Tahap edema paru

9.1. Edema paru: jenis patogenetik

Edema paru adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh peningkatan ekstravasasi cecair dari saluran mikrovaskular paru-paru ke tisu interstitial atau alveoli.

Seperti yang anda ketahui, mekanisme utama yang menghalang perkembangan edema paru adalah, pertama sekali, pemeliharaan struktur membran alveolar-kapilari, serta penguasaan tekanan onkotik intravaskular terhadap tekanan hidrodinamik rata-rata 5 - 12 mm Hg. di kapal mikrovaskulatur.

Menurut etiologi dan patogenesis, edema boleh menjadi hemodinamik, membran, limfodinamik, akibat hipoproteinemia.

Edema pulmonari hemodinamik berlaku apabila tekanan hidrostatik pada kapilari paru meningkat. Apabila hipertensi pulmonari berlaku, tekanan hidrodinamik meningkat dan sebaik tekanan melebihi 25 - 30 mm Hg. Seni. perkembangan edema paru bermula. Sesuai dengan mekanisme pengembangan, tiga bentuk hipertensi paru dibezakan: hipertinamik, kongestif dan vaskular.

Bentuk hyperdynamic diperhatikan dengan peningkatan aliran darah ke saluran peredaran paru (contohnya, dengan kegagalan buah pinggang, kelebihan aldosteron dan ADH, pemindahan cecair yang berlebihan, kekurangan faktor uretik natrium atrium, penularan saraf vagus atau kerosakan pada pusatnya, pengeluaran katekolamin berlebihan).

Perkembangan edema paru juga boleh berlaku dengan hipertensi kongestif, iaitu. dalam kes-kes kesukaran aliran darah dari saluran peredaran paru (dengan kegagalan jantung ventrikel kiri, yang berkembang akibat stenosis mitral dan aorta, infark miokard, kardiosklerosis postinfarction).

Di jantung yang disebut hipertensi vaskular, yang membawa kepada perkembangan edema paru, adalah peningkatan daya tahan vaskular dari pelbagai asal. Dengan hipoventilasi alveolar, kekejangan arteriol paru berlaku secara refleks, menyekat aliran darah melalui alveoli yang kurang berventilasi dan mencegah pembuangan darah vena ke dalam peredaran sistemik. Sebaliknya, di kawasan dengan aliran darah berkurang (misalnya, dengan trombosis, embolisme paru), di bawah pengaruh mekanisme autoregulatory, bronkokonstriksi dan penurunan ventilasi paru diperhatikan..

Edema paru membran berlaku apabila kebolehtelapan dinding vaskular meningkat di bawah pengaruh bahan aktif biologi, ion hidrogen, enzim lisosom, endotoksin, protein yang dilepaskan dari tisu semasa sepsis, trauma, kehilangan darah, semasa proses autoimun, pembentukan kompleks antigen-antibodi, dll. endotel dan membran bawah tanah air saluran paru, elektrolit, protein plasma, sel darah bergerak ke interstitium tisu paru-paru.

Edema limfodinamik berlaku apabila saliran limfa disekat. Pada orang yang sihat, aliran keluar limfa adalah 15 - 20 ml / jam, jika diperlukan, ia dapat meningkat 15 kali ganda. Dengan kecacatan kongenital dalam pengembangan saluran limfatik, pembentukan limfoectasias, keradangan saluran limfa atau mampatannya, saliran limfa terhambat, dan cairan terkumpul di tisu paru-paru.

Hipoproteinemia juga menyumbang kepada edema paru, kerana keseimbangan Starling terganggu dan cairan mengalir ke tisu.

9.2. Tahap perkembangan edema paru: intramural, interstitial dan alveolar

1. Tahap intramural ditandai dengan melonggarkan rangka argyrophilic dan elastik tisu paru-paru, penebalan membran alveolar-kapilari.

2. Interstitial - disertai oleh edema septa interalveolar, ruang peribronkial perivaskular. Tahap ini berlaku apabila BAS (asal selular dan humoral) berkumpul di tisu paru-paru, menyebabkan kerosakan besar pada endotelium mikrovaskular dan peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular. Melalui dinding yang rosak, plasma memasuki interstitium tisu paru-paru. Pada peringkat pertama, bendalir tidak memasuki alveoli, kerana kerja mekanisme pampasan: sebagai contoh, peningkatan tekanan hidrostatik interstisial meningkatkan kadar aliran bendalir dari interstitium perimikovaskular rendah yang dapat diperluas ke interstitium bronkovaskular yang lebih luas, di mana saluran limfa terminal terletak, yang akhirnya mengalir ke vena tengah. Oleh kerana cairan edematous berkumpul di sekitar saluran limfa terminal, aliran limfa paru dapat meningkat 15 kali, sehingga mengekalkan keseimbangan cairan di paru-paru (Gbr. 13).

Rajah 13. Skema laluan pengangkutan eksudat di parenchyma paru-paru

Edema paru hanya berlaku apabila kapasiti saliran simpanan saluran limfa pada awalnya tidak mencukupi atau habis. Pengumpulan cecair di interstitium menyebabkan pembengkakan serat kolagen dan elastin dan penurunan keanjalan tisu paru-paru. Terdapat tekanan bronkiol, saluran darah dan limfa dengan "cuffs air". Setelah mencapai tahap kritikal, cecair mengalir ke edema alveoli dan alveolar bermula.

3. Tahap alveolar dicirikan oleh pengumpulan cecair di alveoli. Cecair dari interstitium disaring ke dalam alveoli, melewati sel epitelium, mencuci surfaktan, mengisi alveoli dan saluran udara. Kemasukan cecair ke dalam alveoli memperburuk hipokemia. Alveoli dipenuhi dengan transudat kaya fibrinogen. Lapisan fibrin yang dihasilkan mewujudkan keadaan untuk pembentukan membran hyaline. Di bawah pengaruh transudat, surfaktan dibasuh dari permukaan alveoli dan menyebabkan berbuih transudat semasa penyedutan udara. Yang terakhir ini membawa kepada embolisme saluran udara, penekanan sintesis surfaktan lebih lanjut, dan pengembangan atelektasis. Isipadu darah beroksigen menurun kerana penyerapan alveoli yang tidak berventilasi. Darah yang melewati alveoli ini tetap vena dan bercampur dengan darah yang melewati alveoli dengan pengoksigenan normal; hipoksia peredaran darah berkembang.

Edema paru

Edema paru (OB) adalah sindrom klinikal yang berkaitan dengan pengumpulan lebihan cecair di tisu interstisial dan / atau alveoli dan dimanifestasikan oleh gangguan pertukaran gas di paru-paru, asidosis (perpindahan rizab darah asid-asas ke sisi berasid) dan hipoksia organ dan tisu.

Keadaan patologi ini paling kerap berlaku pada orang dewasa yang berumur lebih dari 40 tahun. Ia boleh merumitkan perjalanan pelbagai penyakit dalam kardiologi, pulmonologi, obstetrik, pediatrik, otolaringologi, gastroenterologi, neurologi, urologi.

Punca

Dalam kardiologi, OB diperhatikan sebagai komplikasi penyakit berikut:

• infark miokard akut;
• kardiosklerosis (postinfarction, aterosklerotik);
• hipertensi arteri;
• aritmia;
• kardiomiopati;
• endokarditis berjangkit;
• miokarditis;
• tamponade jantung;
• kegagalan jantung;
• myxoma jantung (tumor jinak):
• kecacatan jantung (kongenital dan diperolehi).

