Penyakit sistem pernafasan pada bayi yang baru lahir Sindrom gangguan pernafasan Pneumonia.

Sindrom gangguan pernafasan. Definisi, epidemiologi. Istilah "gangguan pernafasan" mencerminkan adanya beberapa gejala yang tidak spesifik pada bayi yang baru lahir, penampilannya dapat menyertai perkembangan banyak penyakit dan keadaan patologi pada masa neonatal dan menunjukkan adanya kegagalan pernafasan.
Masalah pernafasan adalah sinonim dengan gangguan pernafasan..
Sindrom Gangguan Pernafasan (RDS) - bentuk nosologi yang terpisah, juga dikenali sebagai penyakit membran hyaline.
Dalam struktur morbiditi kanak-kanak yang dilahirkan pramatang di Ukraine, gangguan pernafasan menempati tempat ke-2 (233.86 ‰), dan pada struktur umum morbiditi - tempat ke-5. Masalah pernafasan adalah salah satu penyebab utama kematian neonatal.
RDS. Etiopatogenesis.
Faktor utama dalam pengembangan RDS adalah:

• kekurangan surfaktan kuantitatif dan kualitatif;
• ketidakmatangan tisu paru-paru.

Menyumbang kepada pengembangan RDS:

• pramatang;
• penyejukan;
• aspirasi cecair amniotik dan mekonium;
• asfiksia.

Sistem surfaktan mula terbentuk dari 20-24 minggu, matang sepenuhnya pada 35-36 minggu perkembangan intrauterin.
Dengan kekurangan surfaktan, perkara berikut berlaku:

• keruntuhan alveoli,
• pelanggaran pertukaran gas di dalamnya,
• perkembangan hipokemia, hiperkapnia, asidosis,
• peningkatan kebolehtelapan kapilari paru,
• laluan unsur plasma ke dalam alveoli,
• kehilangan fibrin di dalamnya,
• pembentukan membran hyaline.

RDS. Gambar klinikal.

• sesak nafas lebih dari 60 dalam 1 minit, muncul pada jam pertama kehidupan;
• penarikan balik ruang interkostal,
• bunyi tamat tempoh,
• ketegangan sayap hidung,
• pernafasan paradoks,
• auscultatory:
• pada jam pertama - pernafasan lemah,
• kemudian - menggelegak halus, lembaran lembap;
• dengan perkembangan sindrom edematous-hemorrhagic muncul:
• busa merah jambu di mulut,
• edema periferal,
• kelimpahan lembaran pelbagai saiz di paru-paru.

Penilaian klinikal keparahan gangguan pernafasan pada skala Downes.

›80 atau episod apnea

Semasa menghirup udara

Semasa bernafas 40% О₂

Sederhana atau ketara

Ditentukan oleh auscultation

Mendengar tanpa auskultasi

Auscultation (sambil menjerit)

Nafas didengar dengan baik

Nafas hampir tidak dapat didengar

RDS. Data dari kaedah penyelidikan tambahan.
Tanda sinar-X (muncul dalam 6 jam pertama kehidupan):

• "Mesh paru-paru" - perubahan nodular-retikular pada paru-paru;
• bronkogram udara saluran pernafasan atas;
• fokus simetri meredakan ketelusan pengurangan bidang paru;
• gejala "gelas tanah" - penurunan pneumatisasi medan paru-paru periferal.

RDS. Prinsip rawatan.

1. Pelepasan jalan udara mekanikal.
2. Persediaan surfaktan endotrakeal (dalam dua jam pertama selepas kelahiran melalui tiub endotrakeal).
3. Terapi pernafasan (melawan gangguan pernafasan):

• tahap pertama terapi oksigen (inkubator dengan suhu udara 34-35˚С, oksigen lembap, dipanaskan hingga 30˚С, kepekatan 40-45%);
• tahap kedua: SPPAD (pernafasan spontan dengan tekanan saluran udara positif berterusan);
• tahap ketiga: pengudaraan mekanikal.

NB! Terapi oksigen dijalankan dengan latar belakang pemberian vitamin A intramuskular (untuk pencegahan displasia bronkopulmonari).
4. Antibiotik (penisilin separa sintetik + aminoglikosida);
5. Terapi infusi (larutan glukosa 10%, larutan 5%, larutan kalsium glukonat 10%).
6. Seawal mungkin, apabila keadaan stabil, mulailah pemakanan enteral minimum (trofik).
PNEUMONIA DI NEWBORNS
Pneumonia - proses keradangan di bahagian pernafasan tisu paru-paru dengan kerosakan pada alveoli.
Ciri-ciri etiologi radang paru-paru
bergantung pada masa jangkitan
1. Pneumonia intrauterin - klinik menampakkan diri dalam 3 hari pertama kehidupan:

• • antenatal, transplacental (salah satu manifestasi IUI umum); disebabkan oleh patogen TORCH (pengecualian - pneumonia klamidia: menampakkan dirinya dari minggu ke-2 kehidupan).
• • intranatal:

Pilihan pertama - keadaan serius dari saat kelahiran;
Pilihan ke-2 - terdapat selang "ringan" selepas kelahiran dari beberapa jam hingga 1-2 hari).

Lebih kerap disebabkan oleh mycoplasmas, streptococci.

2. Pneumonia yang dijangkiti muncul selepas 3 hari hidup:

• nosokomial (nosokomial) lebih kerap disebabkan oleh flora gram negatif, staphylococcus.
• memperoleh komuniti - lebih kerap menjadi komplikasi ARVI.

Patogenesis pneumonia neonatal

1. Kegagalan pernafasan.
2. Hipokemia, hipoksia, hiperkapnia, asidosis.
3. Kekurangan miokardium yang bertenaga dengan beban jantung kanan yang berlebihan.
4. Hipertensi paru.
5. Disfungsi sistem saraf pusat.

Pneumonia. Pengelasan.
I. Tempoh permulaan dan keadaan jangkitan:

1. Intrauterin (kongenital).
2. Diperolehi:

• diperoleh masyarakat;
• nosokomial, termasuk pengudaraan,

3. Aspirasi.
II. Oleh etiologi:

1. Bakteria.
2. Viral.
3. Kulat.
4. Parasit.
5. Bercampur.

III. Dengan sifat gambaran klinikal dan radiologi:

1. Fokus.
2. Saliran fokus.
3. Segmen.
4. Polysegmental.
5. Pengantara.

IV. Dengan keterukan:

1. Berat sederhana;
2. Parah (kerana kehadiran dan keparahan kegagalan jantung paru, toksikosis, komplikasi).

V. Komplikasi:
1. paru-paru:

• pleurisy;
• pemusnahan (abses, bullae, pneumothorax, pyopneumothorax).

2. Ekstrapulmonari:

• Kejutan septik;
• Sindrom DIC.

Kegagalan pernafasan: DN0, DN1, DN2, DN3.

Gambar klinikal.
Ciri-ciri umum klinik pneumonia neonatal
1. Penguasaan gejala keracunan (sementara peningkatan suhu ke jumlah yang tinggi tidak selalu diperhatikan) dan kegagalan pernafasan.
2. Kerosakan sistem pernafasan:

• batuk tidak biasa, mungkin terdapat pelepasan berbuih dari mulut (bersamaan dengan batuk);
• perkusi - pemendekan bunyi paru;
• auscultation - menggelegak halus lembab atau berdehit bervariasi.

