Pulmonary embolism (PE) - gejala dan rawatan

Apakah embolisme paru (PE)? Kami akan menganalisis penyebab berlakunya, diagnosis dan kaedah rawatan dalam artikel oleh Dr. M. V. Grinberg, pakar kardiologi dengan pengalaman 31 tahun.

Definisi penyakit. Punca penyakit

Pulmonary embolism (PE) adalah penyumbatan arteri peredaran pulmonari oleh pembekuan darah yang terbentuk di urat peredaran sistemik dan di bahagian kanan jantung yang dibawa dengan aliran darah. Akibatnya, bekalan darah ke tisu paru-paru berhenti, nekrosis (kematian tisu) berkembang, infark-pneumonia, kegagalan pernafasan berlaku. Beban pada jantung kanan meningkat, kegagalan peredaran ventrikel kanan berkembang: sianosis (kulit biru), edema pada bahagian bawah kaki, ascites (pengumpulan cecair di rongga perut). Penyakit ini boleh berkembang secara akut atau sedikit demi sedikit, selama beberapa jam atau hari. Dalam kes-kes yang teruk, perkembangan PE berlaku dengan cepat dan boleh menyebabkan kemerosotan tajam dalam keadaan dan kematian pesakit..

Setiap tahun, 0.1% populasi dunia mati akibat PE. Dari segi kekerapan kematian, penyakit ini adalah yang kedua setelah penyakit jantung iskemia (penyakit arteri koronari) dan strok. Lebih banyak pesakit dengan emboli paru mati berbanding pesakit AIDS, barah payudara, barah prostat dan kemalangan jalan raya. Majoriti pesakit (90%) yang meninggal akibat PE tidak mendapat diagnosis yang tepat pada waktunya dan tidak menerima rawatan yang diperlukan. PE sering berlaku di tempat yang tidak dijangka - pada pesakit dengan penyakit bukan kardiologi (trauma, kelahiran anak), yang menyukarkan perjalanannya. Kematian pada PE mencapai 30%. Dengan rawatan optimum tepat pada masanya, kematian dapat dikurangkan menjadi 2-8%. [2]

Manifestasi penyakit ini bergantung pada ukuran gumpalan darah, tiba-tiba atau kemunculan gejala secara beransur-ansur, jangka masa penyakit ini. Kursus ini boleh sangat berbeza - dari asimtomatik hingga cepat berkembang, hingga kematian mendadak.

TELA adalah penyakit hantu yang memakai topeng penyakit jantung atau paru-paru lain. Klinik ini mungkin seperti infark, menyerupai asma bronkial, radang paru-paru akut. Kadang-kadang manifestasi pertama penyakit ini adalah kegagalan peredaran ventrikel kanan. Perbezaan utama adalah permulaan secara tiba-tiba sekiranya tiada sebab lain yang dapat dilihat untuk peningkatan sesak nafas.

PE biasanya berkembang akibat trombosis urat dalam, yang biasanya mendahului 3-5 hari sebelum bermulanya penyakit, terutama jika tidak ada terapi antikoagulan.

Faktor risiko untuk embolisme paru

Semasa membuat diagnosis, kehadiran faktor risiko tromboembolisme diambil kira. Yang paling ketara ialah patah tulang leher atau anggota badan femoral, penggantian pinggul atau lutut, pembedahan besar, trauma atau kerosakan otak.

Faktor berbahaya (tetapi tidak begitu kuat) termasuk: arthroscopy lutut, kateter vena pusat, kemoterapi, kegagalan jantung kronik, terapi penggantian hormon, tumor malignan, kontraseptif oral, strok, kehamilan, kelahiran anak, tempoh selepas bersalin, trombofilia. Pada neoplasma malignan, frekuensi tromboemboli vena adalah 15% dan merupakan penyebab kematian kedua yang kedua dalam kumpulan pesakit ini. Rawatan kemoterapi meningkatkan risiko tromboemboli vena sebanyak 47%. Tromboemboli vena yang tidak diprovokasi boleh menjadi manifestasi awal neoplasma malignan, yang didiagnosis dalam setahun dalam 10% pesakit dengan episod PE. [2]

Faktor yang paling selamat, tetapi masih berisiko merangkumi semua keadaan yang berkaitan dengan imobilisasi berpanjangan (immobility) - rehat tidur yang berpanjangan (lebih dari tiga hari), perjalanan udara, usia tua, urat varikos, campur tangan laparoskopi. [3]

Beberapa faktor risiko adalah biasa dengan trombosis arteri. Ini adalah faktor risiko yang sama untuk komplikasi aterosklerosis dan hipertensi: merokok, obesiti, gaya hidup tidak aktif, serta diabetes mellitus, hiperkolesterolemia, tekanan psikologi, tahap pengambilan sayur-sayuran, buah-buahan, ikan, tahap aktiviti fizikal yang rendah.

Semakin tua pesakit, semakin besar kemungkinan penyakit itu berkembang..

Akhirnya, kewujudan kecenderungan genetik terhadap PE telah terbukti hari ini. Bentuk polimorfisme faktor V heterozigot meningkatkan risiko tromboemboli vena awal tiga kali ganda, dan bentuk homozigot 15-20 kali.

Faktor risiko yang paling ketara yang menyumbang kepada perkembangan trombofilia agresif termasuk sindrom antiphospholipid dengan peningkatan antibodi antikardiolipin dan kekurangan antikoagulan semula jadi: protein C, protein S dan antithrombin III.

Gejala tromboemboli paru

Gejala penyakit ini berbeza-beza. Tidak ada satu pun gejala, di mana ada kemungkinan untuk mengatakan dengan pasti bahawa pesakit mempunyai PE.

Dengan emboli paru, rasa sakit seperti infarksi retrosternal, sesak nafas, batuk, hemoptisis, hipotensi arteri, sianosis, sinkop (pengsan) mungkin berlaku, yang juga boleh terjadi pada pelbagai penyakit lain.

Diagnosis sering dibuat setelah infark miokard akut dikesampingkan. Ciri khas sesak nafas dalam emboli paru adalah kejadiannya tanpa kaitan dengan sebab luaran. Sebagai contoh, pesakit menyatakan bahawa dia tidak dapat naik ke tingkat dua, walaupun dia melakukannya tanpa usaha sehari sebelumnya. Dengan kekalahan cawangan kecil arteri pulmonari, gejala pada awalnya dapat dihapus, tidak spesifik. Hanya pada hari ke-3-5 terdapat tanda-tanda infark paru-paru: sakit di dada; batuk; hemoptisis; penampilan efusi pleura (pengumpulan cecair di rongga badan dalaman). Sindrom demam berlaku antara 2 hingga 12 hari.

Kompleks gejala yang lengkap hanya berlaku pada setiap pesakit ketujuh, tetapi 1-2 tanda terdapat pada semua pesakit. Dengan kekalahan cabang kecil arteri pulmonalis, diagnosis, sebagai peraturan, dibuat hanya pada tahap pembentukan infark paru, iaitu, setelah 3-5 hari. Kadang-kadang pesakit dengan emboli paru kronik diperhatikan untuk masa yang lama oleh ahli pulmonologi, sementara diagnosis dan rawatan tepat pada masanya dapat mengurangkan sesak nafas, meningkatkan kualiti hidup dan prognosis.

Oleh itu, untuk mengurangkan kos diagnostik, skala telah dikembangkan untuk menentukan kebarangkalian penyakit. Timbangan ini dianggap hampir sama, tetapi model Geneva ternyata lebih dapat diterima untuk pesakit luar, dan skala P.S. Wells untuk pesakit dalam. Mereka sangat mudah digunakan dan merangkumi kedua penyebab yang mendasari (trombosis urat dalam, sejarah neoplasma) dan gejala klinikal.

Selari dengan diagnosis PE, doktor mesti menentukan sumber trombosis, dan ini adalah tugas yang agak sukar, kerana pembentukan gumpalan darah di urat di bahagian bawah kaki sering tidak simptomatik.

Patogenesis embolisme paru

Patogenesis berdasarkan mekanisme trombosis vena. Pembekuan darah di urat terbentuk sebagai akibat penurunan kecepatan aliran darah vena akibat penutupan pengecutan pasif dinding vena sekiranya tidak ada kontraksi otot, urat varikos, mampatan formasi volumetriknya. Sehingga kini, doktor tidak dapat mendiagnosis urat varikos pelvis kecil (pada 40% pesakit). Trombosis vena boleh berkembang apabila:

• pelanggaran sistem pembekuan darah - patologi atau iatrogenik (diperoleh sebagai hasil rawatan, iaitu ketika mengambil HPTH);
• kerosakan pada dinding vaskular akibat trauma, intervensi pembedahan, trombophlebitis, kekalahannya oleh virus, radikal bebas semasa hipoksia, racun.