Dalam pulmonologi, OB juga dapat berkembang dalam banyak proses patologi:

• bronkitis teruk dan radang paru-paru croupous;
• emfisema;
• pneumosklerosis;
• batuk kering;
• asma bronkial;
• aktinomikosis;
• jantung paru;
• tromboemboli arteri pulmonari atau cawangannya yang besar;
• proses tumor;
• trauma dada;
• pneumotoraks;
• pleurisy.

Dalam kes yang jarang berlaku, OB boleh menjadi rumit oleh beberapa penyakit berjangkit:

• campak;
• selesema;
• ARVI;
• polio;
• demam kepialu;
• demam scarlet;
• tetanus;
• batuk rejan;
• difteria.

OB boleh menyebabkan bayi baru lahir:

• pramatang;
• hipoksia;
• patologi perkembangan bronkus dan paru-paru.

Bahaya OB dalam amalan pediatrik ditunjukkan oleh sebarang keadaan yang berkaitan dengan gangguan patensi saluran udara, seperti badan asing, tumbuh-tumbuhan adenoid atau laringitis stenosis akut (croup).

Asfiksia mekanikal, aspirasi kandungan gastrik, lemas hampir selalu disertai dengan perkembangan OB.

Penyebab lain dari edema paru pada manusia adalah:

• kegagalan buah pinggang;
• sindrom nefrotik;
• glomerulonefritis akut;
• pankreatitis akut;
• sirosis hati;
• penyumbatan usus;
• kecederaan otak trauma;
• tumor otak;
• meningitis;
• ensefalitis;
• pendarahan subarachnoid;
• gangguan akut peredaran serebrum;
• keracunan dengan garam logam, asid, sebatian organofosforus, salisilat, barbiturat;
• keracunan akut dengan ubat-ubatan, nikotin, alkohol;
• keracunan endogen terhadap latar belakang sepsis, luka bakar besar;
• reaksi alahan akut (edema Quincke, kejutan anaphylactic);
• eklampsia wanita hamil;
• sindrom hiperstimulasi ovari.

Edema paru juga boleh disebabkan oleh penyebab iatrogenik:

• tusukan pleura dengan pengosongan cepat sejumlah besar cecair terkumpul;
• infusi intravena yang tidak terkawal;
• pengudaraan mekanikal jangka panjang (ventilasi paru-paru buatan) dalam mod hiperventilasi.

Pengelasan

Bergantung pada faktor etiologi, beberapa jenis edema paru dibezakan, jantung (kardiogenik), bukan kardiogenik dan bercampur. Pada gilirannya, OB bukan kardiogenik dibahagikan kepada jenis berikut:

• pulmonari (sindrom gangguan pernafasan);
• alahan;
• nefrogenik;
• neurogenik;
• beracun.

Varian kursus klinikal OB ditunjukkan dalam jadual:

Edema paru

Pengarang bahan

Penerangan

Edema paru - ketidakcukupan paru-paru akut akibat pembebasan transudat secara besar-besaran dari kapilari tisu paru-paru, yang mengakibatkan pertukaran gas terganggu di paru-paru.

Perkembangan edema paru didasarkan pada peningkatan hidrostatik yang tajam dan penurunan tekanan onkotik pada kapilari paru, serta pelanggaran kebolehtelapan membran kapilari alveoli. Pada mulanya, fasa interstisial edema paru berkembang, di mana transudat disaring ke tisu interstisial paru-paru. Selepas itu, transudat di lumen alveoli dicampurkan dengan udara, yang membawa kepada pembentukan busa berterusan, yang menghalang pertukaran gas. Gangguan ini adalah ciri tahap edema pulmonari alveolar..

Sebab-sebab berikut untuk perkembangan edema paru dibezakan:

• penyakit sistem kardiovaskular (infark miokard, postinfarction dan kardiosklerosis aterosklerotik, gangguan irama, endokarditis infektif, miokarditis, kardiomiopati, kecacatan jantung kongenital atau yang diperoleh);
• penyakit sistem bronkopulmonari (radang paru-paru, emfisema paru, asma bronkial, tuberkulosis, PE (pulmonary embolism), neoplasma malignan);
• penyakit buah pinggang (glomerulonefritis akut, kegagalan buah pinggang);
• penyakit saluran gastrousus (pankreatitis akut, sirosis hati, penyumbatan usus, dan lain-lain);
• penyakit sistem saraf (gangguan akut peredaran serebrum, meningitis, ensefalitis, kecederaan otak traumatik, neoplasma malignan);
• penyakit berjangkit yang berlaku dengan keracunan teruk (influenza, campak, difteria, demam merah, batuk rejan, tetanus, demam kepialu);
• patologi obstetrik dan ginekologi (eklampsia wanita hamil, sindrom hiperstimulasi ovari);
• keracunan dengan bahan kimia (sebatian organofosforus, polimer yang mengandungi fluorin, garam logam), ubat-ubatan (barbiturat, salisilat, dll.), alkohol, bahan narkotik;
• tindak balas alahan akut (kejutan anafilaksis).

Bergantung pada penyebab perkembangan, bentuk edema paru berikut dibezakan: kardiogenik, nefrogenik, neurogenik, toksik, alergi, dan lain-lain. Di samping itu, jenis edema paru berikut dibezakan mengikut kursus:

• sepantas kilat - berkembang dalam beberapa minit. Dalam kebanyakan kes, ia membawa maut;
• akut - terdapat peningkatan pesat dalam gejala klinikal. Jenis edema paru ini, sebagai peraturan, berkembang dengan infark miokard, kecederaan otak traumatik, kejutan anafilaksis. Malangnya, walaupun dengan langkah-langkah pemulihan yang segera, adalah mustahil untuk mengelakkan akibat yang mematikan;
• subakut - mempunyai arus bergelombang, iaitu, gejala ciri sama ada meningkat atau mereda. Jenis ini mempunyai prognosis yang cukup baik, terutamanya dengan langkah-langkah kecemasan yang dimulakan tepat pada masanya;
• berlarutan - berkembang dalam masa 12 jam - beberapa hari. Ia berlaku, sebagai peraturan, dalam penyakit kronik sistem bronkopulmonari, kegagalan jantung kronik. Selalunya berlaku dengan gambaran klinikal yang terhapus, yang merumitkan diagnosis.

Prognosis edema paru bergantung pada bentuknya, dan juga pada ketepatan masa penyediaan rawatan perubatan yang berkelayakan. Malangnya, menurut statistik, dalam 20 - 30% kes, edema paru membawa maut. Untuk mengurangkan risiko terkena edema paru secara signifikan, penyakit yang boleh menyebabkan perkembangan patologi ini harus segera dirawat.

Gejala

Dalam beberapa kes, seseorang mempunyai tanda-tanda prodromal (kelemahan umum, sakit kepala, pening berkala, rasa sesak di dada, sesak nafas semasa melakukan aktiviti fizikal). Gejala yang disenaraikan dapat muncul beberapa minit dan beberapa jam sebelum perkembangan edema paru. Namun, selalunya seseorang tidak memperhatikan perubahan keadaannya, dan oleh itu tidak meminta pertolongan dari institusi perubatan..