3. Tanda-tanda ciri kerosakan sistem kardiovaskular:

• takikardia,
• suara hati yang teredam,
• hati yang membesar.

Data kaedah penyelidikan tambahan.

• Ro organ dada: kehadiran perubahan infiltratif pada paru-paru dengan sifat yang berbeza;
• Dalam ujian darah: leukositosis atau leukopenia, trombositopenia, hiperazotemia, protein C-reaktif.

Pneumonia. Prinsip rawatan.
Diet
1. Sekiranya tiada refleks menghisap dan menelan, penguraian organ penting - pemakanan parenteral (terapi infusi), pemakanan trofik minimum (tiub).
2. Sekiranya refleks menghisap dan menelan dipelihara, maka jumlah dan jumlah pemberian makanan bergantung kepada tahap DN.
Rawatan
1. Terapi oksigen.
2. Terapi antibiotik (untuk kursus pertama 2 antibiotik spektrum luas).
3. Terapi simptomatik (mengikut petunjuk):

• glikosida jantung,
• diuretik,
• mukolitik, dll..

4. Imunoterapi untuk kursus yang teruk (imunoglobulin, dll.).
5. Pembetulan asidosis: larutan natrium bikarbonat dalam / dalam titisan.

Jangkitan saluran pernafasan pada bayi baru lahir

Rhinitis dan rhinopharyngitis. Rhinitis adalah penyakit yang kerap dan tidak menyenangkan bagi bayi yang baru lahir. Ejen penyebabnya adalah streptococci, pneumococci, Micrococcus catarrhalis, dll. Jangkitan biasanya datang dari ibu atau dari petugas (bersin, batuk, bercakap.) Selsema dan udara sejuk adalah faktor yang baik. Kesempitan saluran hidung dan banyaknya saluran darah di mukosa hidung juga menyumbang kepada kemunculan rhinitis. Simptom yang paling biasa adalah hidung berair. Hidung tersumbat, rahsia serous-purulent serous mengalir dari lubang hidung. Sekiranya terdapat campuran darah dalam rahsia atau rahsia itu disembunyikan terutamanya dari satu lubang hidung, anda harus memikirkan difteria! Coryza yang berpanjangan dengan rembesan berdarah mencurigakan sifilis. Hidung yang tersumbat dengan rinitis menjadikan bayi sukar bernafas. Anak menjadi gelisah, menghisap yang betul dan pemakanan terganggu, muntah muncul. Dari rongga hidung, keradangan cepat merebak ke dinding belakang faring dan saluran pernafasan atas (rhinopharyngitis). Suhu meningkat, keadaan umum bertambah buruk. Sekiranya langkah-langkah tidak diambil tepat pada waktunya, bronkopneumonia mungkin berkembang. Selalunya, jangkitan merebak ke tiub Eustachian dan menyebabkan keradangan telinga tengah (otitis media). Selsema pada bayi baru lahir harus dirawat sebagai penyakit yang sangat serius dan rawatan yang sesuai harus ditetapkan tepat pada masanya..

Pencegahan sangat penting! Sesiapa yang batuk atau merasa tidak sihat sama sekali tidak boleh memasuki wad yang baru lahir dengan alasan. Sekiranya ibu sakit, ketika memberi makan dan mengganti bayinya, dia harus memakai topeng, menutup hidung dan mulutnya..

Rawatan. Kanak-kanak itu mesti berada di dalam bilik yang hangat. Tampon yang dioleskan dengan minyak sayuran steril membersihkan hidung anak dari rembesan kering. Teh chamomile, manis dengan larutan gula atau glukosa 40%, 2-3 tetes di hidung juga memberikan hasil yang baik (pemerhatian peribadi). Tiada titisan yang mengandungi minyak sayuran diresepkan di hidung kerana bahaya aspirasi dan perkembangan apa yang disebut pneumonia berlemak. Tetes yang mengandungi mentol juga dikontraindikasikan. Apa-apa rhinopharyngitis, disertai dengan sedikit demam, dirawat dengan antibiotik.

Bronkitis. Bronkitis pada bayi baru lahir adalah akibat rhinopharyngitis. Ejen penyebabnya adalah pelbagai virus (influenza, adenovirus, dll.) Yang mengganggu integriti epitel pernafasan dan mewujudkan keadaan untuk jangkitan sekunder. Bronkitis pada bayi baru lahir berlaku dengan demam tinggi dan batuk, yang sangat teruk pada waktu malam. Batuk kadang-kadang bersifat spastik, dengan pernafasan yang sukar, seperti pada bronkitis spastik. Pada auskultasi, pernafasan terasa keras, vesikular, dengan jangka masa yang lama dan mengi kering, sebahagiannya lembab sederhana di kawasan kedua-dua pangkalan paru. Nada pulmonari sedikit timpani. Kesukaran bernafas dalam kes sedemikian disebabkan oleh hidung tersumbat..

Rawatan tidak jauh berbeza dengan rhinopharyngitis. Sebagai tambahan, ekspektoran dan antibiotik diresepkan. Sekiranya terdapat komponen spastik, plaster sawi mempunyai kesan yang baik. Tentukan dan prednison 2 mg per kg berat badan.

Membran hyaline (sindrom dyspnoea idiopatik). Membran hyaline sering menjadi penyebab asfiksia selepas bersalin, yang cepat membawa maut. Di antara kanak-kanak yang meninggal dalam 2 hari pertama selepas kelahiran, membran hyaline dijumpai dalam 30%. Mereka pertama kali digambarkan oleh Hochhein pada tahun 1903 sebagai pembentukan myelin, dan kemudian, pada tahun 1925, mereka digambarkan oleh Johnsson dan Mayer sebagai bentuk pneumonia khas yang disebabkan oleh aspirasi cairan ketuban. Kanak-kanak lelaki mempunyai penyakit ini dua kali lebih kerap daripada kanak-kanak perempuan. Penyakit ini berlaku terutamanya pada bayi pramatang yang dilahirkan oleh pembedahan caesar, kanak-kanak yang ibunya sakit dengan diabetes, dengan pelbagai patologi plasenta (plasenta previa, anomali vaskular, pengelupasan plasenta pramatang). Membran hyaline hampir tidak pernah diperhatikan pada kanak-kanak dengan berat lebih daripada 3000 g semasa kelahiran. Hanya kes terpencil yang dijelaskan pada bayi yang lahir.

Membran hyaline adalah formasi hyalin homogen yang mengandungi bahan karbohidrat-protein, yang terdiri daripada asid sederhana dan polisakarida neutral dengan mukosa dan glikoprotein. Mereka menutup lumen alveoli dan bronkiol. Biasanya membran hyaline menyerang kawasan paru-paru yang besar, dan kadang-kadang seluruh paru-paru.

Patogenesis belum dijelaskan sepenuhnya. Pada masa ini, tidak lagi dipercayai bahawa membran hyaline berkembang akibat aspirasi cairan ketuban atau pendedahan kepada agen endogen yang merosakkan epitel pernafasan. Penyebab utama adalah hipoksia dan tidak matang (pramatang). Hipoksia, masing-masing, anoxia, ini adalah faktor yang sebenarnya menyebabkan asidosis. Dengan hipoksia dan asidosis, saluran darah paru-paru, bahan aktif permukaan aktif juga terjejas dan kebolehtelapan kapilari meningkat. Kerana peningkatan kebolehtelapan kapilari, darah dan eritrosit meresap ke dalam alveoli. Kemungkinan besar, transudat ini berfungsi sebagai asas untuk pembentukan membran hyaline. Anggapan ini juga disokong oleh kandungan protein yang tinggi dalam membran hyaline, yang tidak terdapat dalam cairan ketuban..