Gumpalan darah dapat dikesan menggunakan ultrasound. Berbahaya adalah yang melekat pada dinding kapal dan bergerak di dalam lumen. Mereka boleh keluar dan bergerak dengan aliran darah ke arteri pulmonari. [1]

Akibat hemodinamik dari trombosis dimanifestasikan apabila lebih daripada 30-50% isipadu paru-paru terjejas. Embolisasi saluran paru-paru menyebabkan peningkatan rintangan pada saluran peredaran paru, peningkatan beban pada ventrikel kanan, dan pembentukan kegagalan ventrikel kanan akut. Walau bagaimanapun, keparahan kerosakan pada katil vaskular ditentukan bukan sahaja dan tidak banyak oleh jumlah trombosis arteri, tetapi oleh hiperaktivasi sistem neurohumoral, peningkatan pelepasan serotonin, tromboksana, histamin, yang membawa kepada vasokonstriksi (penyempitan lumen saluran darah) dan peningkatan tekanan mendadak dalam arteri pulmonari. Pemindahan oksigen menderita, hiperkapnia muncul (tahap karbon dioksida dalam darah meningkat). Ventrikel kanan dilatasi (dilatasi), kekurangan tricuspid berlaku, pelanggaran aliran darah koronari. Pengurangan output jantung, yang menyebabkan penurunan pengisian ventrikel kiri dengan perkembangan disfungsi diastoliknya. Hipotensi sistemik yang berkembang (penurunan tekanan darah) mungkin disertai dengan pengsan, kejatuhan, kejutan kardiogenik, hingga kematian klinikal.

Kemungkinan penstabilan tekanan darah sementara menimbulkan ilusi kestabilan hemodinamik pesakit. Namun, setelah 24-48 jam, gelombang penurunan tekanan darah kedua berkembang, penyebabnya adalah tromboemboli berulang, trombosis berterusan kerana terapi antikoagulan yang tidak mencukupi. Hipoksia sistemik dan kekurangan perfusi koronari (aliran darah) menyebabkan lingkaran setan yang membawa kepada perkembangan kegagalan peredaran darah ventrikel kanan.

Emboli kecil tidak memburukkan keadaan umum; mereka boleh menjelma sebagai hemoptisis, radang paru-paru terhad. [lima]

Klasifikasi dan peringkat perkembangan tromboemboli paru

Terdapat beberapa klasifikasi PE: oleh keparahan proses, oleh jumlah katil yang terjejas dan oleh tahap perkembangannya, tetapi kesemuanya sukar dalam penggunaan klinikal..

Jenis PE berikut dibezakan berdasarkan jumlah katil vaskular yang terjejas:

1. Massive - embolus dilokalisasikan di batang utama atau cabang utama arteri pulmonari; 50-75% saluran terjejas. Keadaan pesakit sangat sukar, terdapat takikardia dan penurunan tekanan darah. Terdapat perkembangan kejutan kardiogenik, kegagalan ventrikel kanan akut, yang dicirikan oleh kematian yang tinggi.
2. Embolisme lobar atau cawangan segmen arteri pulmonari - 25-50% dari tempat tidur yang terjejas. Semua gejala ada, tetapi tekanan darah tidak rendah.
3. Embolisme cawangan kecil arteri pulmonari - sehingga 25% dari tempat tidur yang terjejas. Dalam kebanyakan kes, ia bersifat dua hala dan, selalunya, tanpa gejala, serta berulang atau berulang.

Kursus klinikal embolisme paru adalah akut ("fulminant"), akut, subakut (berlarutan) dan berulang kronik. Sebagai peraturan, kadar penyakit ini dikaitkan dengan jumlah trombosis cawangan arteri pulmonari..

Mengikut keparahannya, perkembangan penyakit yang teruk (dicatatkan pada 16-35%), sederhana (dalam 45-57%) dan sederhana (dalam 15-27%) dibezakan.

Stratifikasi risiko mengikut skala moden (PESI, sPESI), yang merangkumi 11 petunjuk klinikal, sangat penting untuk menentukan prognosis pesakit dengan PE. Berdasarkan indeks ini, pesakit tergolong dalam salah satu daripada lima kelas (I-V), di mana kadar kematian 30 hari berbeza dari 1 hingga 25%.

Komplikasi embolisme paru

PE akut boleh menyebabkan serangan jantung dan kematian mengejut. Dengan perkembangan secara beransur-ansur, hipertensi paru tromboemboli kronik berlaku, kegagalan peredaran darah ventrikel kanan progresif.

Hipertensi paru tromboemboli kronik (CTEPH) adalah bentuk penyakit di mana penyumbatan trombotik pada cabang kecil dan sederhana arteri pulmonari berlaku, akibatnya tekanan pada arteri pulmonari meningkat dan beban pada jantung kanan (atrium dan ventrikel) meningkat.

CTEPH adalah bentuk penyakit yang unik kerana berpotensi dapat disembuhkan dengan kaedah pembedahan dan terapi. Diagnosis dibuat berdasarkan data kateterisasi arteri pulmonari: peningkatan tekanan pada arteri pulmonari melebihi 25 mm Hg. Art., Peningkatan daya tahan vaskular paru di atas 2 unit Wood, pengesanan emboli di arteri pulmonari dengan latar belakang terapi antikoagulan yang berpanjangan selama lebih dari 3-5 bulan.

Komplikasi serius CTEPH adalah kegagalan peredaran darah ventrikel kanan yang progresif. Dicirikan oleh kelemahan, berdebar-debar, penurunan toleransi latihan, penampilan edema di bahagian bawah kaki, pengumpulan cecair di rongga perut (asites), dada (hidrotoraks), beg jantung (hidroperikardium). Pada masa yang sama, tidak ada sesak nafas dalam kedudukan mendatar, tidak ada genangan darah di paru-paru. Selalunya dengan gejala ini pesakit pertama kali datang ke pakar kardiologi. Tidak ada data mengenai penyebab penyakit lain. Dekompensasi peredaran darah jangka panjang menyebabkan kemerosotan organ dalaman, kelaparan protein, dan penurunan berat badan. Prognosis paling tidak menguntungkan, penstabilan sementara keadaan mungkin dilakukan dengan latar belakang terapi ubat, tetapi rizab jantung cepat habis, edema berkembang, jangka hayat jarang melebihi 2 tahun.

Diagnostik emboli paru

Kaedah diagnostik yang digunakan untuk pesakit tertentu bergantung terutamanya pada menentukan kemungkinan PE, keparahan keadaan pesakit dan kemampuan institusi perubatan.

Algoritma diagnostik dikemukakan dalam kajian 2014 PIOPED II (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis). [1]

Di tempat pertama dari segi nilai diagnostiknya adalah elektrokardiografi, yang harus dilakukan pada semua pesakit. Perubahan patologi pada ECG - beban akut atrium kanan dan ventrikel kanan, gangguan irama kompleks, tanda-tanda kekurangan aliran darah koronari - membolehkan seseorang mengesyaki penyakit ini dan memilih taktik yang tepat, menentukan keparahan prognosis.

Penilaian ukuran dan fungsi ventrikel kanan, tahap kekurangan tricuspid oleh ekokardiografi membolehkan anda memperoleh maklumat penting mengenai keadaan aliran darah, tekanan di arteri pulmonalis, tidak termasuk penyebab lain dari keadaan teruk pesakit, seperti tamponade perikardial, pemotongan (pemotongan) aorta, dan lain-lain. Namun, ini tidak selalu dapat dilaksanakan kerana tetingkap ultrasound yang sempit, kegemukan pesakit, ketidakmampuan untuk mengatur perkhidmatan ultrasound sepanjang masa, selalunya dengan adanya sensor transesophageal.

Ujian D-dimer terbukti sangat relevan pada PE yang disyaki. Walau bagaimanapun, ujian ini tidak sepenuhnya spesifik, kerana hasil yang meningkat juga dijumpai dengan ketiadaan trombosis, misalnya, pada wanita hamil, orang tua, dengan fibrilasi atrium, dan neoplasma malignan. Oleh itu, kajian ini tidak ditunjukkan untuk pesakit dengan kebarangkalian penyakit yang tinggi. Walau bagaimanapun, dengan kebarangkalian yang rendah, ujian ini cukup bermaklumat untuk mengecualikan pembentukan trombus di tempat tidur vaskular..

Untuk menentukan trombosis urat dalam, ultrasound vena ekstremitas bawah mempunyai kepekaan dan kekhususan yang tinggi, yang untuk pemeriksaan dapat dilakukan pada empat titik: kawasan inguinal dan popliteal di kedua sisi. Menambah kawasan kajian meningkatkan nilai diagnostik kaedah.

Tomografi yang dikira dada dengan kontras vaskular adalah kaedah yang sangat berkesan untuk mendiagnosis embolisme paru. Membolehkan visualisasi kedua-dua cabang besar dan kecil arteri pulmonari.

Sekiranya mustahil untuk melakukan CT dada (kehamilan, intoleransi terhadap agen kontras yang mengandungi yodium, dll.), Adalah mungkin untuk melakukan scintigraphy paru-paru-perfusi-perfusi (V / Q). Kaedah ini boleh disyorkan untuk banyak kategori pesakit, tetapi hari ini masih tidak dapat diakses..