Edema paru interstisial boleh berkembang pada bila-bila masa sepanjang hari, tetapi sering dikesan pada waktu malam atau pada awal pagi. Pada mulanya, ada serangan tiba-tiba mati lemas atau batuk hacking. Akibatnya, orang tersebut mengambil posisi duduk dengan batang badan yang condong ke depan, kerana tindakan ini sedikit sebanyak memudahkan keadaan umum.

Pada peringkat edema paru interstisial, sianosis bibir dan kuku muncul. Nafas menjadi semakin kuat, kekerapan pergerakan pernafasan mencapai 40 - 60 per minit. Terdapat peningkatan tekanan darah dan peningkatan denyut jantung.

Pada peringkat edema paru alveolar, keadaan umum seseorang bertambah buruk, kerana kegagalan pernafasan yang tajam berkembang. Orang seperti itu mengalami sesak nafas yang teruk, sianosis meresap, pembengkakan urat leher, bengkak pada wajah. Nafas dapat didengar di kejauhan. Batuk juga boleh berlaku, di mana busa keluar dari mulut orang tersebut. Sebagai peraturan, busa mempunyai warna merah jambu, kerana sel darah berkeringat..

Akibatnya, kelesuan, kebingungan kesedaran, hingga koma, meningkat. Pada tahap terakhir edema, tekanan darah dikurangkan dengan ketara, yang menyebabkan gangguan hemodinamik. Nafas Cheyne-Stokes muncul, di mana pernafasan menjadi berkala dan cetek. Sebagai peraturan, pada tahap ini, kematian seseorang berlaku akibat asfiksia.

Diagnostik

Pada auskultasi paru-paru, berdehit kering dapat didengar, yang menunjukkan edema paru interstisial, atau rentak dengan berbagai ukuran, menunjukkan tahap edema paru alveolar.

Ujian makmal selanjutnya dinilai. Jadi, sebagai contoh, dalam ujian darah biokimia, indikator dikaji, penyimpangannya mungkin menunjukkan penyebab perkembangan edema paru. Pulse oximetry juga digunakan - kaedah yang tidak invasif untuk menentukan tahap ketepuan oksigen darah. Kaedah penyelidikan berdasarkan penggunaan pelbagai sifat hemoglobin beroksigen dan terdeoksigenasi. Untuk mengukur penunjuk, sensor biasanya dipasang pada jari atau cuping telinga. Dengan edema paru, hipokapnia sederhana (penurunan kandungan karbon dioksida dalam darah arteri) pada mulanya diperhatikan. Seiring prosesnya berjalan, PaCO2 dan PaO2 menurun, tetapi pada tahap selanjutnya ada penurunan yang signifikan dalam PaO2 dan peningkatan PaCO2.

Dari kaedah penyelidikan instrumental, elektrokardiografi (ECG) ditetapkan. Untuk mendapatkan hasil yang paling dipercayai, semasa prosedur, orang yang diperiksa mesti diberi rehat maksimum. Dengan edema paru, elektrokardiogram mendedahkan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, iskemia miokard, pelbagai gangguan irama.

Ultrasound jantung menunjukkan zon hipokinesia miokardium, yang menunjukkan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri. Sebagai tambahan, penurunan pecahan ejeksi dan peningkatan jumlah diastolik akhir dikesan..

Juga, sinar-X dada dilakukan, kerana patologi organ-organ yang terletak di rongga yang diberikan dan struktur anatomi berdekatan dinilai. Pada roentgenogram dengan edema paru, terdapat pengembangan batas jantung dan akar paru-paru. Kelegapan berbentuk kupu-kupu simetri seragam yang terletak di paru-paru tengah menunjukkan edema paru alveolar. Selain itu, tidak jarang bagi sinar-X untuk mengungkapkan kehadiran efusi pleura, yang boleh bervolume sederhana atau besar..

Rawatan

Oleh kerana edema paru adalah keadaan yang mengancam nyawa, rawatan harus dilakukan di unit rawatan intensif (ICU). Orang itu diberi posisi duduk atau separuh duduk (dengan kepala katil diangkat). Sekiranya perlu, misalnya, untuk mengeluarkan benda asing atau aspirasi kandungan dari saluran udara, trakeostomi dilakukan - pemotongan dinding anterior trakea, diikuti dengan penciptaan bukaan buatan. Manipulasi ini memastikan penghapusan faktor yang menghalang pernafasan, yang dalam beberapa kes adalah keperluan mendesak. Kemudian oksigen dibekalkan. Selepas itu, jika seseorang terus memerlukan bekalan oksigen secara berterusan, di ICU, pesakit dipindahkan ke pengudaraan mekanikal. Peranti pengudaraan paru-paru tiruan (IVL) menyediakan pasokan campuran gas secara paksa ke paru-paru, kerana darahnya tepu dengan oksigen dan karbon dioksida dikeluarkan dari paru-paru. Untuk menekan aktiviti pusat pernafasan, morfin digunakan, yang termasuk dalam analgesik narkotik. Untuk mengurangkan jumlah darah yang beredar, dan juga untuk mencapai dehidrasi paru-paru, diuretik diberikan. Sebagai tambahan, ubat digunakan untuk mengurangkan beban jantung, yang juga mendasari rawatan edema paru..

Menurut petunjuk, kumpulan ubat berikut boleh diresepkan:

• glikosida jantung;
• ubat antihipertensi;
• ubat antiarrhythmic;
• agen trombolitik;
• antihistamin;
• antibiotik.

Setelah menghentikan proses patologi, penyakit yang mendasari dirawat, yang menyebabkan perkembangan edema paru. Ini perlu kerana, jika tidak ada rawatan yang tepat, risiko terkena serangan kedua edema paru meningkat dengan ketara.

Ubat-ubatan

Untuk menekan aktiviti pusat pernafasan, morfin digunakan, yang termasuk dalam analgesik narkotik. Kesan ini dicapai melalui tindakan ubat pada reseptor mu. Sekiranya berlaku overdosis, gejala berikut muncul: pening, kebingungan, keringat berkeringat dingin, penurunan tekanan darah, penurunan degupan jantung, kesukaran bernafas, kekeringan mukosa mulut, dan kadang-kadang halusinasi dan kejang muncul. Sekiranya gambaran klinikal mengenai overdosis berkembang, adalah perlu untuk menyuntik secara intravena antagonis analgesik narkotik tertentu - naloxone.

Diuretik, furosemide digunakan, yang mengurangkan jumlah darah yang beredar. Dengan pemberian ubat secara intravena, kesannya dicapai selepas 5 hingga 10 minit. Seperti yang anda ketahui, furosemide menurunkan tekanan darah, jadi ubat harus diberikan di bawah kawalan ketat tekanan darah. Sebagai tambahan, nitrat diberikan dalam keadaan terkawal, tindakannya bertujuan untuk mengurangkan aliran darah vena ke jantung, akibatnya tekanan di atrium kanan, dalam sistem arteri pulmonari menurun, dan juga ketahanan vaskular periferal menurun..

Glikosida jantung digunakan untuk melemahkan kontraktilitas miokardium, yang kemudiannya menyebabkan penguraian aktiviti jantung. Ubat-ubatan ini menormalkan proses metabolisme dan metabolisme tenaga pada otot jantung, dengan itu meningkatkan fungsi sistolik miokardium dengan ketara. Akibatnya, volume stroke meningkat, tekanan darah meningkat, dan degup jantung melambat..