Peranan penting dimainkan oleh bahan aktif permukaan di paru-paru, yang biasanya memastikan kestabilan alveoli. Bahan ini adalah fosfolipid. Sekiranya tiada atau kekurangan zat antiatelektik ini, yang disebut surfaktan, atelektasis berkembang, yang merupakan perubahan patologi utama apabila terdapat sindrom membran. Di hadapan membran hyaline, terdapat kekurangan surfaktan, oleh itu, terjadi gangguan teruk pada mekanik dan dinamika paru. Akibatnya, ventilasi, hipokemia dan asidosis tidak mencukupi. Hipoksia secara langsung membawa kepada vasokonstriksi paru-paru, ke pengairan paru-paru yang tidak mencukupi, yang mengakibatkan hipoperfusi dan shunt darah (shunt kanan ke kiri), sementara isipadu darah yang signifikan, berjumlah 90% dari output jantung, berpindah dari kanan ke kiri tanpa bersentuhan dengan alveolar pernafasan permukaan, memintas paru-paru.

Saling percaya bahawa pengairan paru-paru yang tidak mencukupi (vasokonstriksi) menyebabkan kerosakan iskemia pada epitel alveolar. Sebagai tambahan kepada hipokemia dan asidosis, hiperkapnia juga penting untuk vasokonstriksi. Dalam darah arteri, kandungan PCO2 meningkat, kandungan PO2 menurun, dan BE menurun. Dalam penyakit yang teruk dan berpanjangan, selepas vasokonstriksi, pelebaran berlaku, masing-masing, paresis rangkaian kapilari dan alveolar, stasis, transudasi dan limpahan kapilari dengan darah, yang kemungkinan besar adalah hasil dari kekurangan sisi kiri. Oleh itu, penyakit ini dicirikan oleh kekurangan zat aktif permukaan di alveoli dan penampilan atelektasis. Berdasarkan kajian terbaru, telah terbukti bahawa aktiviti fibrinolitik plasminogen di paru-paru berkurang atau tidak ada. Penggunaan koagulopati intravaskular berlaku kerana penipisan faktor pembekuan. Kemunculan membran hyaline tidak dikaitkan dengan jangkitan paru-paru.

Gambaran klinikal. Kanak-kanak dilahirkan tanpa kelainan patologi yang dapat dilihat. Pada jam-jam pertama selepas kelahiran, tidak ada pelanggaran khusus pada bahagian pernafasan, kecuali asfiksia yang sedikit ketara. Walau bagaimanapun, sesak nafas dan sianosis, pucat dan apnea segera muncul secara beransur-ansur atau tiba-tiba. Serangan sianosis dan apnea yang lebih kerap muncul. Walaupun pantas bernafas, bekalan oksigen merosot. Asidosis pernafasan juga berlaku, progresif dan merumitkan asidosis metabolik yang terdapat pada kanak-kanak tersebut. Nafas dalam selang waktu dipercepat, cetek. Dyspnea terutama memberi inspirasi dengan penarikan ruang interkostal dan fossa jugular. Tidak ada batuk. Dengan peningkatan kegagalan pernafasan, kegelisahan anak-anak digantikan oleh kelesuan, anak-anak menjadi pendiam, hampir tidak menangis. Makan dan menelan menjadi mustahil. Suhu subfebril, nadi melambatkan, kematian berlaku akibat asfiksia, kadang-kadang dengan kejang terminal. Biasanya, bayi mati pada 1-2 hari pertama selepas kelahiran. Angka kematian bayi hamil adalah sekitar 30%, dan di kalangan bayi pramatang 50-70%. Kanak-kanak yang telah hidup lebih dari 3 hari boleh pulih sepenuhnya. Dengan gambaran klinikal yang dinyatakan dengan jelas, pemendekan nada paru ditentukan secara objektif, pernafasan menjadi lemah atau hampir tidak ada, kadang-kadang ada krepitasi. Pada roentgenogram, kegelapan difus seperti pada atelektasis atau bayangan miliary jeragat - gambar retikular berbutir dapat dilihat. Diafragma rata dan sedikit bergerak.

Untuk diagnosis itu penting: 1. Pramatang. 2. Sejarah obstetrik patologi - faktor yang membawa kepada hipoksia, kegagalan pernafasan, serangan apnea dan sianosis.

Diagnosis pembezaan. 1. Atelektasis. Atelektasis berlaku terutamanya pada bayi pramatang dengan trauma otak semasa melahirkan. Paru-paru tidak dapat sepenuhnya terbuka, tetapi terungkap terutamanya di bahagian belakang dan di sepanjang tepi dan lobus anterior. Selebihnya paru-paru adalah atelektik. Kanak-kanak lemah, bernafas dengan cetek atau menelan udara. Sianotik sejurus selepas kelahiran. Dengan tekanan dada yang berirama, penyebaran paru-paru jarang dicapai. Kematian paling kerap berlaku selepas 24 jam. Oleh itu, keadaan umum terganggu, suhunya tidak normal. Pada auskultasi, pernafasan vesikular lemah jangka pendek terdengar, dan kadang-kadang merayap. 2. Perdarahan di paru-paru juga disertai dengan serangan asfiksia, busa berdarah dari hidung dan mulut, kadang-kadang muntah dengan darah. 3. Distelektasis. Ia diperhatikan terutamanya pada bayi pramatang. Ini mengenai penyebaran paru-paru yang tidak betul. Beberapa bahagian paru-paru mengembang, sementara yang lain adalah atelektik. Distelectasis selalunya resistusia locus minoris ditutup dengan keradangan. Kehidupan anak dalam bahaya. Sekiranya diafragma rendah dan kubah tidak cukup rata, emfisema bulosa mungkin berkembang. Gelembung menembusi tisu interstisial dan pneumomediastinitis berkembang, apabila menembusi subur, pneumotoraks berkembang dengan kemerosotan pernafasan dan sianosis secara tiba-tiba. 4. Hernia diafragma disertai dengan muntah, sianosis, serangan asfiksia, yang biasanya berlaku selepas makan. Pemeriksaan sinar-X sangat penting untuk diagnosis. 5. Sista paru-paru. Ia sangat jarang berlaku. Sekiranya besar, serangan sesak nafas juga mungkin berlaku. Untuk diagnosis, pemeriksaan sinar-X sangat penting di sini. 6. Fistula tracheoesophageal. 7. Lumpuh. 8. Atresia saluran hidung.

Pencegahan. 1. Pengurusan kelahiran anak yang betul. 2. Pencegahan pembedahan caesar. 3. Penjagaan bayi yang baru lahir. 4. Kelembapan optimum (80-90%). 5. Pengaturan keupayaan kontraktil otot-otot rahim. 6. Meletakkan anak sehingga kepalanya berada di bawah badan. 7. Antibiotik.

