporins generasi I-II (cephalexin, cefadroxil, cefaclor, cefuroxime axetil) digunakan secara dalaman.

Sekiranya otitis externa ganas, agen antibakteria yang aktif terhadap P. aeruginosa segera diresepkan: penisilin (azlocillin, piperacillin), cephalosporins (ceftazidime, cefoperazone, cefepime), aztreonam, ciprofloxacin. Adalah wajar untuk menetapkannya bersamaan dengan aminoglikosida (gentamicin, tobramycin, netilmicin, amikacin). Semua agen antibakteria digunakan dalam dos yang tinggi secara intravena, jangka masa terapi adalah 4-8 minggu (kecuali aminoglikosida). Dengan penstabilan keadaan, mungkin untuk beralih ke terapi oral dengan ciprofloxacin.

Di samping itu, terapi simptomatik dan hyposensitizing dilakukan untuk semua bentuk otitis externa. Penggunaan pelbagai kaedah fisioterapeutik berkesan: tiub kuarza, penyinaran kulit saluran telinga dengan laser helium-neon, UHF (pada tahap penyelesaian proses).

Bogomilskiy M.R. Kepentingan otitis media untuk amalan pediatrik dan masalah diagnostik. Persidangan antarabangsa "Terapi antibakteria dalam amalan pediatrik." - Moscow, 25-26 Mei. - 1999.

Kozlov M. Ya. Otitis media akut pada kanak-kanak dan komplikasinya. - Perubatan, 1986.

Strachunsky L.S., Belousov Yu.B., Kozlov S.N. Panduan praktikal untuk kemoterapi anti-jangkitan. Jangkitan saluran pernafasan atas, 2001.

Strachunsky L.S., Kamanin E.I. Terapi antibakteria jangkitan pada otorhinolaryngology // Jurnal perubatan Rusia. 1998. T. 6. No. 11, hlm. 684-693.

Strachunsky L.S., Bogomilsky A.N. Terapi antibakteria otitis media akut pada kanak-kanak // Doktor kanak-kanak - 2000. - No. 2, hlm. 32-33.

Sukhov V.M., Gnezdilova E.V., Soldatov I.B., Khrappo N.S. Penyakit berjangkit saluran pernafasan atas dan bawah, kriteria diagnostik dan algoritma rawatan / Manual untuk pengamal am dan bawahan.- Samara, 1998.- ms 12-13.

Bauchner H. Berita Kesatuan Antarabangsa untuk Penggunaan Antibiotik Pintar (ISRPA).- 1998.- 1.- 1-4.

Cohen R. // Diagnosis. Mikrobiol. Jangkitan. Dis.- 1997.- 27.- 49-53.

De Castro Junior, Sih T. // Otitis Media Akut. Jux. Fed. Pertubuhan ORL. (JFOS).- 1998.- 17.- 23.

Dowell et al. Media otitis akut: pengurusan dan pengawasan pada era ketahanan pneumokokus - laporan dari kumpulan kerja Streptococcus pneumoniae yang tahan Drug // Pediatric Infect. Dis. J.- 1999.- 18.- 1-9.