Penggunaan ubat antihipertensi diperlukan sekiranya terdapat tekanan darah tinggi. Pemilihan ubat tertentu dan dosnya dilakukan bergantung pada angka tekanan darah awal.

Ubat antiaritmia digunakan apabila seseorang mengalami gangguan irama etiologi apa pun.

Ejen trombolitik, antihistamin dan agen antibakteria ditetapkan mengikut petunjuk.

Ubat-ubatan rakyat

Rawatan edema paru dilakukan dalam keadaan unit rawatan rapi (ICU) di bawah pemantauan berterusan oksigenasi dan parameter hemodinamik. Malangnya, dalam beberapa kes, edema paru boleh membawa maut. Di samping itu, walaupun setelah berjaya menyelesaikan proses patologi, komplikasi seperti pneumonia kongestif, pneumosklerosis, atelektasis paru-paru, kerosakan iskemia pada organ dalaman dapat berkembang. Kunci untuk hasil yang baik adalah pengesanan tepat pada masanya penyakit yang mendasari yang menyebabkan perkembangan edema paru, dan juga permulaan terapi patogenetik awal. Di samping itu, adalah perlu untuk mendiagnosis tepat waktu dan seterusnya mengubati penyakit yang, jika tidak ada rawatan khusus, dapat menyebabkan perkembangan edema paru. Itulah sebabnya sangat digalakkan untuk tidak melakukan rawatan diri di rumah, tetapi segera meminta bantuan daripada pakar yang berkelayakan..

Edema paru

Edema paru adalah kekurangan paru-paru akut yang berkaitan dengan pembebasan transudat secara besar-besaran dari kapilari ke tisu paru-paru, yang menyebabkan penyusupan alveoli dan gangguan pertukaran gas yang tajam di paru-paru. Edema paru ditunjukkan oleh sesak nafas ketika rehat, rasa sesak di dada, sesak nafas, sianosis, batuk dengan dahak berdarah berbuih, nafas menggelegak. Diagnosis edema paru melibatkan auskultasi, radiografi, EKG, ekokardiografi. Rawatan edema paru memerlukan terapi intensif, termasuk terapi oksigen, pengenalan analgesik narkotik, penenang, diuretik, ubat antihipertensi, glikosida jantung, nitrat, ubat protein.

ICD-10

• Punca
• Patogenesis
• Pengelasan
• Gejala edema paru
• Diagnostik
• Rawatan edema paru
• Ramalan dan pencegahan
• Harga rawatan

Maklumat am

Edema paru adalah sindrom klinikal yang disebabkan oleh peluh bahagian darah yang cair ke dalam tisu paru-paru dan disertai dengan gangguan pertukaran gas di paru-paru, perkembangan hipoksia tisu dan asidosis. Edema paru boleh merumitkan perjalanan pelbagai penyakit pulmonologi, kardiologi, neurologi, ginekologi, urologi, gastroenterologi, otolaryngology. Edema paru boleh membawa maut sekiranya rawatan yang diperlukan tidak diberikan tepat pada waktunya.

Punca

Prasyarat etiologi untuk edema paru adalah pelbagai. Dalam praktik kardiologi, edema paru boleh menjadi rumit oleh pelbagai penyakit sistem kardiovaskular: aterosklerotik dan kardiosklerosis postinfarction, infark miokard akut, endokarditis infektif, aritmia, hipertensi, kegagalan jantung, aortitis, kardiomiopati, miokarditis, myxoma atrium. Selalunya, edema paru berkembang dengan latar belakang kecacatan jantung kongenital dan yang diperoleh - kekurangan aorta, stenosis mitral, aneurisma, koordinasi aorta, patent ductus arteriosus, ASD dan VSD, sindrom Eisenmenger.

Dalam pulmonologi, edema paru boleh disertai dengan penyakit bronkitis kronik dan pneumonia croupous, pneumosklerosis dan emfisema, asma bronkial, tuberkulosis, aktinomikosis, tumor, embolisme paru, penyakit jantung paru. Perkembangan edema paru mungkin terjadi dengan kecederaan dada, disertai dengan sindrom penghancuran, pleurisy, pneumotoraks yang berpanjangan.

Dalam beberapa kes, edema paru adalah komplikasi penyakit berjangkit yang berlanjutan dengan keracunan teruk: ARVI, influenza, campak, demam merah, difteria, batuk rejan, demam kepialu, tetanus, poliomyelitis.

Edema paru pada bayi baru lahir boleh dikaitkan dengan hipoksia yang teruk, pramatang, displasia bronkopulmonari. Dalam pediatrik, bahaya edema paru terdapat dalam keadaan yang berkaitan dengan gangguan patensi saluran udara - laringitis akut, adenoid, badan asing saluran pernafasan, dan lain-lain. Mekanisme yang serupa untuk perkembangan edema paru diperhatikan dengan asfiksia mekanikal: gantung, lemas, aspirasi kandungan gastrik ke dalam paru-paru.

Dalam nefrologi, edema paru boleh disebabkan oleh glomerulonefritis akut, sindrom nefrotik, kegagalan buah pinggang; dalam gastroenterologi - penyumbatan usus, sirosis hati, pankreatitis akut; dalam neurologi - strok, pendarahan subarachnoid, ensefalitis, meningitis, tumor, TBI dan pembedahan otak.

Selalunya, edema paru berkembang akibat keracunan dengan bahan kimia (polimer fluorinasi, sebatian organofosforus, asid, garam logam, gas), alkohol, nikotin, mabuk dadah; keracunan endogen dengan luka bakar yang luas, sepsis; keracunan ubat akut (barbiturat, salisilat, dan lain-lain), reaksi alergi akut (kejutan anafilaksis).

Dalam obstetrik dan ginekologi, edema paru paling sering dikaitkan dengan perkembangan eklampsia wanita hamil, sindrom hiperstimulasi ovari. Kemungkinan perkembangan edema paru dengan latar belakang pengudaraan mekanikal yang berpanjangan dengan kepekatan oksigen yang tinggi, infus larutan intravena yang tidak terkawal, torakosentesis dengan evakuasi cairan satu langkah yang cepat dari rongga pleura.

Patogenesis

Mekanisme utama untuk pengembangan edema paru termasuk peningkatan tajam hidrostatik dan penurunan tekanan onkotik (koloid-osmotik) pada kapilari paru, serta gangguan kebolehtelapan membran alveolocapillary.

Tahap awal edema paru adalah peningkatan penyaringan transudat ke dalam tisu paru-paru interstisial, yang tidak seimbang dengan penyerapan semula cecair ke tempat tidur vaskular. Proses-proses ini sesuai dengan fasa interstisial edema paru, yang secara klinikal dimanifestasikan dalam bentuk asma jantung..

Pergerakan selanjutnya protein transudat dan surfaktan paru ke dalam lumen alveoli, di mana mereka bercampur dengan udara, disertai dengan pembentukan busa berterusan yang menghalang oksigen memasuki membran alveolar-kapilari, di mana pertukaran gas berlaku. Gangguan ini mencirikan tahap alveolar edema paru. Dispnea akibat hipokemia membantu mengurangkan tekanan intrathoracic, yang seterusnya meningkatkan aliran darah ke jantung kanan. Dalam kes ini, tekanan dalam peredaran paru meningkat lebih banyak, dan peluh transudat ke dalam alveoli meningkat. Oleh itu, mekanisme lingkaran setan terbentuk yang menyebabkan perkembangan edema paru..