Rawatan itu tidak memberikan hasil yang signifikan. Sekiranya disyaki membran hyaline, kandungan rongga hidung, mulut dan perut dihirup. Kelembapan udara di dalam jag mestilah 60-90%, dan suhu 34-35 ° C. Dengan serangan asfiksia, oksigen 40-50% diresepkan dengan gangguan yang diketahui, untuk membolehkan tubuh mengeluarkan asid karbonik yang terkumpul. Dengan overdosis oksigen, terdapat risiko mengembangkan fibroplasia retrolental dan fibrosis paru. Dalam serangan apnotik yang teruk, pengudaraan endotrakeal dengan tekanan berubah dilakukan. Hasil yang baik dicapai apabila terdedah kepada tekanan oksigen positif yang berterusan di saluran udara atau tekanan negatif pada dada dengan peralatan yang sesuai, dengan pernafasan spontan dan tanpa intubasi. Ini mencegah keruntuhan alveoli: tempoh inspirasi, dan menghindari bahaya yang berkaitan dengan intubasi yang berpanjangan: trauma, jangkitan, kesan negatif pada epitel pernafasan. Untuk membetulkan asidosis metabolik dan pernafasan, diresepkan larutan 8,4% larutan natrium bikarbonat 5-8 ml atau larutan penyangga. Natrium bikarbonat masing-masing diberi dos, pH dan BE mengikut formula: mililiter larutan natrium bikarbonat 8.4% (menurut BE) per kg berat X 0.3 (atau 0.4), memperkenalkan fraksinasi atau infus titisan berterusan dengan larutan glukosa 5-10%. Dengan infus intravena yang cepat, terdapat risiko pendarahan serebrum dan kejang hipernatremik. Apabila ia muncul, 3-5 ml kalsium glukonat 10% segera disuntik secara intravena. Sekiranya terdapat sedikit pun kecurigaan penggunaan koagulopati - pendarahan, jumlah platelet rendah, heparin ditetapkan. Bayi diberi makan secara parenteral untuk mengelakkan regurgitasi dan aspirasi. Rawatan antibiotik juga ditetapkan. Isolanide diresepkan untuk kegagalan jantung..

Sindrom dispnotik Wilson-Mikity. Sindrom ini pertama kali dijelaskan pada tahun 1960. Kemudian terdapat laporan oleh A. Hottinger et al. Alison J. Chaptal et al. laporkan sindrom pada anak kembar. Penyakit ini berlaku pada bayi pramatang dengan berat lahir kurang dari 1500 g dan, sebagai pengecualian, pada bayi dengan berat lahir lebih tinggi. Sindrom ini diklasifikasikan sebagai kelainan pada struktur paru-paru..

Etiologi tidak diketahui. Semua ujian bakteriologi, virologi, mikotik dan serologi adalah negatif..

Patogenesis belum dijelaskan sepenuhnya. Diandaikan bahawa terdapat pelanggaran perkembangan alveoli dan anomali dalam pengembangan sistem elastik paru-paru dalam arti ketidakmatangannya. Yang terakhir ini tidak begitu meyakinkan, kerana semua bayi pramatang mempunyai tisu elastik yang kurang berkembang, tetapi penyakit ini jarang berlaku. Untuk perkembangan sindrom dispnotik, emfisema paru sangat penting..

Gambaran klinikal. Gejala yang paling biasa adalah dyspnea, tachypnea, dan sianosis. Kesukaran bernafas sering muncul sejurus selepas kelahiran, tetapi dalam beberapa kes bahkan kemudian, pada akhir minggu pertama dan hingga 35 hari setelah kelahiran. Kesukaran bernafas sementara hilang dan muncul semula setelah beberapa hari dengan sedikit usaha (menghisap). Dyspnea, tachypnea dan sianosis meningkat dan selalunya dengan usaha, serangan apnea muncul. Penyakit ini juga berlaku dengan batuk rejan dan kadang-kadang berbuih di mulut. Tiada suhu. Penyakit ini disertai oleh hipertensi paru dan membebankan jantung kanan, hati yang membesar, dan kadang-kadang edema ringan. Penemuan fizikal diabaikan. Vazduta dada, rale kecil lembab tunggal tanpa tanda-tanda bronkospasme dapat didengar pada auskultasi. Penemuan sinar-X adalah ciri. Pada sinar-X, nodular atau retikular gelap dengan pencerahan bulat kecil dan emfisema basal dapat dilihat sepanjang panjang paru-paru. Perubahan sinar-X berterusan untuk waktu yang lama dan setelah pemulihan mungkin berlaku, seperti pada pneumonia Pneumocystis.

Alirannya tidak selalu sama. Sebilangan kanak-kanak pulih, sementara yang lain, dengan jangkitan berulang, kegagalan pernafasan, dan beban jantung kanan, mati dalam beberapa bulan (minggu atau bulan). Angka kematian melebihi 50%. Pada autopsi, paru-paru lebih besar daripada biasa dan lebat. Permukaan mereka bervariasi dan kawasan berwarna merah gelap dan merah pucat terlihat. Permukaan paru-paru kasar dan menyerupai permukaan hati dalam sirosis. Di pihak Khilus, tidak ada reaksi yang diperhatikan. Secara histologi, septa tisu penghubung yang menebal dan sel-sel bulat menyusup di kawasan kawasan emfisematous dengan kehilangan septa alveolar diperhatikan. Berkaitan dengan fibrosis di interstitium, mereka bercakap mengenai bentuk baru fibrosis paru pada bayi baru lahir.

Dalam hubungan diagnostik pembezaan, seseorang harus ingat semua keadaan yang disertai dengan gangguan pernafasan. Perbezaan dari membran hyaline tidak sukar. Kursus dengan mereka pendek dengan kematian atau pemulihan pada hari-hari pertama. Pneumonia disertai oleh demam, dll. Pneumonia interstisial sel plasma berlaku, sebagai peraturan, pada anak-anak yang dirawat di hospital, dan gejalanya muncul setelah 4-6 minggu. Penemuan sinar-X juga biasa. Pembezaan dengan sindrom Haman-Rich lebih sukar. Sindrom ini sangat jarang berlaku pada kanak-kanak dan hanya pada bayi atau bayi baru lahir. Fenomena penyakit ini adalah akut, dengan perkembangan proses berserat dan perkembangan hipertensi pulmonari. Tachypnea lebih ketara pada awalnya. X-ray menunjukkan perubahan interstisial yang menyebar menyerupai kaca buram.

Rawatan. Anak memerlukan penjagaan khas dan penghapusan tekanan. Kuasa dibekalkan melalui tiub. Pencegahan jangkitan adalah mustahak. Untuk mengurangkan tachypnea, terapi oksigen berpanjangan (khemah oksigen) ditetapkan. Sekiranya terdapat kegagalan jantung sebelah kanan, ubat digitalis diresepkan. Rawatan dengan prednison (1-2 mg per kg berat badan) boleh dicuba. Sebarang jangkitan tambahan dirawat dengan antibiotik, pemindahan darah digunakan.

Sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir

Semua kandungan iLive ditinjau oleh pakar perubatan untuk memastikannya setepat dan faktual mungkin.

Kami mempunyai garis panduan yang ketat untuk pemilihan sumber maklumat dan kami hanya menghubungkan ke laman web terkemuka, institusi penyelidikan akademik dan, di mana mungkin, penyelidikan perubatan yang terbukti. Harap maklum bahawa nombor dalam tanda kurung ([1], [2], dan lain-lain) adalah pautan interaktif untuk kajian sedemikian.

Sekiranya anda yakin bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman atau dipersoalkan, pilih kandungannya dan tekan Ctrl + Enter.

Sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir (SDS) - kegagalan pernafasan dengan tahap keparahan yang berbeza-beza, terutamanya pada bayi pramatang pada 2 hari pertama kehidupan, disebabkan oleh ketidakmatangan paru-paru dan kekurangan surfaktan primer.