Pemeriksaan jantung kanan dan angiopulmonografi pada masa ini merupakan kaedah yang paling bermaklumat. Dengan bantuannya, anda dapat menentukan dengan tepat fakta embolisme dan jumlah lesi. [6]

Malangnya, tidak semua klinik dilengkapi dengan makmal isotop dan angiografi. Tetapi pelaksanaan teknik saringan pada rawatan awal pesakit - ECG, sinar-X dada biasa, ultrasound jantung, USDG urat-urat di bahagian bawah kaki - membolehkan pesakit dirujuk ke MSCT (multislice spiral computed tomography) dan pemeriksaan lanjut.

Rawatan embolisme paru

Matlamat utama rawatan untuk embolisme paru adalah menyelamatkan nyawa pesakit dan mencegah pembentukan hipertensi paru kronik. Pertama sekali, untuk ini adalah perlu untuk menghentikan proses trombosis pada arteri pulmonari, yang, seperti yang disebutkan di atas, tidak berlaku secara serentak, tetapi dalam beberapa jam atau hari.

Sekiranya trombosis besar-besaran, pemulihan patensi arteri tersumbat ditunjukkan - trombektomi, kerana ini menyebabkan normalisasi hemodinamik.

Untuk menentukan strategi rawatan, skala untuk menentukan risiko kematian pada masa awal PESI, sPESI digunakan. Mereka memungkinkan untuk mengenal pasti kumpulan pesakit yang menunjukkan rawatan pesakit luar atau yang memerlukan rawatan di hospital dengan MSCT, terapi trombotik darurat, trombektomi pembedahan, atau campur tangan intravaskular perkutan..

Emboli paru (PE)

Maklumat am

Thrombosis adalah pembentukan bekuan darah di saluran darah yang mengganggu aliran darah. Bahayanya terletak pada kenyataan bahawa ada bahaya gumpalan darah atau serpihannya bergerak melalui aliran darah - ada embolisme dan penyumbatan saluran lain. Contohnya, membekalkan otak atau jantung. Emboli paru adalah perkara biasa, mengakibatkan kegagalan organ atau kematian yang teruk.

Apakah PE dalam perubatan? Embolisme paru adalah oklusi akut (penyumbatan) batang arteri pulmonari atau cawangannya (utama, lobus atau segmental). Kesalahan berlaku lebih kerap disebabkan oleh embolisasi trombus dari sebelah kanan jantung atau urat pada bahagian bawah kaki. Kejadian penyakit ini meningkat seiring dengan usia dan usia pesakit tersebut adalah 62 tahun..

Trombosis arteri pulmonari adalah kecemasan jantung dan sering menjadi penyebab kematian pesakit. Pesakit yang teruk dengan risiko tinggi PE dan kematian adalah pesakit dengan aritmia jantung, onkopatologi dan trombosis vena pada bahagian bawah kaki. Diagnosis sering sukar, jadi penyakit ini sering tidak dikenali. Diagnosis awal dan permulaan rawatan intensif penting dalam prognosis penyakit ini. Kod TELA mengikut ICD-10 - I 26.

Patogenesis

Perkara utama dalam patogenesis PE adalah oklusi arteri pulmonari dan cabangnya oleh embolus, yang menyebabkan pelanggaran hemodinamik dan pertukaran gas. Dengan oklusi, tekanan di arteri pulmonari meningkat hampir 50% disebabkan oleh vasokonstriksi yang berkaitan dengan pembebasan serotonin dan tromboxane A2. Peningkatan ketahanan paru yang mendadak menyebabkan pengembangan ventrikel kanan, peregangan myosit dan ketegangan dinding ventrikel. Pemanjangan masa penguncupannya ke diastole menyebabkan penonjolan septum ke ventrikel kiri. Oleh itu, pengisian ventrikel kiri menjadi sukar, output jantung menurun dan hipotensi sistemik berkembang..

Penyusupan besar-besaran dijumpai di dalam miokardium ventrikel, yang seterusnya mendestabilkan hemodinamik. Kegagalan ventrikel kanan kerana tekanan berlebihan adalah penyebab utama kematian.
Kegagalan pernafasan juga dikaitkan dengan gangguan hemodinamik. Pengurangan output jantung menyebabkan desaturasi darah vena. Kemunculan zon penurunan aliran darah menyebabkan ketidakcocokan antara perfusi dan pengudaraan. Emoli kecil di pinggiran tidak mempengaruhi hemodinamik, tetapi menyebabkan pendarahan paru dengan hemoptisis, pleurisy, dan efusi pleura ("infark paru").

Klasifikasi PE

Pengelasan Persatuan Kardiologi Eropah 2008 menyoroti:

• PE dengan risiko rendah.
• Pertengahan.
• Tinggi.

Klasifikasi klinikal mengambil kira kaliber arteri pulmonari dan peratusan penglibatan paru-paru:

• Besar-besaran (penghentian aliran darah di kurang daripada 50% tempat tidur paru-paru). Ini sangat penting klinikal, kerana disertai dengan kejutan atau penurunan tekanan, hipertensi paru. Apabila batangnya tersumbat, gangguan kardiorespiratori berkembang. Dalam keadaan seperti itu, ventrikel kanan tidak dapat menjalankan fungsi pam dan rongga kembangnya dengan cepat, dan kekurangan injap tricuspid berkembang. Septum antara ventrikel beralih ke kiri (ke arah ventrikel kiri), yang disertai dengan pengisian diastole yang buruk. Kerana penghentian aliran darah, parenkim paru tidak dibekalkan dengan darah, tetapi berventilasi. Di kawasan yang terjejas, penyumbatan bronkus berlaku, keruntuhan alveoli dan tidak ada surfaktan terbentuk di dalamnya, seratus menyumbang kepada perkembangan atelektasis (keruntuhan) paru-paru selama 1-2 hari embolisme. Gangguan hemodinamik dan fungsi paru-paru yang terganggu sering menyebabkan kematian pesakit..
• PE cawangan kecil arteri pulmonari (penghentian aliran darah dicatat di kurang dari 30% tempat tidur paru-paru). Dalam kes ini, penyumbatan lobar dan cawangan kecil segmental berlaku. Penyakit ini berlanjutan sedikit tanpa gangguan hemodinamik, dan pesakit hanya memerlukan terapi antikoagulan. Lingkaran kecil peredaran darah mempunyai kemampuan kompensasi dan ada kemungkinan pembubaran pembekuan darah secara bebas apabila fibrinolisis diaktifkan di dalam badan.
• Submassive - tromboemboli cabang arteri pulmonari (pemberhentian aliran darah kurang dari 30-50% dari tempat tidur). Dimanifestasikan oleh kegagalan ventrikel kanan, dan serangan jantung hemoragik terbentuk di paru-paru.

Sebab PE

Dengan mempertimbangkan penyebab embolisme paru, adalah perlu untuk menyoroti sejumlah penyakit dan keadaan yang disertai dengan pembentukan gumpalan darah, yang merupakan asas embolisme:

• Vena varikos dan phlebothrombosis urat dalam pada bahagian bawah kaki. Patologi ini menyebabkan tromboemboli dalam 90%. Ancaman itu ditimbulkan oleh gumpalan darah yang mengambang, yang terletak secara bebas di lumen kapal dan disambungkan ke dinding vena dengan hanya satu bahagian.
• Kegagalan jantung kongestif, hiperextensi ventrikel kanan, yang mewujudkan keadaan untuk pembentukan gumpalan darah di rongga ventrikel kanan.
• Penggunaan kontraseptif oral dan kehamilan, yang berkaitan dengan peningkatan risiko pembekuan darah.
• Sindrom antiphospholipid (vasculopathy trombotik autoimun), dimanifestasikan oleh trombosis vena dan arteri. Kapal yang berlainan kaliber boleh terjejas - kapilari dan batang arteri besar. Trombosis urat dalam dari bahagian bawah kaki adalah manifestasi khas sindrom antiphospholipid. Embolisme pulmonari berulang adalah perkara biasa..
• Kateterisasi vena pusat.
• Kehadiran penyakit malignan.
• Kemoterapi.
• Kecederaan saraf tunjang.
• Imobilisasi paksa selepas pembedahan, semasa strok, patah tulang pelvis dan kaki.
• Penggantian sendi pinggul.
• Fibrilasi atrium.
• Polytrauma dan pembedahan utama.
• Kecenderungan keturunan terhadap trombosis (trombofilia), yang disebabkan oleh mutasi gen tertentu, kekurangan antitrombin III, kekurangan protein C dan S.

Semasa mempertimbangkan trombosis paru, faktor risiko untuk keadaan ini harus diperhatikan:

• Kerosakan pada endotelium vena.
• Obesiti.
• Umur.
• Hypercoagulation.
• Perlambatan aliran darah vena.
• Jangkitan.
• Pemindahan darah.
• Migrain.
• Gabungan beberapa faktor disertai dengan risiko tinggi emboli trombus.

Gejala emboli paru (PE)

Diagnosis pada peringkat awal adalah sukar, hanya dalam perjalanan akut gejala trombosis arteri pulmonari muncul dengan jelas dan tiba-tiba: sesak nafas, sakit dada, takikardia, menurunkan tekanan darah. Dalam kes ini, pesakit mempunyai faktor risiko tromboemboli - urat varikos dan phlebothrombosis.