Pengelasan

Dengan mengambil kira pemicu, kardiogenik (jantung), bukan kardiogenik (sindrom gangguan pernafasan) dan edema paru campuran dibezakan. Istilah edema paru bukan kardiogenik menggabungkan pelbagai kes yang tidak berkaitan dengan penyakit kardiovaskular: nefrogenik, toksik, alergi, neurogenik dan bentuk lain dari edema paru.

Mengikut kursus, jenis edema paru berikut dibezakan:

• sepantas kilat - berkembang dengan cepat, dalam beberapa minit; selalu membawa maut
• akut - berkembang pesat, sehingga 4 jam; walaupun dengan langkah-langkah resusitasi segera, tidak mustahil untuk mengelakkan hasil yang mematikan. Edema paru akut biasanya berkembang dengan infark miokard, TBI, anafilaksis, dll..
• subakut - mempunyai aliran beralun; gejala berkembang secara beransur-ansur, kemudian meningkat, kemudian mereda. Varian perjalanan edema paru ini diperhatikan dengan keracunan endogen dari pelbagai asal (uremia, kegagalan hati, dll.)
• berlarutan - berkembang dalam jangka masa dari 12 jam hingga beberapa hari; boleh dipadamkan, tanpa tanda-tanda klinikal yang khas. Edema paru yang berpanjangan berlaku pada penyakit paru-paru kronik, kegagalan jantung kronik.

Gejala edema paru

Edema paru tidak selalu berkembang secara tiba-tiba dan ganas. Dalam beberapa kes, ia didahului oleh tanda-tanda prodromal, termasuk kelemahan, pening dan sakit kepala, sesak di dada, tachypnea, batuk kering. Gejala ini mungkin berlaku beberapa minit atau beberapa jam sebelum edema paru berkembang..

Klinik asma jantung (edema paru interstitial) boleh berkembang pada bila-bila masa sepanjang hari, tetapi lebih kerap ia berlaku pada waktu malam atau pada awal pagi. Serangan asma jantung boleh diprovokasi oleh latihan fizikal, tekanan psikoemosi, hipotermia, mimpi cemas, peralihan ke kedudukan mendatar, dan faktor lain. Dalam kes ini, tiba-tiba tersedak atau batuk paroxysmal, memaksa pesakit untuk duduk. Edema paru interstisial disertai dengan penampilan sianosis bibir dan kuku, peluh sejuk, eksofthalmos, pergolakan dan kegelisahan motor. Secara objektif, kadar pernafasan adalah 40-60 per minit, takikardia, peningkatan tekanan darah, penyertaan dalam tindakan pernafasan otot-otot tambahan. Nafas meningkat, laju; pada auskultasi, berdehit kering boleh didengar; tidak ada rales basah.

Pada peringkat edema paru alveolar, kegagalan pernafasan yang teruk, sesak nafas yang teruk, sianosis meresap, bengkak pada wajah, pembengkakan urat leher berkembang. Nafas berbuih kedengaran di kejauhan; auskultasi ditentukan oleh rale basah bersaiz berbeza. Semasa bernafas dan batuk, busa dilepaskan dari mulut pesakit, sering mengalami warna merah jambu kerana berkeringat sel darah.

Dengan edema paru, kelesuan, kekeliruan, hingga koma, meningkat dengan cepat. Pada tahap akhir edema paru, tekanan darah menurun, pernafasan menjadi dangkal dan berkala (pernafasan Cheyne-Stokes), nadi menjadi seperti benang. Kematian pesakit dengan edema paru berlaku kerana asfiksia.

Diagnostik

Selain menilai data fizikal, kajian makmal dan instrumental sangat penting dalam diagnosis edema paru. Semua kajian dilakukan secepat mungkin, kadang-kadang selari dengan pemberian rawatan kecemasan:

1. Kajian gas darah. Apabila edema paru dicirikan oleh dinamika tertentu: pada peringkat awal, terdapat hipokapnia sederhana; kemudian, ketika edema paru berkembang, PaO2 dan PaCO2 menurun; pada peringkat kemudian, PaCO2 meningkat dan PaO2 menurun. Petunjuk darah CBS menunjukkan alkalosis pernafasan. Pengukuran CVP pada edema paru menunjukkan peningkatannya hingga 12 cm air. Seni. dan banyak lagi.
2. Pemeriksaan biokimia. Untuk membezakan penyebab yang menyebabkan edema paru, kajian biokimia parameter darah (CPK-MB, troponin kardiospesifik, urea, protein total dan albumin, kreatinin, ujian hati, koagulogram, dll.).
3. ECG dan EchoCG. Pada elektrokardiogram dengan edema paru-paru, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, iskemia miokard, dan pelbagai aritmia sering terungkap. Menurut ultrasound jantung, zon hipokinesia miokardium divisualisasikan, menunjukkan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri; mengurangkan pecahan ejeksi, peningkatan jumlah akhir diastolik.
4. X-Ray dada. Mendedahkan pengembangan sempadan jantung dan akar paru-paru. Dengan edema paru alveolar di bahagian tengah paru-paru, kegelapan simetris seragam dalam bentuk rama-rama terungkap; kurang kerap - perubahan fokus. Kemungkinan efusi pleura sederhana hingga besar.
5. Kateterisasi arteri pulmonari. Membolehkan diagnosis pembezaan antara edema paru bukan kardiogenik dan kardiogenik.

Rawatan edema paru

Rawatan edema paru dilakukan di ICU di bawah pemantauan berterusan pengoksigenan dan parameter hemodinamik. Langkah kecemasan untuk edema paru termasuk:

• meletakkan pesakit dalam keadaan duduk atau separuh duduk (dengan kepala tempat tidur diangkat), menggunakan tikuet atau manset pada anggota badan, mandi kaki panas, pertumpahan darah, yang membantu mengurangkan kembali vena ke jantung.
• lebih berguna untuk membekalkan oksigen lembap dengan edema paru melalui defoamer - antifomsilan, etil alkohol.
• jika perlu, pindahkan ke pengudaraan mekanikal. Sekiranya ditunjukkan (contohnya, untuk mengeluarkan badan asing atau saluran udara aspirasi), trakeostomi dilakukan.
• pemberian analgesik narkotik (morfin) untuk menekan aktiviti pusat pernafasan.
• pengenalan diuretik (furosemide, dll) untuk mengurangkan BCC dan dehidrasi paru-paru.
• pemberian natrium nitroprusside atau nitrogliserin untuk mengurangkan beban selepas.
• penggunaan penyekat ganglion (azamethonium bromide, trimetaphan) membolehkan anda mengurangkan tekanan dalam peredaran paru dengan cepat.

Menurut petunjuk, glikosida jantung, hipotensi, antiaritmia, trombolitik, hormon, antibakteria, antihistamin, infus protein dan penyelesaian koloid diresepkan untuk pesakit dengan edema paru. Setelah menghentikan serangan edema paru, penyakit yang mendasari dirawat.

Ramalan dan pencegahan

Terlepas dari etiologi, prognosis untuk edema paru selalu sangat serius. Dalam edema paru alveolar akut, kematian mencapai 20-50%; jika edema berlaku terhadap latar belakang infark miokard atau kejutan anaphylactic, kadar kematian melebihi 90%. Walaupun setelah berjaya menyelesaikan edema paru, komplikasi mungkin berlaku dalam bentuk kerosakan iskemia pada organ dalaman, pneumonia kongestif, atelektasis paru-paru, pneumosklerosis. Sekiranya penyebab edema paru tidak dihapuskan, kemungkinan besar akan berulang..