Dalam literatur asing, istilah "sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir" (SDS) dan "penyakit membran hyaline" (HMD) adalah sinonim. Keadaan ini juga disebut sindrom gangguan pernafasan (RDS)..

Epidemiologi

Patologi ini berlaku pada 1% daripada semua kelahiran hidup dan pada 14% bayi baru lahir dengan berat lahir kurang dari 2500 g. Sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir dan akibatnya - penyebab 30-50% kematian neonatal di Amerika Syarikat.

Apa yang Menyebabkan Sindrom Gangguan Pernafasan?

Faktor etiologi dalam pengembangan SDR dipertimbangkan:

• kekurangan pembentukan dan pembebasan surfaktan;
• kecacatan kualitatif dalam surfaktan;
• perencatan dan pemusnahan surfaktan;
• ketidakmatangan struktur tisu paru-paru.

Proses-proses ini difasilitasi oleh:

• pramatang;
• jangkitan kongenital;
• intrauterin kronik dan hipoksia akut janin dan bayi baru lahir;
• diabetes mellitus pada ibu;
• kehilangan darah akut semasa melahirkan anak;
• pendarahan intra- dan periventrikular;
• hipofungsi sementara kelenjar tiroid dan kelenjar adrenal;
• hipovolemia;
• hiperoksia;
• penyejukan (umum atau penyedutan campuran oksigen-udara yang tidak dipanaskan);
• kelahiran kedua kembar.

Tekanan perinatal akut, iaitu peningkatan dalam tempoh persalinan, dapat mengurangkan frekuensi dan keparahan sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir. Oleh itu, pembedahan caesar yang dirancang juga boleh dikaitkan dengan faktor risiko. Meningkatkan jangka masa jurang anhidrat mengurangkan risiko SDR.

Patogenesis

Kekurangan tisu paru-paru dan surfaktan yang tidak matang memainkan peranan utama dalam perkembangan sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir. Surfaktan adalah surfaktan yang disintesis oleh pneumosit jenis II, yang terdiri terutamanya dari lipid (90%, yang mana 80% adalah fosfolipid) dan protein (10%).

Surfaktan melakukan fungsi berikut:

• mengurangkan ketegangan permukaan di alveoli dan membolehkan mereka meluruskan;
• mencegah keruntuhan alveoli semasa menghembus nafas;
• mempunyai aktiviti bakteria terhadap bakteria gram positif dan merangsang tindak balas makrofag di paru-paru;
• mengambil bahagian dalam peraturan peredaran mikro di paru-paru dan kebolehtelapan dinding alveoli;
• mencegah perkembangan edema paru.

Sintesis surfaktan di alveoli bermula dari kehamilan 20-24 minggu melalui reaksi metilasi etanolkolin. Dalam tempoh ini, kadar sintesis rendah. Dari minggu ke-34 hingga ke-36, jalur kolin mula berfungsi dan surfaktan terkumpul dalam jumlah yang banyak. Pengeluaran surfaktan dirangsang oleh glukokortikoid, hormon tiroid, estrogen, adrenalin dan norepinefrin.

Dengan kekurangan surfaktan, setelah nafas pertama, bahagian alveoli runtuh lagi, dan atelektasis meresap berlaku. Kapasiti pengudaraan paru-paru dikurangkan. Hipokemia, hiperkapnia, dan asidosis pernafasan semakin meningkat. Sebaliknya, kekurangan pembentukan udara sisa menyebabkan peningkatan tekanan intrapulmonari. Rintangan tinggi saluran paru-paru menyebabkan pengaliran darah dari kanan ke kiri di sepanjang kolateral, melewati aliran darah paru. Penurunan tekanan intrapulmonari setelah nafas pertama menyebabkan fakta bahawa darah yang sudah memasuki tempat tidur kapilari "dipagari" dari aliran darah aktif lingkaran kecil oleh spasme refleks arteri dan kecenderungan spasme venula. Dalam keadaan stasis darah, "lajur koin" (enapcemar) muncul. Sebagai tindak balas kepada ini, potensi pembekuan darah meningkat, filamen fibrin terbentuk, mikrotrombi terbentuk dalam saluran yang utuh, dan zon hipokoagulasi terbentuk di sekitarnya. DIC berkembang. Mikrothrombi menghalang aliran darah kapilari, dan darah melalui dinding vaskular utuh memasuki tisu, yang membawa kepada edema paru hemoragik. Exudate dan transudate terkumpul di alveoli (tahap sindrom edematous-hemorrhagic). Dalam plasma yang memasuki alveoli, hyaline terbentuk. Ini melapisi permukaan alveoli dan mengganggu pertukaran gas, kerana tidak tahan terhadap oksigen dan karbon dioksida. Perubahan ini disebut penyakit membran hyaline. Paru-paru berangin, anak bernafas secara intensif, dan pertukaran gas tidak berlaku. Enzim protein menghancurkan hyaline dan fibrin dalam 5-7 hari. Dalam keadaan hipoksia yang teruk dan peningkatan asidosis, sintesis surfaktan hampir berhenti.

Oleh itu, ketiga-tiga bentuk sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir (atelektasis yang disebarkan, sindrom edematous-hemorrhagic dan penyakit membran hyaline) adalah fasa satu proses patologi, akibatnya hipoksemia dan hipoksia yang teruk, hiperkapnia, asidosis campuran (pernafasan-metabolik) dan gangguan metabolik lain (kecenderungan hipoglikemia, hipokalsemia, dan lain-lain), hipertensi paru dan hipotensi sistemik, hipovolemia, gangguan peredaran mikro, edema periferal, hipotensi otot, gangguan keadaan fungsional otak, kegagalan jantung (terutamanya jenis ventrikel kanan dengan gangguan yang tidak stabil), suhu dengan kecenderungan hipotermia, penyumbatan usus berfungsi.

Gejala sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir

Gejala sindrom gangguan pernafasan pada bayi pramatang yang baru lahir dikesan dari hari pertama kehidupan, lebih jarang dari hari kedua. Skor Apgar semasa kelahiran boleh menjadi apa-apa. Sesak nafas yang sengit (hingga 80-120 nafas seminit) dengan penyertaan otot-otot pembantu, penarikan kembali sternum, pembengkakan perut semasa penyedutan (gejala "ayunan"), serta pernafasan yang berisik, mengerang, "menggerutu" dan sianosis umum. Untuk atelektasis yang disebarkan, pernafasan dangkal, lemah nafas dan ralit crepitant adalah ciri. Dengan sindrom edematous-hemorrhagic, pelepasan berbuih dari mulut, kadang-kadang berwarna merah jambu, diperhatikan, banyak reli menggelegak halus terdengar di seluruh permukaan paru-paru. Dengan penyakit membran hyaline, pernafasan di paru-paru sukar, mengi, sebagai peraturan, tidak.

Dengan SDS, terdapat juga kecenderungan untuk hipotermia dan kemurungan fungsi sistem saraf pusat (CNS) akibat hipoksia. Edema otak berkembang dengan cepat, dan koma berkembang. Pendarahan intraventrikular (IVH) sering dikesan, dan seterusnya tanda-tanda ultrasound leukomalacia periventrikular (PVL). Di samping itu, pesakit mengalami kegagalan jantung akut jenis ventrikel kanan dan kiri dengan hati yang membesar, sindrom edematous. Pemeliharaan shunt janin dan shunt kanan ke kiri melalui ductus arteriosus dan foramen ovale dikaitkan dengan hipertensi paru. Dengan perkembangan sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir, keparahan keadaan ditentukan oleh masa perkembangan kejutan dan pembekuan intravaskular yang tersebar (pendarahan dari tempat suntikan, pendarahan paru-paru, dll.).