Hipotensi dan kejutan arteri menunjukkan tromboembolisme pusat. Sesak nafas akut yang teruk juga berkembang dengan PE pusat. Dengan penyetempatan yang sama, sakit dada mempunyai angina pectoris. Tromboemboli besar-besaran disertai dengan tanda-tanda beban berlebihan ventrikel kanan - pembengkakan urat jugular di leher dan irama gallop ventrikel kanan.

Tanda-tanda embolisme paru dalam kursus subakut tidak begitu spesifik. Kegagalan pernafasan dan ventrikel kanan berlangsung, pneumonia infark berkembang dan hemoptisis muncul. Dengan perjalanan berulang, serangan sesak nafas berulang berlaku, terdapat tanda-tanda radang paru-paru dan pengsan berlaku secara berkala. Sekiranya arteri kecil di pinggir disekat oleh trombus, sesak nafas tidak signifikan dan sementara. Hanya sekiranya penyakit paru-paru kronik atau kegagalan jantung bertambah sesak nafas. Kadang-kadang PE tidak simptomatik.

Klinik bergantung pada kaliber kapal yang tersekat dan, dengan itu, tahap penglibatan katil vaskular paru-paru. PE besar-besaran (trombosis cabang utama paling kerap) berlaku dengan gejala kejutan atau penurunan tekanan sebanyak 40 mm Hg. Seni. untuk masa yang singkat yang tidak dikaitkan dengan aritmia, sepsis, atau penurunan jumlah darah. Sesak nafas, sianosis, kadang-kadang pingsan.

Embolisme paru submassive (penyumbatan batang lobus atau celah segmen) ditunjukkan oleh kegagalan ventrikel kanan (pembengkakan urat leher, pucat, sianosis), tetapi tanpa hipotensi arteri. Pesakit mengalami sesak nafas, takikardia, infark paru (demam, batuk, sakit pleura paru, dahak berlumuran darah). Dengan tanda-tanda kegagalan besar ventrikel kanan tidak hadir, dan tekanannya normal.

Analisis dan diagnostik embolisme paru

Diagnostik instrumental keadaan ini merangkumi:

• X-Ray dada. Diselid atelectasis, kubah diafragma yang dinaikkan, atau efusi pleura dilihat di paru-paru. Semua tanda ini tidak spesifik tetapi menolak pelbagai penyebab kesakitan dan sesak nafas..
• ECG.
• Ekokardiografi. Ini penting bagi diagnostik, terutamanya pada pesakit dengan hemodinamik yang tidak stabil. Ujian ini secara langsung mengesan pembekuan darah di jantung kanan dan gumpalan darah di arteri besar paru-paru (batang dan cabang utama). Tanda PE secara tidak langsung, yang dikesan oleh ekokardiografi, adalah kelebihan ruang kanan. Tanda tidak langsung trombosis arteri pulmonari dinyatakan - kelebihan ventrikel kanan: pengembangan rongga ventrikel, pergerakan septum yang tidak biasa antara ventrikel dan bentuk-D dari ventrikel kiri.
• Ultrasound urat mendalam dari hujung kaki.
• Kaedah penyelidikan khas adalah scintigraphy ventilation-perfusion. Ini adalah kajian selamat yang melibatkan pemberian mikrosfera albumin secara intravena yang berlabel teknetium. Mikrosfera albumin menyekat kapilari paru dan ini adalah asas untuk menilai perfusi paru-paru. Kajian ini dilengkapi dengan kajian ventilasi, yang meningkatkan kekhususan pemeriksaan (dengan trombosis, ventilasi di segmen paru-paru di mana kekurangan bekalan darah tetap normal). Maksudnya, terdapat perbezaan antara pengudaraan dan perfusi. Sinaran dari scintigraphy lebih rendah daripada angiografi CT. Hanya scintigraphy perfusi yang dapat dilakukan pada pesakit dengan radiografi normal.
• Angiografi CT. Kajian ini menjadi kaedah pilihan untuk mendiagnosis patologi vaskular paru. Arteri pulmonari dapat dilihat hingga ke dahan segmen. Kekhususan kaedah adalah 96%. Teknik ini optimum untuk diagnosis pada pesakit yang kondisinya stabil. Dalam kes lain, pesakit tidak dapat dibawa dari unit rawatan rapi.
• Angiografi paru dianggap standard emas untuk diagnosis PE. Walau bagaimanapun, ia jarang dilakukan kerana angiografi CT yang kurang invasif telah tersedia. Diagnosis dibuat berdasarkan pengesanan trombus, yang memberikan kecacatan dalam mengisi cabang arteri pulmonari atau sama sekali tidak ada. Kaedah ini membolehkan anda mengambil gambar arteri pulmonari periferal dan mengesan pembekuan darah 1-2 mm di arteri terkecil. Ejen kontras disuntik untuk kajian ini.

Tanda ECG tanda PE dan radiografi

• D-dimer adalah produk degradasi fibrin. Peningkatan plasmanya dicatat dalam trombosis akut - ini dijelaskan oleh pengaktifan fibrinolisis dan pembekuan. Tahap D-dimer yang normal bermaksud bahawa diagnosis PE tidak mungkin. Juga, indikator ini tidak spesifik, kerana pengeluaran berlebihan fibrin diperhatikan dalam proses keradangan, pendarahan, infark miokard, aneurisma aorta, proses onkologi, trauma, dan operasi pembedahan. Kekhususan D-dimer untuk trombosis menurun dengan bertambahnya usia. Petunjuk ini diperhatikan semasa rawatan, kerana peningkatan tahapnya setelah berakhirnya perawatan dengan antikoagulan menunjukkan risiko kambuh.
• Dengan tromboemboli, tahap peptida natriuretik serebrum meningkat, yang berkaitan dengan peregangan ventrikel kanan. Tahap kenaikan sebanding dengan keparahan pesakit. Walau bagaimanapun, peningkatan penanda ini tidak spesifik, kerana dapat dilihat dengan iskemia miokard, hipertrofi ventrikel kiri, sepsis dan takikardia. Walau bagaimanapun, ketiadaan peningkatan yang signifikan menunjukkan prognosis yang baik untuk PE.

Rawatan embolisme paru

Rawat inap pesakit adalah wajib bagi risiko yang teruk dan sederhana. Dalam bentuk akut dan keadaan pesakit yang teruk, rawatan kecemasan disediakan untuk embolisme paru, yang merangkumi:

• Pengenalan analgesik narkotik dengan sindrom kesakitan yang teruk dan untuk mengurangkan sesak nafas. Memperkenalkan morfin intravena 1 ml per 20 ml larutan isotonik, ia diberikan secara pecahan - 4 ml larutan setiap 5-10 minit sehingga rasa sakit dan sesak nafas hilang. Dengan perkembangan radang paru-paru (sakit yang berkaitan dengan pernafasan dan batuk), pemberian Analgin intravena digunakan.
• Penjagaan kecemasan juga merangkumi memerangi hipotensi dan kejutan. Saline intravena, dobutamine (dengan penurunan tekanan darah yang sederhana), epinefrin atau norepinefrin (dengan hipotensi dan kejutan yang teruk).
• Untuk meningkatkan peredaran mikro, Rheopolyglucin 400 ml digunakan. Ubat ini meningkatkan jumlah darah, meningkatkan tekanan darah dan mempunyai kesan antiplatelet. Walau bagaimanapun, terapi cecair agresif tidak digalakkan..
• Dengan perkembangan bronkospasme pada tekanan sekurang-kurangnya 100 mm Hg. Seni. lantik pengenalan penyelesaian 2.4% Euphyllin lambat (jet atau titisan). Ubat ini mengurangkan tekanan di arteri pulmonari, melebarkan bronkus dan memperbaiki pernafasan, dan juga mempunyai kesan antiplatelet. Kesan sampingan lebih kerap berlaku dengan pemberian Euphyllin yang cepat.
• Sokongan pernafasan disediakan - penyedutan oksigen atau pengudaraan mekanikal dilakukan. Terapi oksigen jangka panjang ditunjukkan untuk embolisme paru.

Dengan adanya patogenesis, tromboemboli paru memerlukan terapi antitrombotik (antikoagulan). Untuk tujuan ini, heparin, Arixtra, antagonis vitamin K (Warfarin), rivaroxaban, apixaban, dabigatran etexilate digunakan. Antikoagulan adalah rawatan asas dan ditunjukkan untuk semua orang dengan apa-apa jenis PE dan harus dimulakan dengan segera sekiranya keadaan ini disyaki. Ini penting kerana tromboemboli cabang arteri pulmonari menyebabkan infark paru, dan kelangsungan hidup pesakit dengannya bergantung pada penggunaan antikoagulan awal. Pertama, antikoagulan langsung (Heparin) atau heparin dengan berat molekul rendah (nadroparin, enoxaparin, dalteparin dan tinzaparin) digunakan. Secara selari, Warfarin diresepkan, yang mempunyai jangka masa tindakan yang optimum dan dapat diterima dengan baik.