Terapi patogenetik awal, yang dilakukan pada fasa interstitial edema paru, pengesanan penyakit yang mendasari tepat pada masanya dan rawatan yang disasarkan di bawah bimbingan pakar profil yang sesuai (ahli pulmonologi, ahli kardiologi, pakar penyakit berjangkit, pakar pediatrik, pakar neurologi, ahli otolaryngologi, ahli nefrologi, ahli gastroenterologi, dll.) Menyumbang kepada hasil yang baik..

Edema paru

Maklumat am

Edema paru adalah sindrom klinikal, yang didasarkan pada ekstravasasi cairan yang berlebihan dari venula / kapilari ke tisu paru-paru interstisial, dan kemudian ke alveoli, disertai dengan gangguan pertukaran gas yang ketara di paru-paru dengan perkembangan hipoksia pelbagai tisu, asidosis, dan penghambatan fungsi sistem saraf pusat. Kod edema paru mengikut ICD-10: J81. Sindrom klinikal ini boleh menjadi komplikasi pelbagai penyakit kardiologi, pulmonologi, urologi, ginekologi, neurologi, gastroenterologi..

Edema paru adalah salah satu varian klinikal yang paling teruk dan kerap dari kegagalan jantung akut (AHF), yang prevalensinya adalah 0,5-2,1%. Pada masa yang sama, mengikut usia, edema paru "dipimpin" pada orang tua pada kumpulan usia lebih dari 65 tahun. Kadar kematian pada edema paru berbeza dari 50 hingga 80% bergantung pada etiologi dan jauh lebih tinggi pada orang tua. Prinsipnya adalah pembahagian edema paru menjadi dua jenis - kardiogenik dan bukan kardiogenik, yang disebabkan oleh etiologi yang berbeza, patogenesis, kekhasan kursus, taktik langkah-langkah terapi dan prognosis selanjutnya.

Dalam praktik klinikal, edema paru kardiogenik, yang merupakan komplikasi AHF, lebih biasa. Dalam kebanyakan kes, edema kardiogenik berkembang pada IHD, CHF, aritmia jantung akut, patologi injap di mana kesesakan berkembang di paru-paru. Pada usia tua, penyakit jantung iskemia berlaku, dan pada usia muda, kecacatan jantung, kardiomiopati melebar, miokarditis berlaku.

Merujuk kepada komplikasi yang mengancam nyawa yang memerlukan tindakan segera. Kelewatan dalam menyediakan rawatan perubatan untuk edema paru, yang boleh menyebabkan kematian.

Perkembangan proses patologi didasarkan pada peningkatan tekanan (beransur-ansur / tajam) dalam peredaran paru. Pada masa yang sama, kelajuan perkembangan proses patologi sangat penting, kerana kemungkinan edema kardiogenik jauh lebih tinggi dengan gangguan akut, kerana dalam situasi seperti itu mekanisme pampasan tidak berfungsi (mereka tidak mempunyai masa untuk menghentikan / mengurangkan akibatnya). Dalam kes-kes perkembangan yang lebih beransur-ansur dari proses kegagalan peredaran darah dan peningkatan manifestasi klinikal, akibatnya seringkali tidak begitu dramatik.

Edema paru-paru bukan kardiogenik berkembang dengan kerosakan langsung pada paru-paru (penyedutan toksin / gas toksik, aspirasi kandungan saluran gastrointestinal, air, darah, luka bakar, radang paru-paru), dan penyakit ekstrapulmonari (kejutan, polytrauma teruk, sepsis, kehilangan darah besar, pankreatitis / pancreatonecrosis, hemotransecrosis, hemotransecrosis, uremia) lebih jarang berlaku. Sindrom lain yang dimanifestasikan oleh edema paru bukan kardiogenik dan kegagalan pernafasan akut adalah ARDS - sindrom gangguan pernafasan primer / sekunder akut (sinonim dengan paru-paru basah, paru-paru kejutan). Perkembangan edema jenis ini disebabkan terutamanya oleh pelanggaran fungsi / struktur membran alveolocapillary.

Menurut konsep moden ARDS primer, faktor yang merosakkan secara langsung mempengaruhi alveolosit, surfaktan, menyebabkan kerosakan pada epitel alveolar dan gangguan integriti membran alveolocapillary, yang mengakibatkan pemindahan komponen darah dalam darah ke ruang alveolar. Dengan ARDS sekunder, ia berdasarkan faktor extrapulmonary yang terbentuk dengan latar belakang sindrom reaksi keradangan di dalam badan (sepsis, bakteremia). Edema jenis ini (paru-paru kejutan) tidak mematuhi undang-undang pengangkutan cecair dan tidak bergantung pada tahap tekanan hidrostatik.

Keistimewaannya adalah penurunan tajam dalam pengudaraan / pengoksigenan tubuh, menyebabkan kesesakan di paru-paru, kekurangan oksigen tisu otak dan jantung dengan perkembangan keadaan yang mengancam nyawa. Dengan bantuan yang tidak mencukupi / tepat waktu, angka kematian mencapai 65-80%.

Patogenesis

Patogenesis edema paru ditentukan oleh jenisnya (kardiogenik / bukan kardiogenik). Oleh itu, mekanisme hidrostatik dan membranogenik perkembangan edema dibezakan..

Edema paru hidrostatik

Faktor etiologi utama adalah penyakit sistem kardiovaskular, di mana terdapat peningkatan tekanan hidrostatik kapilari. Apabila tekanan mencapai 15 mm Hg. Seni. terdapat transfusi plasma darah ke interstitium dalam jumlah yang melebihi kemampuan fisiologi untuk membuangnya melalui saliran limfa. Dengan peningkatan tekanan hingga 20 mm Hg. Seni. dan ke atas, cecair memasuki permukaan alveoli. Mekanisme perkembangan edema jenis ini didasarkan pada undang-undang Frank-Starling, yang menjelaskan keteraturan pertukaran media cairan di tisu paru-paru. Dalam kerangka artikel, tidak mustahil untuk menguraikan setiap faktor formula yang berkesan. Mari kita soroti hanya tahap utama proses patologi yang saling bergantian:

• Peningkatan tekanan hidrostatik dalam peredaran paru, yang menyumbang kepada peningkatan tekanan pada arteri pulmonari dan kemudian di dalam kapilari paru-paru.
• Meningkatkan penyaringan cecair dari saluran paru-paru terus ke tisu.
• Pembentukan tekanan negatif yang berlebihan di ruang interstisial paru-paru dan perkembangan edema interstisial.
• Dekompensasi aliran keluar cecair melalui laluan limfa.
• Perkembangan edema alveolar (terdapat klinik terperinci edema paru).
• Pengurangan kawasan pertukaran gas dan penyusunan mekanisme pertukaran gas antara persekitaran udara luaran dan darah.
• Keadaan hipoksia, yang pada gilirannya, memprovokasi pengeluaran hormon stres, katekolamin, yang menyebabkan peningkatan tekanan darah yang lebih besar dan penurunan kebolehtelapan vaskular, meningkatkan lagi beban pada ventrikel kiri jantung, sehingga membentuk lingkaran setan.