Untuk menilai keparahan gangguan pernafasan pada bayi baru lahir, skala Silverman digunakan. Setiap gejala di lajur "Peringkat I" dinilai pada 1 titik, di lajur "Peringkat II" - pada 2 mata. Dengan skor keseluruhan 10 mata, bayi yang baru lahir mempunyai SDD yang sangat teruk, 6-9 mata - teruk, 5 mata - agak teruk, di bawah 5 - sindrom gangguan pernafasan awal pada bayi baru lahir.

Skala Silverman Andersen

Bahagian atas dada (dalam kedudukan terlentang) dan dinding perut anterior secara serentak mengambil bahagian dalam tindakan pernafasan.
Kekurangan penarikan ruang interkostal pada inspirasi.
Kekurangan penarikan proses xiphoid sternum pada inspirasi.
Kekurangan pergerakan dagu ketika bernafas.
Tidak ada suara semasa menghembus nafas

Kekurangan sinkronisiti atau terkulai sedikit bahagian atas dada ketika mengangkat dinding perut anterior semasa menghirup.
Pencabutan cahaya ruang interkostal pada inspirasi.
Pencabutan sedikit proses xiphoid sternum pada inspirasi. Menurunkan dagu semasa menyedut, mulut ditutup. Murmir ekspirasi ("expiratory grunting") terdengar pada auskultasi dada

Retraksi dada atas yang ketara semasa mengangkat dinding perut anterior semasa inspirasi. Pencabutan ruang interkostal pada inspirasi. Pencabutan ketara proses xiphoid sternum pada inspirasi. Menurunkan dagu semasa menghirup, mulut terbuka. Bunyi ekspirasi ("expiratory grunting") terdengar ketika fonendoskop dibawa ke mulut atau bahkan tanpa fonendoskop

Dengan bentuk SDR sederhana yang tidak rumit, manifestasi klinikal paling ketara pada hari ke-1-3 kehidupan, maka keadaannya secara beransur-ansur bertambah baik. Pada kanak-kanak dengan berat kurang dari 1500 g semasa kelahiran, sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir, sebagai peraturan, berlanjutan dengan komplikasi, dalam kes ini, pengudaraan mekanikal berlangsung beberapa minggu.

Komplikasi khas sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir adalah sindrom "kebocoran udara", displasia bronkopulmonari, pneumonia, pendarahan paru, edema paru, retinopati pramatang, kegagalan buah pinggang, sindrom pembekuan intravaskular yang disebarkan, ductus arteriosus paten dan tetingkap bujur, IVH.

Diagnostik sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir

Diagnosis SDS dianggap disahkan apabila tiga kumpulan kriteria utama digabungkan.

1. Tanda-tanda klinikal sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir.
2. X-ray berubah. Pada kanak-kanak dengan atelektasis yang meresap, kawasan kecil gelap di zon akar ditunjukkan. Sindrom edematous-hemorrhagic dicirikan oleh penurunan ukuran medan paru, tidak jelas, corak pulmonari "kabur" hingga paru-paru "putih". Apabila HMD diperhatikan "bronkogram udara", mesh reticular-nadose.
3. Ujian untuk ketidakmatangan tisu paru-paru.
4. Kekurangan surfaktan dalam cecair biologi yang diperoleh dari paru-paru: cairan ketuban, kandungan perut aspirasi semasa kelahiran, cecair nasofaring dan trakea. "Ujian buih" ("ujian goyang") juga digunakan untuk menilai kematangan paru-paru. Apabila alkohol (etanol) ditambahkan ke dalam cecair yang dianalisis dan kemudian digoncangkan di permukaannya dengan adanya surfaktan, gelembung atau busa terbentuk.
5. Petunjuk Kematangan Surfaktan.
6. Nisbah lesitin / sphingomielin adalah petunjuk paling tepat mengenai kematangan surfaktan. SDR berkembang pada 50% kes apabila nisbah ini kurang dari 2, jika kurang dari 1 - dalam 75%.
7. Tahap fosfatidilgliserol.

Dengan SDR, untuk mengesan apnea dan bradikardia pada bayi baru lahir, sangat mustahak untuk memantau degupan jantung dan pernafasan secara berterusan. Adalah perlu untuk menentukan komposisi gas darah dari arteri periferal. Dianjurkan untuk mengekalkan tekanan separa oksigen dalam darah arteri dalam 50-80 mm Hg, karbon dioksida - 45-55 mm Hg, ketepuan darah arteri dengan oksigen - 88-95%, nilai pH sekurang-kurangnya 7.25... Penggunaan monitor transkutan untuk menentukan p02 dan pCO2 dan denyut nadi memungkinkan pemantauan berterusan pengoksigenan dan parameter pengudaraan.

Pada tahap keparahan sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir, ujian darah klinikal (hemoglobin, hematokrit), kultur darah dan kandungan dari trakea, koagulogram (mengikut petunjuk), ECG ditetapkan. Tentukan tahap urea, kalium, natrium, kalsium, magnesium, protein total, albumin dalam serum.

Diagnosis pembezaan

Agenesis Choanal dicirikan oleh pelepasan lendir yang banyak dari hidung, dan tidak mungkin melewati kateter atau probe ke dalam nasofaring.

Fistula tracheoesophageal dimanifestasikan secara klinikal dengan tersedak, sianosis, batuk, mengi di paru-paru semasa memberi makan. Diagnosis disahkan dengan pemeriksaan kontras pada esofagus dan bronkoskopi.

Semasa kelahiran, hernia diafragma dicirikan oleh perut scaphoid kecil, dinding perut anterior yang ditarik balik. Pergerakan tak segerak bahagian kanan dan kiri dada dan anjakan impuls apikal jantung (lebih kerap ke hernia diafragma sisi kiri, sebelah kanan berlaku 5-10 kali lebih kerap daripada sebelah kanan), pemendekan bunyi perkusi dan ketiadaan bunyi pernafasan di bahagian bawah paru-paru juga dikesan. X-ray dada mendedahkan usus, hati, dll..

Pada kanak-kanak dengan trauma kelahiran otak dan saraf tunjang, bersama dengan gangguan pernafasan, tanda-tanda kerosakan CNS juga diperhatikan. Neurosonografi, tusukan lumbal, dan lain-lain, membantu dalam diagnostik..

Dengan kecacatan jantung kongenital jenis biru, kulit bayi yang baru lahir mengekalkan naungan sianotik walaupun disedut dengan 100% oksigen. Untuk menjelaskan diagnosis, gunakan data pemeriksaan klinikal, auskultasi, sinar-X dada, EKG, EchoCG.

Aspirasi besar-besaran adalah khas untuk bayi selepas bersalin dan bayi jangka panjang. Seorang bayi yang baru lahir dilahirkan dengan skor Apgar yang rendah. SDD sering didiagnosis sejak lahir. Dengan intubasi trakea, cecair amniotik (AMF) dapat diperoleh. X-ray dada mendedahkan kelenturan diafragma, anjakan organ mediastinal ke bahagian yang terkena, kasar, dengan kontur gelap yang tidak rata atau atelektasis polisegmental.