Heparin tidak melarutkan trombus, tetapi menghentikan proses pembentukan trombus, mencegah pertumbuhan trombus. Semasa menetapkan Heparin untuk tujuan terapeutik, pemberian intravena dan berterusan lebih disukai dan rawatan dijalankan sehingga 5 hari. Apabila menggunakan heparins selama lebih dari 5-7 hari, trombositopenia mungkin berkembang. Heparin berat molekul rendah menyebabkan komplikasi hemoragik, oleh itu mereka boleh digunakan untuk PE submassive pada pesakit luar.

Cadangan untuk rawatan PE (asing dan Rusia) mengambil kira tahap risiko kematian pesakit dan pendekatan terapi yang berbeza. Risiko kematian yang tinggi ditunjukkan oleh kejutan atau hipotensi yang berpanjangan, serta pengenalan pembekuan darah di jantung kanan. Risiko kematian yang tinggi dicatat dengan tromboemboli yang besar. Dengan risiko kematian yang rendah, pesakit mempunyai hemodinamik yang stabil dan fungsi ventrikel kanan tidak terganggu. Pada risiko sederhana, fungsi ventrikel kanan atau nekrosis miokardium diperhatikan.

Rawatan PE berisiko tinggi

Dalam kes ini, pemulihan pulmonari yang cepat memainkan peranan penting, kerana trombolisis ini (pembubaran trombus) atau embolektomi dilakukan, dan kemudian ditetapkan antikoagulan. Petunjuk mutlak untuk trombolisis adalah PE, kejutan dan hipotensi berterusan. Terapi trombolitik juga dapat dilakukan pada pasien dengan tekanan darah normal, tetapi dengan gangguan pernafasan yang teruk dan hipertensi paru tinggi, ketika tekanan sistolik di ventrikel kanan lebih dari 40 mm Hg. Seni.).

Segera setelah dimasukkan, rawatan dengan antikoagulan ditetapkan. Tempoh rawatan dengan heparin tanpa fraksi tidak kurang dari 5 hari. Trombolisis dimulakan pada masa yang sama. Thrombolysis pada PE dilakukan dengan penggunaan fibrinolytics streptokinase (Thromboflux, Streptase), urokinase (Ukidan, Urokinase Medak) atau alteplase (Aktelize, Reveliz). Semakin awal terapi ini dimulakan, semakin baik hasilnya. Kesan terbaik dicapai jika tidak lebih dari 48 jam berlalu dari saat embolisasi, walaupun kesesuaian prosedur ini berlangsung hingga lima hari. Ejen trombolitik diberikan secara intravena. Dengan penyumbatan lengkap arteri paru-paru yang besar, adalah mungkin untuk menyuntikkan trombolitik terus ke massa trombotik. Terdapat pelbagai cara pemberian ubat ini: lebih cepat lebih berkesan, tetapi ada risiko pendarahan. Kontraindikasi untuk trombolisis adalah:

• Sejarah pendarahan serebrum.
• Tumor otak malignan.
• Strok iskemia 3 bulan sebelum PE.
• Berdarah.
• Aneurisma pembedah aorta.
• TBI dalam 3 bulan terakhir.

Embolisme paru berisiko rendah

Terapi antikoagulan adalah asas untuk rawatan tromboembolisme bukan besar-besaran. Ubat pilihan adalah heparin dengan berat molekul rendah, yang diberikan secara intravena atau subkutan: nadroparin (Fraxiparin, Fraxiparin Forte), enoxaparin (Clexane, Enixum), dalteparin (Fragmin, Daltep) dan tinzaparin atau faktor Xa inhibitor fondaparinux (Aridaparin). Enoxaparin diberikan dua kali sehari dan fondaparinux diberikan sekali. Heparin yang tidak terfraksinasi ditunjukkan untuk kegagalan buah pinggang yang teruk atau apabila terdapat risiko pendarahan yang tinggi. Tempoh penggunaan Heparin sekurang-kurangnya lima hari. Warfarin (antagonis vitamin K) diresepkan bersamaan dengan antikoagulan intravena dari hari pertama, dan kemudian ia terus diminum untuk jangka masa yang panjang (3, 6 atau 12 bulan jika ditunjukkan).

Antikoagulan oral yang lebih baru, rivaroxaban (Xarelto), apixaban (Eliquis), dabigatran (Pradaxa), edoxaban (Lixiana), menjanjikan pada pesakit dengan risiko rendah hingga sederhana. Di Rusia, Xarelto diluluskan untuk rawatan embolisme paru. Ia bertindak cepat sebagai antikoagulan dalam suntikan, tetapi memberikan keberkesanan jangka panjang. Kesederhanaan janji temu memungkinkan untuk digunakan di hospital dan di rumah. Sekiranya pesakit tergolong dalam kumpulan berisiko rendah, rawatan pesakit luar adalah mungkin:

• heparin berat molekul rendah + Pradaxa;
• heparin berat molekul rendah + Lixiana;
• monoterapi - Eliquis atau Xarelto.

Tempoh terapi antikoagulan bergantung pada penyebab tromboemboli, tetapi tidak boleh kurang dari tiga bulan. Rawatan selama-lamanya bermaksud mengambil kumpulan ubat ini selama 6-12 bulan, yang mengurangkan risiko kambuh sebanyak 90%. Rawatan seumur hidup disyorkan untuk pesakit dengan tromboembolisme kedua. Sekiranya tidak mungkin mengambil antikoagulan oral untuk profilaksis jangka panjang, penapis cava ditanamkan. Anda juga boleh menggabungkan penapis cava dengan rawatan antikoagulan.

Pulmonary embolism (PE) - penyebab, diagnosis, rawatan

Laman web ini menyediakan maklumat latar belakang untuk tujuan maklumat sahaja. Diagnosis dan rawatan penyakit mesti dilakukan di bawah pengawasan pakar. Semua ubat mempunyai kontraindikasi. Perundingan pakar diperlukan!

Konsep emboli paru

Kejadian dan kematian akibat embolisme paru

Hari ini, embolisme paru dianggap sebagai komplikasi beberapa penyakit somatik, keadaan selepas operasi dan selepas bersalin. Kematian akibat komplikasi teruk ini sangat tinggi, dan berada di kedudukan ketiga antara penyebab kematian yang paling biasa di kalangan penduduk, menghasilkan dua kedudukan pertama untuk patologi kardiovaskular dan onkologi.

Pada masa ini, terdapat lebih banyak kes embolisme paru dalam kes berikut:

• terhadap latar belakang patologi yang teruk;
• akibat campur tangan pembedahan yang kompleks;
• selepas kecederaan.

Tromboemboli paru adalah patologi dengan jalan yang sangat teruk, sebilangan besar gejala heterogen, risiko kematian pesakit yang tinggi, dan juga dengan diagnosis tepat pada masanya. Data autopsi (bedah bedah siasat) menunjukkan bahawa embolisme paru tidak segera didiagnosis pada 50-80% orang yang meninggal kerana sebab ini. Oleh kerana emboli paru berjalan dengan cepat, menjadi jelas pentingnya diagnosis cepat dan betul dan, sebagai hasilnya, rawatan yang mencukupi yang dapat menyelamatkan nyawa seseorang. Sekiranya embolisme paru belum didiagnosis, kematian kerana kekurangan terapi yang mencukupi adalah sekitar 40-50% pesakit. Kematian di kalangan pesakit dengan embolisme paru, yang mendapat rawatan yang mencukupi tepat pada waktunya, hanya 10%.

Sebab-sebab perkembangan embolisme paru

Penyebab umum dari semua varian dan jenis emboli paru adalah pembentukan gumpalan darah di pembuluh darah dari berbagai lokasi dan ukuran. Gumpalan darah seperti itu kemudiannya terputus dan dibawa ke arteri pulmonari, menyekatnya, dan menghentikan aliran darah di luar laman web ini..

Penyakit yang paling biasa menyebabkan PE adalah trombosis urat dalam pada kaki. Trombosis vena pada kaki adalah perkara biasa, dan kekurangan rawatan yang mencukupi dan diagnosis yang betul terhadap keadaan patologi ini secara signifikan meningkatkan risiko mengembangkan PE. Oleh itu, PE berkembang pada 40-50% pesakit dengan trombosis urat femoral. Sebarang campur tangan pembedahan juga boleh menjadi rumit oleh perkembangan PE.

Faktor risiko untuk mengembangkan embolisme paru

Pengelasan embolisme paru

Thromboembolism arteri pulmonari mempunyai banyak pilihan untuk kursus, manifestasi, keparahan gejala, dll. Oleh itu, klasifikasi patologi ini dilakukan berdasarkan pelbagai faktor:

• tempat penyumbatan kapal;
• saiz kapal yang disekat;
• isipadu arteri pulmonalis, bekalan darahnya terhenti akibat embolisme;
• perjalanan keadaan patologi;
• simptom yang paling ketara.

Klasifikasi moden embolisme paru merangkumi semua petunjuk di atas yang menentukan tahap keparahannya, serta prinsip dan taktik terapi yang diperlukan. Pertama sekali, perjalanan PE boleh menjadi akut, kronik dan berulang. Mengikut jumlah kapal yang terjejas, PE dibahagikan kepada besar dan tidak besar.
Klasifikasi tromboemboli paru, bergantung pada lokasi trombus, berdasarkan tahap arteri yang terkena, dan mengandungi tiga jenis utama:
1. Embolisme pada tahap arteri segmental.
2. Embolisme pada aras lobar dan arteri perantaraan.
3. Embolisme pada tahap arteri pulmonari utama dan batang paru.