Angka tersebut secara skematik menunjukkan patogenesis edema paru kardiogenik

Edema paru membranogenik

Perkembangannya disebabkan oleh peningkatan utama dalam kebolehtelapan dan disfungsi membran alveolar-kapilari, yang disebabkan oleh kerosakan pada epitel alveoli dan endotelium kapilari. Peningkatan pandangan berlaku di bawah pengaruh radikal oksigen toksik, proteinase, prostaglandin, leukotrien, histamin, yang terbentuk atau dilepaskan dalam tisu di bawah pengaruh pelbagai jenis perengsa di atasnya.

Peningkatan kebolehtelapan kapilari paru-paru dengan cepat membawa kepada kemunculan sejumlah besar cairan edematous, yang mengandungi banyak protein. Pada masa yang sama, perubahan dalam kebolehtelapan bahagian alveolar dan kapilari penghalang tidak berlaku dalam satu cara. Pada mulanya, kebolehtelapan lapisan endotel meningkat, yang menyebabkan berpeluhnya cecair vaskular di interstitium, di mana ia terkumpul sementara (edema paru interstisial). Pada masa yang sama, edema interstitial dikompensasi sebahagiannya dengan mempercepat pembuangan limfa. Dalam kebanyakan kes, reaksi adaptif ini tidak mencukupi, dan secara beransur-ansur cairan edematous menembusi permukaan sel alveolar yang diubah secara merusak ke dalam rongga mereka, mengisi keseluruhan isipadu.

Edema paru alveolar berkembang. Pengecualian sebahagian alveoli dari proses pertukaran gas dikompensasi dengan peregangan (emfisema) alveoli yang masih utuh, yang menyebabkan pemampatan saluran limfa dan kapilari paru-paru. Edema alveolar berkembang apabila alveoli dipenuhi dengan cecair dan dicirikan oleh kemunculan gangguan sistem pernafasan yang ketara, perkembangan hipokemia arteri / hiperkapnia.

Dengan latar belakang ini, perubahan peredaran mikro / kelikatan darah meningkat (perkembangan sindrom DIC). Kereaktifan saluran dan nada tisu otot bronkus terganggu, aktiviti surfaktan menurun, yang menyebabkan perkembangan mikroatelektasis. Peningkatan hipoventilasi alveoli, menyebabkan ketidakcocokan antara perfusi dan pengudaraan, perubahan penyebaran karbon dioksida / oksigen dan penurunan bekalan oksigen tisu dengan perkembangan hipoksia dan asidosis metabolik.

Edema paru-paru membranogenik berkembang di bawah pengaruh pelbagai jenis faktor kerosakan, salah satunya adalah toksik pelbagai asal, dengan contoh yang akan kita pertimbangkan dengan lebih terperinci mengenai patogenesis edema toksik.

Angka tersebut secara skematik menunjukkan patogenesis edema paru toksik

Edema paru toksik. Patogenesis edema paru jenis ini disebabkan oleh kesan toksik langsung pada sel-sel penghalang alveolar-kapilari dengan pelanggaran fungsi mereka. Edema toksik mempunyai mekanisme kerosakan sel paru-paru yang berbeza, tetapi proses patologi yang berkembang di sebalik ini agak serupa. Dengan kerosakan / kematian sel, kebolehtelapan penghalang meningkat dan peningkatan mendadak dalam pengeluaran bahan aktif biologi dalam tisu paru-paru (histamin, norepinefrin, angiotensin, asetilkolin, serotonin, prostaglandin) berlaku, yang menyumbang kepada peningkatan lagi kebolehtelapan / gangguan fungsi penghalang alveolar-kapilari penghalang dan perkembangan gangguan penghubung kapilari alveolar di paru-paru (kadar aliran darah menurun, tekanan dalam peredaran paru meningkat). Ketika edema berlangsung, bronkiol pernafasan dan terminal dipenuhi dengan cairan, dan di bawah pengaruh pergolakan yang timbul dari pergerakan udara, busa terbentuk di saluran udara.

Edema pulmonari bercampur. Perkembangan ini berdasarkan gabungan mekanisme edema kedua-dua jenis.

Pengelasan

Tidak ada klasifikasi edema paru yang diterima umum. Umumnya diterima untuk membahagikan edema paru menjadi kardiogenik dan bukan kardiogenik.

Edema paru kardiogenik pula dibahagikan mengikut beberapa ciri..

Dengan kehadiran / ketiadaan sejarah CHF:

• Baru muncul (tanpa sejarah CHF).
• Dekompensasi (dekompensasi akut CHF).

Kerana berlakunya:

• Kegagalan ventrikel kiri (aritmia; sindrom koronari akut; miokarditis / perikarditis / endokarditis; disfungsi injap - kekurangan mitral, stenosis aorta, dll.).
• Peningkatan isipadu intravaskular (kegagalan buah pinggang, jumlah berlebihan).
• Penyumbatan vena paru (stenosis mitral).

Edema bukan kardiogenik dibahagikan kepada:

• Primer - dikaitkan dengan adanya faktor kerosakan secara langsung di tisu paru-paru.
• Sekunder - berkembang dengan adanya faktor extrapulmonary dan keradangan sistemik yang teruk.

Peruntukkan hiliran:

• Edema kilat - perkembangan pesat dalam beberapa minit, kematian.
• Edema akut - berkembang pesat (sehingga 4 jam). Ia berkembang terutamanya dengan infark miokard, anafilaksis, kecederaan otak traumatik. Walaupun dengan langkah-langkah resusitasi tepat pada masanya, risiko kematian yang tinggi.
• Edema subakut - dicirikan oleh kursus seperti gelombang dengan peningkatan gejala dan penurunannya secara beransur-ansur. Ia diperhatikan lebih kerap dengan keracunan endogen pada tubuh dari pelbagai asal (kegagalan hati, sepsis, uremia).
• Edema yang berpanjangan - tempoh perkembangan dari 12 jam hingga 1-3 hari. Selalunya ia terhapus, dengan gejala yang tidak dapat diekspresikan tanpa tanda-tanda klinikal yang khas. Ia berlaku lebih kerap pada penyakit paru-paru kronik, CHF.

Penyebab edema paru

Penyebab utama edema paru dalam penyakit jantung (edema kardiogenik) adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada sistem kapilari arteri pulmonari. Penyebab edema yang paling biasa adalah kegagalan jantung kongestif, lebih kerap kegagalan ventrikel kiri, disebabkan oleh penurunan kontraktilitas miokardium, isipadu tekanan / beban berlebihan, atau patologi injap jantung. Ketidakseimbangan pengisian darah arteri / vena yang semakin meningkat, perkembangan stasis vena yang ketara dalam peredaran paru adalah tanda prognostik yang tidak baik. Kesesakan vena di paru-paru apa itu? Ini adalah pelanggaran hemodinamik lingkaran kecil peredaran darah, yang dicirikan oleh limpahan bahagian vena aliran darah dengan darah, yang disebabkan oleh gangguan jantung.

Sebab dan faktor langsung yang menyumbang kepada perkembangan edema paru kardiogenik adalah faktor "jantung" - CHF pada tahap dekompensasi, krisis hipertensi, pemburukan penyakit jantung koronari, patologi injap jantung yang teruk, aritmia akut, miokarditis akut / endokarditis / perikarditis; faktor bukan kardiak - jumlah berlebihan (suntikan pengganti darah besar-besaran), strok teruk, kegagalan buah pinggang, penyalahgunaan alkohol, overdosis ubat.