Untuk radang paru-paru yang disebabkan oleh streptokokus kumpulan B dan anaerob lain, gejala toksikosis berjangkit adalah ciri. Ujian darah klinikal, x-ray dada, hasil kajian bakteriologi membantu membezakan penyakit.

Rawatan sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir

Rawatan sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir bertujuan terutamanya untuk menghilangkan hipoksia dan gangguan metabolik, serta menormalkan aktiviti jantung dan parameter hemodinamik. Langkah-langkah mesti dilakukan di bawah kawalan kadar pernafasan dan pengalirannya ke bahagian bawah paru-paru, serta degup jantung, tekanan darah, komposisi gas darah, hematokrit.

Rejim suhu

Harus diingat bahawa menyejukkan anak menyebabkan penurunan yang signifikan dalam sintesis surfaktan, perkembangan sindrom hemoragik dan pendarahan paru. Itulah sebabnya mengapa anak itu diletakkan di dalam inkubator dengan suhu 34-35 ° C untuk mengekalkan suhu kulit pada 36.5 ° C. Penting untuk memastikan rehat maksimum, kerana sebarang sentuhan kanak-kanak dalam keadaan serius boleh menyebabkan apnea, penurunan PaO2 atau tekanan darah. Adalah perlu untuk memantau patensi saluran udara, oleh itu, pokok tracheobronchial dibersihkan secara berkala.

Terapi pernafasan

Terapi pernafasan bermula dengan penyedutan oksigen 40% yang dipanaskan dan dilembabkan melalui khemah oksigen, topeng, dan kateter hidung. Sekiranya selepas ini tidak ada normalisasi PaO2 (

Hak Cipta © 2011 - 2020 iLive. Hak cipta terpelihara.

PENYAKIT ORGAN RESPIRATORI NEWBORN

V.M. Studenikin, I. V. Davydova

Ciri bernafas pada bayi baru lahir

Pada bayi baru lahir, tulang rusuk sedikit bengkok dan terletak hampir secara mendatar, tulang rusuk atas dan tali pinggang bahu diangkat, terdapat kelemahan relatif otot interkostal. Ciri-ciri ini menentukan dominasi jenis pernafasan diafragmatik pada bayi baru lahir (dengan penglibatan otot interkostal yang tidak signifikan).

Pada saat kelahiran, pembentukan fungsional pusat pernafasan belum selesai, tetapi ia memberikan perubahan berirama dalam penyedutan dan pernafasan (kitaran pernafasan); keseronokan pusat pernafasan adalah rendah.

Nafas pada bayi baru lahir kerap dan dangkal, kadar pernafasan (RR) berbeza dengan ketara (dari 40 hingga 50 nafas seminit semasa tidur dan 50-60 nafas seminit semasa terjaga). RR yang tinggi pada bayi baru lahir memberikan pengudaraan yang mencukupi. Menjelang akhir tempoh neonatal, jumlah udara pernafasan pada bayi jangka panjang rata-rata sekitar 30 ml, dan jumlah pernafasan minit adalah 650-700 ml.

Bayi pramatang tidak cukup mengembangkan otot pernafasan, kepatuhan dada yang jelas, yang dapat disertai dengan penarikan ruang interkostal pada inspirasi, tidak hanya dalam kes gangguan pernafasan, tetapi juga dalam kesulitan bernafas hidung. Kurang udara dan banyak paru-paru bayi yang baru lahir pramatang menjelaskan mudah berlakunya genangan di dalamnya..

Nafas pada bayi yang baru lahir pramatang kerap, dangkal, arrhythmic dan labile (RR meningkat dengan kegelisahan, ketidakselesaan, menangis). Pada bayi pramatang yang sihat, RR berkisar antara 40 hingga 80 minit. Dengan kelahiran pramatang yang mendalam, penangkapan pernafasan (apnea) dengan jangka masa yang berlainan adalah perkara biasa, sering terjadi semasa makan (menghisap) dan paling ketara apabila terdapat gangguan pernafasan dan lesi perinatal sistem saraf pusat. Menjelang akhir tempoh neonatal, jumlah udara pernafasan dan jumlah pernafasan minit pada bayi pramatang lebih rendah daripada pada bayi sebaya.

Pada bayi pramatang, ketidaksempurnaan kuantitatif dan kualitatif kompleks surfaktan-alveolar (SAA) sering dijumpai, serta ketergantungan ketara dalam sintesis surfaktan pada hipoksia intrauterin dan gangguan dalam tempoh kehamilan (toksikosis wanita hamil, dll.).

Janin menerima oksigen dan mengeluarkan karbon dioksida secara transplasenta. Pergerakan pernafasan berlaku pada janin seawal minggu ke-10 perkembangan intrauterin. Mereka dinyatakan dalam pengembangan dada yang sedikit tanpa perluasan paru-paru (tisu paru-paru janin adalah elastik, peregangan rendah), tetapi dengan adanya tekanan negatif kecil pada fisura pleura. BH kira-kira 30-70 seminit, tetapi amplitud mereka sangat tidak stabil. Pernafasan janin meningkatkan peredaran darah dan latihan fungsi paru-paru antenatal.

Paru-paru adalah sumber cecair amniotik, kadar alirannya adalah 4-6 ml / jam. Ubat yang merangsang sistem saraf pusat meningkatkan pernafasan janin. Hipoksia sederhana mempunyai kesan penekanan pada pernafasan janin, dan hipoksia yang teruk menyebabkan kesukaran bernafas dan membawa kepada aspirasi cairan ketuban. Kekurangan pernafasan pada janin menyebabkan hipoplasia paru-paru.

Semasa sakit bersalin, pernafasan janin dan rembesan cecair paru-paru ditekan. Mungkin ini disebabkan oleh penghentian rembesan aktif klorin (walaupun mekanisme proses ini tidak jelas).

Selepas ligasi tali pusat, karbon dioksida berkumpul di dalam darah bayi yang baru lahir dan kepekatan oksigen menurun, yang menyebabkan peningkatan kegembiraan pusat pernafasan. Nafas pertama dengan pengembangan paru-paru berlaku sebagai tindak balas terhadap kerengsaan pusat pernafasan. Meregangkan dan meluruskan paru-paru memerlukan tenaga.

Kemunculan pernafasan semasa kelahiran disertai dengan penyerapan cecair paru oleh saluran paru-paru (20-30 ml / kg). Perfusi melalui saluran ini berlaku selepas bekalan oksigen dan penutupan ductus arteriosus. Tekanan onkotik cairan paru-paru yang lebih rendah (berbanding dengan plasma) mendorong penyerapan cecair oleh saluran paru dan limfa. Kelewatan dalam proses ini dikaitkan dengan kepatuhan paru-paru yang rendah dan pernafasan cetek yang kerap selepas kelahiran..

Permulaan pernafasan selepas kelahiran bergantung pada kehadiran rangsangan kimia dan mekanikal semasa bersalin. Pengekalan nafas selepas kelahiran dikaitkan dengan perubahan ambang kepekaan kemoreseptor pusat dan periferal kerana peningkatan oksigenasi.

Gangguan pernafasan pada bayi baru lahir

Dalam neonatologi, perhatian besar diberikan kepada gangguan pernafasan. Ini disebabkan oleh tingginya bahagian patologi saluran pernafasan dalam struktur morbiditi dan kematian neonatal, serta perubahan ketara yang berkaitan dengan pemeliharaan fungsi pernafasan bebas setelah peralihan dari kehidupan intrauterin ke kehidupan luar..