Pembahagian embolisme paru meluas, sesuai dengan tahap penyetempatan dalam bentuk yang disederhanakan, untuk penyumbatan cawangan kecil atau besar arteri pulmonari.
Juga, bergantung pada penyetempatan trombus, sisi lesi dibezakan:

• betul;
• dibiarkan;
• di kedua-dua belah pihak.

Bergantung pada ciri klinik (gejala), tromboemboli paru dibahagikan kepada tiga jenis:
I. Pneumonia infark - adalah tromboemboli cabang kecil arteri pulmonari. Dimanifestasikan oleh sesak nafas, diperburuk dalam posisi tegak, hemoptisis, degupan jantung tinggi, dan sakit dada.
II. Acute cor pulmonale - adalah tromboemboli cabang besar arteri pulmonari. Dimanifestasikan oleh sesak nafas, tekanan darah rendah, kejutan kardiogenik, sakit angina.
III. Dispnea tidak bermotivasi adalah PE cawangan kecil yang berulang. Dimanifestasikan oleh sesak nafas, gejala penyakit jantung paru kronik.

Keterukan embolisme paru

Keterukan PE	Indeks angiografi, skor	Kekurangan perfusi,%
Saya - cahaya	kurang daripada 16	kurang daripada 29
II - sederhana	17-21	30-44
III - berat	22-26	45-59
IV - sangat teruk	di atas 27	lebih daripada 60

Keparahan embolisme paru juga bergantung pada jumlah gangguan dalam aliran darah normal (hemodinamik).
Berikut ini digunakan sebagai petunjuk yang menunjukkan keparahan gangguan aliran darah:

• tekanan ventrikel kanan;
• tekanan arteri pulmonari.

Tahap gangguan bekalan darah ke paru-paru dengan tromboembolisme paru
arteri

Tahap aliran darah terjejas bergantung pada nilai tekanan ventrikel di jantung dan batang paru ditunjukkan dalam jadual.

Tekanan di sebelah kanan ventrikel, mm Hg.
Tahap pelanggaran aliran darah (hemodinamik)	Tekanan masuk aorta, mm Hg.	Tekanan paru tong, mm Hg.	Sistolik	Diastolik akhir
Tiada pelanggaran, atau bawah umur	Lebih 100	Kurang daripada 25	Kurang daripada 40	Kurang dari 10
Pelanggaran sederhana	lebih 100	25-34	40-59	10-14
Sangat dilafazkan	Kurang daripada 100	Lebih 34	Lebih 60	Lebih daripada 15

Gejala pelbagai jenis emboli paru

Untuk mendiagnosis embolisme paru pada waktunya, perlu memahami gejala penyakit dengan jelas, dan juga berhati-hati dengan perkembangan patologi ini. Gambaran klinikal embolisme paru sangat beragam, kerana ditentukan oleh keparahan penyakit, kadar perkembangan perubahan yang tidak dapat dipulihkan pada paru-paru, serta tanda-tanda penyakit yang mendasari yang menyebabkan perkembangan komplikasi ini.

Tanda-tanda yang umum untuk semua varian embolisme paru (wajib):

• sesak nafas yang berkembang secara tiba-tiba, atas sebab yang tidak diketahui;
• peningkatan bilangan degupan jantung lebih daripada 100 per minit;
• pucat kulit dengan warna kelabu;
• sakit disetempat di pelbagai bahagian dada;
• pelanggaran pergerakan usus;
• kerengsaan peritoneum (dinding perut yang tegang, sakit ketika merasakan perut);
• pengisian darah yang tajam pada urat leher dan plexus solar dengan pembengkakan, denyutan aorta;
• gumaman jantung;
• tekanan darah rendah.

Tanda-tanda ini selalu dijumpai dengan emboli paru, tetapi tidak ada yang spesifik.

Gejala berikut (pilihan) mungkin timbul:

• hemoptisis;
• demam;
• sakit dada;
• cecair di rongga dada;
• pengsan;
• muntah;
• koma;
• aktiviti penyitaan.

Ciri-ciri gejala embolisme paru

Mari pertimbangkan ciri-ciri gejala ini (wajib dan pilihan) dengan lebih terperinci. Sesak nafas berkembang secara tiba-tiba, tanpa tanda-tanda awal, dan tidak ada sebab yang jelas untuk munculnya gejala yang membimbangkan. Sesak nafas berlaku semasa menghirup, terdengar tenang, dengan warna yang gemerisik, dan selalu ada. Sebagai tambahan kepada sesak nafas, embolisme paru-paru selalu disertai dengan peningkatan kadar denyutan jantung dari 100 denyutan seminit ke atas. Tekanan darah turun dengan mendadak, dan tahap pengurangannya berbanding terbalik dengan keparahan penyakit. Maksudnya, semakin rendah tekanan arteri, semakin besar perubahan patologi yang disebabkan oleh embolisme paru.

Sensasi nyeri dicirikan oleh polimorfisme yang ketara, dan bergantung kepada keparahan tromboemboli, jumlah kapal yang terjejas dan tahap gangguan patologi umum di dalam badan. Sebagai contoh, penyumbatan batang arteri pulmonari dengan PE akan menyebabkan perkembangan kesakitan di belakang sternum, yang bersifat akut, merobek. Manifestasi sindrom kesakitan seperti itu ditentukan oleh pemampatan saraf di dinding kapal yang tersumbat. Varian kesakitan yang lain pada emboli paru mirip dengan angina pectoris, apabila rasa sakit yang memampatkan dan menyebar berkembang di kawasan jantung, yang dapat memancar ke lengan, skapula, dll. Dengan berlakunya komplikasi PE dalam bentuk infark paru, rasa sakit dilokalisasikan ke seluruh dada, dan bertambah dengan pergerakan (bersin, batuk, pernafasan dalam). Kurang biasa, sakit tromboemboli dilokalisasi ke kanan di bawah tulang rusuk, di hati.

Kekurangan peredaran darah, yang berkembang dengan tromboemboli, dapat memprovokasi perkembangan cegukan yang menyakitkan, paresis usus, ketegangan pada dinding perut anterior, serta pembengkakan urat dangkal besar dari peredaran sistemik (leher, kaki, dll.). Kulit memperoleh warna pucat, dan warna abu-abu atau abu boleh tumbuh, bibir biru bergabung lebih jarang (terutamanya dengan embolisme paru-paru besar).

Dalam beberapa kes, anda dapat mendengar gumaman jantung di systole, dan juga mendedahkan aritmia yang berderap. Dengan perkembangan infark paru, sebagai komplikasi PE, hemoptisis dapat terjadi pada sekitar 1/3 - 1/2 pesakit, dalam kombinasi dengan sakit dada yang teruk dan demam tinggi. Suhu berlangsung dari beberapa hari hingga satu setengah minggu.

Tromboemboli teruk arteri pulmonari (besar-besaran) disertai dengan gangguan peredaran serebrum dengan gejala genesis pusat - pengsan, pening, sawan, cegukan atau koma.

Dalam beberapa kes, gejala kegagalan buah pinggang akut ditambahkan pada gangguan yang disebabkan oleh emboli paru..

Gejala-gejala yang dinyatakan di atas tidak khusus untuk embolisme paru, oleh itu, untuk membuat diagnosis yang tepat, penting untuk mengumpulkan keseluruhan sejarah perubatan, dengan memberi perhatian khusus kepada kehadiran patologi yang membawa kepada trombosis vaskular. Walau bagaimanapun, embolisme paru-paru semestinya disertai dengan perkembangan sesak nafas, peningkatan kadar denyutan jantung (takikardia), peningkatan pernafasan, dan sakit dada. Sekiranya keempat-empat gejala ini tidak ada, maka orang tersebut tidak mempunyai emboli paru. Semua gejala lain harus dipertimbangkan dalam kombinasi, mengingat adanya trombosis urat dalam atau serangan jantung sebelumnya, yang harus meletakkan doktor dan saudara terdekat pesakit dalam keadaan berjaga-jaga mengenai risiko tinggi terkena embolisme paru.

Komplikasi embolisme paru

Komplikasi utama embolisme paru adalah seperti berikut:

• infark paru-paru;
• embolisme paradoks kapal lingkaran besar;
• peningkatan tekanan kronik pada saluran paru-paru.

Perlu diingat bahawa rawatan yang tepat pada masanya dan mencukupi akan mengurangkan risiko komplikasi..

Embolisme paru menyebabkan perubahan patologi yang serius yang membawa kepada kecacatan dan gangguan serius dalam fungsi organ dan sistem.

Patologi utama yang berkembang akibat embolisme paru:

• infark paru-paru;
• pleurisy;
• pneumonia;
• abses paru-paru;
• empyema;
• pneumotoraks;
• kegagalan buah pinggang akut.

Penyumbatan saluran besar paru-paru (segmental dan lobar) akibat perkembangan PE sering menyebabkan infark paru. Rata-rata, infark paru-paru berkembang dalam 2-3 hari dari saat kapal tersumbat oleh trombus.