Sebab-sebab perkembangan edema paru bukan kardiogenik boleh berlaku: penyedutan bahan toksik, trauma dada yang teruk, penyakit paru-paru virus akut (pneumonia), sepsis, sindrom aspirasi, kerosakan radiasi pada paru-paru, pemindahan darah, nekrosis pankreas, polytrauma, kehilangan darah.

Gejala edema paru

Ini tergolong dalam kumpulan keadaan yang dapat didiagnosis hampir pada jarak yang jauh, kerana gejala edema paru pada orang dewasa sangat ciri: sesak nafas yang teruk, terutamanya inspirasi, lebih jarang - bercampur; orthopnea (sesak nafas ketika berbaring); batuk kahak; bilangan nafas melebihi 30 / min; peluh yang sejuk; sianosis kulit / membran mukus; kehadiran mengi di paru-paru; takikardia (irama gallop), auscultatory - aksen 2 nada di atas arteri pulmonari.

Tanda-tanda edema paru pada manusia ditentukan oleh proses patogenetik. Beberapa peringkat dibezakan secara klinikal secara konvensional:

• Dyspnoetic. Dimanifestasikan oleh mengi kering, dyspnea, yang berkaitan dengan permulaan edema tisu paru-paru interstisial, wheezing lembap tunggal.
• Tahap orthopnea. Dicirikan oleh peningkatan rales basah, yang berlaku dibandingkan dengan rales kering.
• Tahap klinik yang diperluas. Orthopnea yang teruk, mengi jelas dapat didengar dari kejauhan.
• Tahap berat. Beri bersuara, berbuih, berpeluh sejuk, sianosis meresap progresif.

Dalam praktiknya, sangat penting untuk membezakan antara peringkat edema interstisial dan alveolar. Edema paru interstisial sesuai dengan gejala klinikal asma jantung, yang disebabkan oleh kemerosotan tajam dalam pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara darah dan udara alveoli, yang menyumbang kepada peningkatan daya tahan vaskular dan bronkus.

Serangan asma jantung biasanya timbul pada waktu malam. Pesakit bangun dari perasaan kekurangan udara yang kuat, terpaksa duduk, cuba membuka tingkap, ketakutan akan kematian muncul, kegembiraan, tidak menjawab soalan, memusatkan perhatian pada perjuangan udara.

Tempoh serangan asma jantung berbeza dari 5-10 minit hingga 1-3 jam. Pada auskultasi, mengi kering, pernafasan melemah di bahagian bawah paru-paru. Dalam kes kegagalan jantung kronik, stenosis mitral, disertai dengan hipervolemia peredaran paru, pemeriksaan sinar-X lebih penting untuk diagnosis edema interstisial. Pada roentgenogram, tanda-tanda ciri dicatat - peningkatan dalam corak paru, yang sangat ketara di zon hilar, yang disebabkan oleh adanya ruang limfatik dan penyusupan edematous tisu peribronchial / perivascular dan interstitial; kehadiran edema garis Curley dan subpleral.

Gambar sinar-X. Edema interstisial

Selanjutnya, cairan dari interstitium memasuki alveoli, yang menyebabkan edema alveolar paru-paru dengan keruntuhan alveoli, pemusnahan surfaktan, banjir alveoli dengan transudat. Pada tahap ini, pembentukan busa protein berterusan, yang menyekat lumen bronkus / bronkiol, dapat terjadi, yang menyebabkan hipokemia dan hipoksia.

Edema paru alveolar akut merujuk kepada manifestasi kegagalan ventrikel kiri yang lebih teruk. Peralihan dari edema interstisial ke edema alveolar sering berlaku agak cepat - dalam beberapa minit. Edema alveolar yang ganas sering timbul pada permulaan infark miokard atau pada puncak krisis hipertensi.

Nafas yang menggelegak adalah ciri khas dengan pelepasan busa putih atau merah jambu kerana percampuran sel darah merah. Dengan latar belakang ini, pengoksigenan darah terganggu dengan ketara dan terdapat risiko asfiksia yang tinggi. Sebagai peraturan, gejala klinikal terperinci edema alveolar diucapkan dan tidak menimbulkan kesulitan dengan diagnosis. Ciri ciri tambahan adalah penampilan sejumlah besar lembaran lembab dari pelbagai ukuran, kadang-kadang kering juga terdapat. Edema alveolar, seperti asma jantung, berlaku terutamanya pada waktu malam. Serangan boleh menjadi jangka pendek, yang hilang sendiri, atau jangka panjang, berlangsung selama beberapa jam. Dalam kes berbuih yang kuat, kematian akibat asfiksia dapat terjadi dengan cepat, secara harfiah dalam 5-10 minit setelah manifestasi klinikal pertama muncul.

Gambar sinar-X. Edema paru alveolar.

Dengan edema paru alveolar, gambaran sinar-X khas disebabkan oleh transudate merendam secara simetri di kedua paru-paru dengan edema yang dilokalisasikan terutamanya di kawasan basal dan hilar.

Data makmal tidak mempunyai kepentingan klinikal dan dikurangkan terutamanya kepada perubahan mendadak dalam komposisi gas (hipokemia) dan keadaan asid-asas darah (asidosis metabolik). ECG - takikardia, peningkatan / ubah bentuk amplitud gelombang P, penurunan segmen ST.

Dengan kegagalan jantung kongestif, kerana penurunan kemampuan kontraktil ventrikel kiri, edema sering berkembang jika terjadi aritmia jantung / peningkatan tekanan darah, menyebabkan penurunan jumlah darah menit.

Analisis dan diagnostik

Kriteria diagnostik adalah keluhan perasaan sesak nafas yang tajam, batuk kering / basah, kemudian pembebasan dahak berbuih; sejarah pelbagai penyakit jantung (CHF, penyakit arteri koronari, kardiomiopati, hipertensi) atau penyebab bukan kardinal.

Pemeriksaan fizikal: Tanda-tanda utama kegagalan ventrikel kiri akut termasuk dyspnea nokturnal paroxysmal, orthopnea, berdehit paru dua hala, ekstrem sejuk lembab, pening, kekeliruan, oliguria, tekanan nadi rendah.

Tanda-tanda AHF yang mungkin: takikardia (degupan jantung> 120 denyut / min.) / Bradikardia (degupan jantung 25 / minit. Dengan penglibatan otot pembantu dalam proses pernafasan.

Kriteria makmal untuk diagnosis edema paru kardiogenik:

• Ketepuan oksigen rendah (dengan oksimetri nadi SaO2 45 mm Hg dalam darah arteri).
• Kegagalan pernafasan jenis hypercapnic.
• Asidosis metabolik.

• X-ray paru-paru - tanda-tanda kesesakan paru-paru.
• ECG - kehadiran gangguan konduksi, aritmia paroxysmal dan ACS, tanda-tanda kerosakan jantung struktur.
• Pulse oximetry - saturasi oksigen 25 per min) ventilasi paru-paru non-invasif dilakukan dengan alat khas dalam mod CPAP / BiPAP.

Rawatan ubat dijalankan bergantung pada petunjuk tekanan darah. Ini adalah tahap tekanan darah pada pasien dengan AHF yang paling penting dalam memilih ubat untuk tindakan kecemasan..