Infark paru merumitkan PE apabila beberapa faktor bergabung:

• penyumbatan kapal oleh trombus;
• penurunan bekalan darah ke kawasan paru-paru disebabkan oleh penurunan dalam saluran bronkus;
• pelanggaran aliran normal aliran udara melalui bronkus;
• kehadiran patologi kardiovaskular (kegagalan jantung, stenosis mitral);
• kehadiran penyakit paru obstruktif kronik (COPD).

Gejala khas komplikasi embolisme paru adalah seperti berikut:

• sakit dada yang tajam;
• hemoptisis;
• dyspnea;
• peningkatan kadar jantung;
• suara renyah ketika bernafas (crepitus);
• rales basah di kawasan paru-paru yang terkena;
• demam.

Kesakitan dan krepitus timbul akibat keringat cairan dari paru-paru, dan fenomena ini menjadi lebih jelas ketika melakukan pergerakan (batuk, menghirup atau menghembus nafas dalam-dalam). Cecair secara beransur-ansur larut, sementara rasa sakit dan krepitus berkurang. Walau bagaimanapun, keadaan yang berbeza mungkin berlaku: kehadiran cecair yang berpanjangan di rongga dada menyebabkan keradangan diafragma, dan kemudian sakit akut di bahagian perut bergabung.

Pleurisy (keradangan pleura) adalah komplikasi infark paru-paru, yang disebabkan oleh peluh cecair patologi dari kawasan organ yang terjejas. Jumlah cecair berpeluh biasanya kecil, tetapi cukup untuk melibatkan pleura dalam proses keradangan.

Di paru-paru di kawasan infark, tisu yang terkena mengalami pembusukan dengan pembentukan abses (abses), yang berkembang menjadi rongga besar (rongga) atau empyema pleura. Abses seperti itu dapat terbuka, dan isinya, yang terdiri daripada produk kerosakan tisu, memasuki rongga pleura atau ke dalam lumen bronkus, di mana ia dikeluarkan ke luar. Sekiranya emboli paru didahului oleh jangkitan kronik pada bronkus atau paru-paru, kawasan kerosakan akibat serangan jantung akan lebih besar.

Pneumothorax, empyema pleura, atau abses jarang berlaku selepas infark paru disebabkan oleh PE.

Patogenesis embolisme paru

Seluruh rangkaian proses yang terjadi ketika kapal tersumbat oleh trombus, arah perkembangannya, serta kemungkinan hasil, termasuk komplikasi, disebut patogenesis. Mari kita pertimbangkan dengan lebih terperinci patogenesis embolisme paru.

Penyumbatan saluran darah di paru-paru membawa kepada perkembangan pelbagai gangguan pernafasan dan patologi peredaran darah. Penghentian bekalan darah ke kawasan paru-paru berlaku kerana penyumbatan saluran. Akibat tersumbat oleh trombus, darah tidak dapat melewati bahagian kapal ini. Oleh itu, semua paru-paru yang dibiarkan tanpa bekalan darah, membentuk apa yang disebut "ruang mati". Seluruh kawasan "ruang mati" paru-paru runtuh, dan lumen bronkus yang sesuai sangat menyempit. Disfungsi paksa dengan pelanggaran pemakanan normal organ pernafasan diperburuk oleh penurunan sintesis bahan khas - surfaktan, yang mengekalkan alveoli paru-paru dalam keadaan tidak runtuh. Pengudaraan terganggu, pemakanan, dan sejumlah kecil surfaktan - semua faktor ini adalah kunci dalam perkembangan atelektasis paru-paru, yang dapat terbentuk sepenuhnya dalam 1-2 hari selepas embolisme paru.

Penyumbatan arteri pulmonari juga mengurangkan kawasan kapal normal yang berfungsi secara aktif. Lebih-lebih lagi, gumpalan darah kecil menyumbat saluran kecil, dan cawangan besar - arteri pulmonari. Fenomena ini membawa kepada peningkatan tekanan kerja dalam lingkaran kecil, serta perkembangan kegagalan jantung jenis cor pulmonale.

Selalunya, kesan mekanisme regulasi refleks dan neurohumoral ditambahkan kepada akibat langsung dari oklusi vaskular. Seluruh kompleks faktor bersama-sama membawa kepada perkembangan gangguan kardiovaskular yang teruk yang tidak sesuai dengan jumlah kapal yang terjejas. Mekanisme pengawalseliaan diri refleks dan humoral ini merangkumi, pertama sekali, vasokonstriksi tajam di bawah pengaruh bahan aktif secara biologi (serotonin, thromboxane, histamine).

Pembentukan trombus di urat kaki berkembang berdasarkan adanya tiga faktor utama, digabungkan menjadi kompleks yang disebut "Virchow's triad".

"Virchow's Triad" merangkumi:

• bahagian dinding dalam kapal yang rosak;
• penurunan kelajuan aliran darah di urat;
• peningkatan sindrom pembekuan darah.

Komponen-komponen ini menyebabkan pembentukan gumpalan darah yang berlebihan, yang dapat menyebabkan emboli paru. Bahaya terbesar ditunjukkan oleh gumpalan darah yang tidak terpasang dengan baik pada dinding pembuluh darah, iaitu mengambang.

Trombi "segar" yang mencukupi di saluran paru dapat dilarutkan, dan dengan sedikit usaha. Pembubaran trombus (lisis) semacam itu, sebagai peraturan, bermula dari saat penetapannya dalam kapal dengan penyumbatan yang terakhir, dan proses ini berlangsung selama satu setengah hingga dua minggu. Apabila pembekuan larut dan bekalan darah normal ke kawasan paru-paru dipulihkan, organ akan dipulihkan. Iaitu pemulihan sepenuhnya mungkin dilakukan dengan pemulihan fungsi organ pernafasan setelah riwayat embolisme paru.

Emboli pulmonari berulang - penyumbatan cawangan kecil arteri pulmonari.

Malangnya, emboli paru dapat berulang beberapa kali sepanjang hayat. Episod berulang dari keadaan patologi ini disebut embolisme paru berulang. 10-30% pesakit yang sudah menderita patologi ini terdedah kepada emboli paru berulang. Biasanya, satu orang boleh mempunyai bilangan episod PE yang berbeza, antara 2 hingga 20. Sebilangan besar episod PE biasanya diwakili oleh penyumbatan cawangan kecil arteri pulmonari. Oleh itu, bentuk embolisme paru yang berulang adalah morfologi penyumbatan cabang-cabang kecil arteri pulmonari. Pelbagai episod penyumbatan kapal kecil seperti ini mengakibatkan embolisasi cabang besar arteri pulmonari, yang membentuk PE besar-besaran.

Perkembangan PE berulang difasilitasi oleh adanya penyakit kronik sistem kardiovaskular dan pernafasan, serta patologi onkologi dan campur tangan pembedahan pada organ perut. Emboli pulmonari berulang biasanya tidak mempunyai tanda-tanda klinikal yang jelas, yang menyebabkan perjalanannya terhapus. Oleh itu, keadaan ini jarang didiagnosis dengan betul, kerana dalam kebanyakan kes, tanda-tanda yang tidak diekspresikan disalah anggap sebagai gejala penyakit lain. Oleh itu, emboli paru berulang sukar didiagnosis..

Selalunya, emboli paru berulang menyamar sebagai sejumlah penyakit lain. Biasanya, patologi ini dinyatakan dalam keadaan berikut:

• radang paru-paru berulang yang disebabkan oleh sebab yang tidak diketahui;
• pleurisy yang berlangsung selama beberapa hari;
• pengsan;
• keruntuhan kardiovaskular;
• serangan asma;
• peningkatan kadar jantung;
• pernafasan yang sukar;
• demam, yang tidak dapat dikeluarkan oleh ubat antibakteria;
• kegagalan jantung sekiranya tiada penyakit jantung atau paru-paru yang kronik.

Embolisme pulmonari berulang membawa kepada komplikasi berikut:

• pneumosklerosis (penggantian tisu paru-paru dengan tisu penghubung);
• emfisema paru-paru;
• peningkatan tekanan dalam peredaran paru (hipertensi paru);
• kegagalan jantung.

Emboli pulmonari berulang berbahaya kerana episod seterusnya boleh berlalu dengan kematian mendadak.

Diagnostik emboli paru

Diagnosis embolisme paru agak sukar. Untuk mengesyaki penyakit ini, seseorang harus ingat kemungkinan perkembangannya. Oleh itu, anda harus sentiasa memperhatikan faktor risiko yang mempengaruhi perkembangan PE. Penyoalan terperinci mengenai pesakit adalah keperluan penting, kerana petunjuk adanya serangan jantung, operasi atau trombosis akan membantu menentukan dengan tepat penyebab PE dan kawasan dari mana trombus dibawa, yang menyekat saluran paru.
Semua peperiksaan lain yang dilakukan untuk mengesan atau mengecualikan PE dibahagikan kepada dua kategori:

• wajib, yang diresepkan kepada semua pesakit dengan kemungkinan diagnosis PE untuk mengesahkannya (ECG, X-ray, echocardiography, scintigraphy paru-paru, ultrasound urat kaki);
• tambahan, yang dilakukan jika perlu (angiopulmonografi, ileocavagraphy, tekanan di ventrikel, atria dan arteri pulmonari).

Pertimbangkan nilai dan kandungan maklumat dari pelbagai kaedah diagnostik untuk mengesan emboli paru.

Di antara petunjuk makmal, dengan PE, nilai perubahan berikut:

• peningkatan kepekatan bilirubin;
• peningkatan jumlah bilangan leukosit (leukositosis);
• peningkatan kadar pemendapan eritrosit (ESR);
• peningkatan kepekatan produk degradasi fibrinogen dalam plasma darah (terutamanya D-dimers).

Dalam diagnosis tromboemboli, perlu mempertimbangkan perkembangan pelbagai sindrom sinar-X yang mencerminkan lesi vaskular pada tahap tertentu. Kekerapan beberapa tanda radiologi, bergantung pada pelbagai tahap penyumbatan vaskular paru dalam emboli paru, ditunjukkan dalam jadual.

Sindrom sinar-X	Lokasi pembekuan darah
	Batang, cabang utama paru-paru arteri	Lobar, cawangan segmen arteri pulmonari
Gejala pasar raya,%	5.2	1.9
Kubah tinggi diafragma,%	16.7	14.5
Jantung pulmonari,%	15.6	1.9
Akar paru-paru melebar,%	16.6	3.8
Cecair di rongga dada,%	8.1	14.6
Fokus atelektasis,%	3.1	7.6

Oleh itu, perubahan sinar-X agak jarang berlaku, dan tidak khusus, iaitu, ciri PE. Oleh itu, sinar-X dalam diagnosis PE tidak membenarkan diagnosis yang betul, tetapi dapat membantu membezakan penyakit ini dari patologi lain yang mempunyai gejala yang sama (contohnya, radang paru-paru, pneumotoraks, pleurisy, perikarditis, aneurisma aorta).

Kaedah bermaklumat untuk mendiagnosis emboli paru adalah elektrokardiogram, dan perubahan di dalamnya mencerminkan keparahan penyakit. Kombinasi corak ECG tertentu dengan sejarah penyakit memungkinkan untuk mendiagnosis PE dengan ketepatan tinggi.

Ekokardiografi akan membantu menentukan lokasi tepat di jantung, bentuk, ukuran dan isipadu trombus yang menyebabkan PE..

Kaedah scintigraphy paru-paru perfusi menunjukkan banyak kriteria diagnostik, oleh itu, kajian ini dapat digunakan sebagai ujian saringan untuk mengesan PE. Scintigraphy membolehkan anda mendapatkan "gambaran" saluran paru-paru, yang jelas menunjukkan kawasan gangguan peredaran darah, tetapi lokasi sebenar penyumbatan arteri tidak dapat ditentukan. Malangnya, scintigraphy mempunyai nilai diagnostik yang agak tinggi hanya untuk mengesahkan PE yang disebabkan oleh penyumbatan cabang besar arteri pulmonari. PE yang berkaitan dengan penyumbatan cawangan kecil arteri pulmonari tidak dikesan oleh scintigraphy.

Untuk mendiagnosis PE dengan ketepatan yang lebih tinggi, perlu membandingkan data beberapa kaedah pemeriksaan, misalnya, hasil scintigraphy dan X-ray, dan juga mempertimbangkan data anamnestic yang menunjukkan adanya atau ketiadaan penyakit trombotik.

Kaedah yang paling dipercayai, spesifik dan sensitif untuk mendiagnosis embolisme paru adalah angiografi. Secara visual, sebuah kapal kosong terungkap pada angiogram, yang dinyatakan dalam pemecahan tajam semasa arteri.

Penjagaan segera untuk embolisme paru

Sekiranya embolisme paru-paru dikesan, bantuan segera harus diberikan, yang terdiri dalam melaksanakan langkah-langkah pemulihan.

Kompleks langkah-langkah bantuan segera merangkumi aktiviti berikut:

• rehat di atas katil;
• penyisipan kateter ke dalam vena pusat, di mana ubat diberikan dan tekanan vena diukur;
• pengenalan heparin hingga 10,000 IU secara intravena;
• topeng oksigen atau pengenalan oksigen melalui kateter di hidung;
• suntikan berterusan dopamin, rheopolyglucin dan antibiotik ke dalam vena jika perlu.

Langkah-langkah resusitasi bertujuan untuk memulihkan bekalan darah ke paru-paru, mencegah perkembangan sepsis dan pembentukan hipertensi paru kronik.

Rawatan embolisme paru

Terapi trombolitik PE
Setelah pertolongan cemas diberikan kepada pesakit dengan emboli paru, perlu meneruskan rawatan yang bertujuan untuk penyerapan semula trombus sepenuhnya dan pencegahan kambuh. Untuk tujuan ini, rawatan pembedahan atau terapi trombolitik digunakan, berdasarkan penggunaan ubat berikut:

• heparin;
• Fraxiparine;
• streptokinase;
• urokinase;
• pengaktif plasminogen tisu.

Semua ubat di atas dapat melarutkan pembekuan darah dan mencegah pembentukan yang baru. Dalam kes ini, heparin diberikan secara intravena selama 7-10 hari, memantau parameter pembekuan darah (APTT). Masa tromboplastin separa yang diaktifkan (APTT) akan berubah-ubah dalam masa 37 - 70 saat dengan suntikan heparin. Sebelum pembatalan heparin (3-7 hari), mereka mula mengambil warfarin (cardiomagnyl, thrombostop, thromboasis, dll.) Dalam tablet, memantau parameter pembekuan darah, seperti waktu prothrombin (PT) atau nisbah normal antarabangsa (INR). Mengambil warfarin dilanjutkan selama satu tahun setelah episod PE yang diderita, memastikan bahawa INR adalah 2-3, dan PT adalah 40-70%.

Streptokinase dan urokinase diberikan secara intravena pada siang hari, rata-rata, sebulan sekali. Pengaktif plasminogen tisu juga diberikan secara intravena, dengan satu dos diberikan selama beberapa jam.

Terapi trombolitik tidak boleh dilakukan setelah pembedahan, begitu juga dengan adanya penyakit yang berpotensi berbahaya dengan pendarahan (misalnya ulser peptik). Secara umum, mesti diingat bahawa ubat trombolitik meningkatkan risiko pendarahan..

Rawatan pembedahan embolisme paru
Rawatan pembedahan PE dilakukan apabila lebih daripada separuh paru-paru terjejas. Perlakuannya adalah seperti berikut: dengan menggunakan teknik khas, trombus dikeluarkan dari kapal untuk menghilangkan rintangan di jalan aliran darah. Campur tangan pembedahan yang kompleks hanya ditunjukkan apabila cabang besar atau batang arteri pulmonari tersumbat, kerana perlu untuk mengembalikan aliran darah ke hampir seluruh kawasan paru-paru.

Pencegahan embolisme paru

Oleh kerana PE mempunyai kecenderungan untuk berulang, sangat penting untuk melakukan langkah-langkah pencegahan khas yang akan membantu mencegah berlakunya patologi yang teruk dan teruk.

Pencegahan PE dilakukan pada orang yang berisiko tinggi mengalami patologi.

Sebaiknya lakukan pencegahan PE dalam kategori orang berikut:

• berumur lebih dari 40 tahun;
• mengalami serangan jantung atau strok;
• berat badan berlebihan;
• operasi pada organ perut, pelvis kecil, kaki dan dada;
• episod trombosis urat dalam pada kaki atau PE pada masa lalu.

Langkah pencegahan merangkumi tindakan yang diperlukan berikut:

• Ultrasound urat kaki;
• pembalut kaki yang ketat;
• mampatan urat kaki bawah dengan manset khas;
• suntikan heparin secara berkala di bawah kulit, fraxiparin atau rheopolyglucin ke dalam urat;
• ligasi urat besar di kaki;
• implantasi penapis cava khas dari pelbagai modifikasi (contohnya, Mobin-Uddin, Greenfield, "Gunther's tulip", "hourglass", dll.).

Penapis kava agak sukar dipasang, tetapi penyisipan yang betul dapat menghalang pengembangan PE. Penapis cava yang dimasukkan dengan tidak betul akan meningkatkan risiko pembekuan darah dan perkembangan PE seterusnya. Oleh itu, operasi memasang penapis cava hanya boleh dilakukan oleh pakar yang berkelayakan di institusi perubatan yang lengkap..

Oleh itu, embolisme paru adalah keadaan patologi yang sangat serius yang boleh mengakibatkan kematian atau kecacatan. Oleh kerana keparahan penyakit, perlu, jika ada sedikit pun kecurigaan PE, untuk berkonsultasi dengan doktor atau memanggil ambulans dalam keadaan serius. Sekiranya episod PE telah dipindahkan, atau ada faktor risiko, kewaspadaan terhadap patologi ini harus dimaksimumkan. Sentiasa ingat bahawa penyakit lebih mudah dicegah daripada menyembuhkan, jadi jangan mengabaikan langkah pencegahan.

Pengarang: Nasedkina A.K. Pakar Penyelidikan Bioperubatan.