Tanda-tanda gangguan pernafasan pada bayi baru lahir:

• sesak nafas (tachypnea) dengan kadar pernafasan lebih dari 60 per minit;

• penarikan balik tempat-tempat dada yang sesuai semasa bernafas (semasa penyedutan);

• penyertaan otot tambahan dalam pernafasan;

• bengkak sayap hidung dan / atau pipi ketika bernafas;

• perubahan ciri pada x-ray dada.

Sehingga kini, tidak ada klasifikasi gangguan pernafasan pada bayi baru lahir. Skema W.Oh dan L.Stem mewakili salah satu varian optimum dari klasifikasi tersebut..

Klasifikasi gangguan pernafasan pada tempoh neonatal menurut W. Oh dan L. Stern

Variasi paru-paru gangguan pernafasan:

1. Malformasi: atresia choanal, anomali pita suara dan laring, stenosis trakea, laringotracheomalacia, adenomatosis paru-paru, emfisema lobus kongenital, hipoplasia kongenital paru-paru (sindrom Potter), sindrom gangguan pernafasan (sindrom gangguan pernafasan).

2. Penyakit berjangkit paru-paru: pneumonia virus atau bakteria kongenital, sepsis neonatal.

3. Sindrom aspirasi: aspirasi mekonium, darah, cecair ketuban.

4. Sindrom disertai dengan pelepasan udara ke rongga pleura: pneumothorax, emfisema interstisial paru, pneumomediastinum.

5. Gangguan lain: tachypnea sementara pada bayi yang baru lahir, pendarahan paru (dan pendarahan), limfangiektasia kongenital.

Varian ekstrapulmonari gangguan pernafasan:

• kecacatan jantung kongenital (kegagalan jantung, edema paru);

• patologi neuromuskular - myasthenia gravis, amyotonia, palsi saraf frenik, penekanan ubat pada janin;

• Kerosakan CNS - edema serebrum, pendarahan intrakranial.

Beberapa kepincangan

Choanal atresia adalah oklusi satu atau dua sisi (septum) antara saluran hidung dan nasofaring, biasanya terbentuk oleh tulang atau tisu penghubung; dalam 10-20% kes, selaput lendir terlibat dalam penyumbatan.

Dengan atresia choanal yang lengkap, bayi yang baru lahir berisiko mengalami asfiksia. Pada masa yang sama, episod sianosis, serta penarikan balik tempat-tempat dada yang mematuhi, sering diperhatikan tanpa sebab yang jelas. Disifatkan oleh dyspnea kitaran, bernafas melalui mulut, air mata, serangan asfiksia, sukar menghisap, kenaikan berat badan yang buruk. Atresia choanal unilateral mempunyai gejala yang kurang jelas - mungkin terdapat pelepasan catarrhal berterusan dari hidung (di satu sisi).

Untuk mengenali atresia choanal, patensi mereka diperiksa dengan memasukkan kateter sepanjang 3-4 cm ke dalam nasofaring.Jika kateter tidak sampai ke faring, pemeriksaan sinar-X dengan agen kontras ditunjukkan. Rawatan pembedahan.

Tracheomalacia. Lumen trakea biasanya disediakan oleh cincin tendon. Sekiranya mereka tidak hadir atau kurang berkembang, ini membawa kepada penyempitan trakea yang berfungsi. Penyempitan lumen meningkat dengan penyedutan, disertai dengan stridor bernafas.

Dalam diagnosis, pemeriksaan sinar-X organ dada semasa penyedutan dan pernafasan digunakan dengan perbandingan ukuran lumen trakea. Kinetracheografi digunakan dengan memasukkan media kontras ke dalam trakea. Kajian dengan penggantungan barium sulfat memungkinkan untuk mengecualikan pelanggaran vaskularisasi, yang menyebabkan pemampatan esofagus dan (atau) trakea. Hasil laring dan bronkoskopi mengesahkan diagnosis tracheomalacia.

Rawatan biasanya tidak diperlukan. Peningkatan klinikal biasanya berlaku pada usia 6-12 bulan.

Malformasi kista adenomatoid paru-paru adalah keadaan patologi yang jarang berlaku kerana adanya beberapa sista di parenchyma paru-paru, dilapisi dengan epitel kubik atau kolumnar. Penyakit ini disebut sebagai displasia paru fokus, kerana otot rangka terdapat di dinding kista..

Kista boleh tumbuh dalam ukuran, menyebabkan gangguan pernafasan akut dengan sianosis. Pada minggu-minggu pertama kehidupan, jangkitan kista dengan perkembangan empyema pleura adalah mungkin (terutamanya pada bayi pramatang). Kadang-kadang, gangguan pernafasan dikaitkan dengan pembentukan pneumothorax ketegangan, tetapi lebih sering penyebab gangguan pernafasan adalah atelektasis dengan anjakan mediastinum.

Tanda-tanda pemadatan radiologi di lokasi lesi mempunyai nilai diagnostik. Rawatan pembedahan - reseksi lobus yang terkena.

Emfisema lobus kongenital adalah penyebab perkembangan gangguan pernafasan pada hari dan bulan pertama kehidupan. Hampir selalu menangkap satu cuping paru-paru, teh (2 kali) terdapat pada kanak-kanak lelaki. Pada separuh pesakit, manifestasi klinikal berlaku pada hari-hari pertama kehidupan..

Etiologi dan patogenesis belum dijelaskan. Dipercayai bahawa dalam 50% kes, emfisema lobus kongenital disertai dengan fenomena penyumbatan bronkus.

Tachypnea, dyspnea dengan atau tanpa sianosis diperhatikan secara klinikal. Perkusi ditentukan oleh hiperresonansi di kawasan paru-paru dan penurunan konduksi pernafasan di lobus yang terkena. Tanda-tanda atelektasis mungkin ada disebabkan oleh pemampatan bahagian paru-paru normal yang berdekatan oleh lobus yang terkena.

Diagnosis: x-ray dada, yang menunjukkan hiperaktif lobus paru-paru dan anjakan mediastinum. Kehadiran corak bronkovaskular adalah ciri (berbeza dengan pneumothorax). Rawatan pembedahan - reseksi lobus yang terkena.

Pneumonia bayi yang baru lahir adalah penyakit berjangkit yang dicirikan oleh keradangan parenkim paru dan disfungsi sistem badan lain pada masa neonatal.

Ia lebih kerap disebabkan oleh hubungan virus-bakteria. Virus yang paling biasa adalah: patogen influenza, parainfluenza, adenovirus, 08-virus; dari patogen bakteria E. co // i, Klebsiella pneumoniae, Proteus spp., Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus Chlamydia trachomatis, pneumococcus, kumpulan B streptococcus, Streptococcus pneumoniae Hemophilus influenzytes, Lister monocytes, Lister.

Etiologi dan patogenesis pneumonia pada bayi baru lahir ditunjukkan dalam klasifikasi K.A. Sotnikova, yang mana ia dibahagikan dengan tempoh berlakunya (intrauterin neonatal / postnatal), oleh etiologi (bakteria, virus, mycoplasma fungus, parasit, bercampur), dengan bentuk klinikal (pertemuan kecil dan besar, bronkopneumonia mono dan polysegmental), mengikut tahap keparahan (ringan, sederhana, teruk), sepanjang perjalanan (akut, subakut, berlarutan, dengan komplikasi, tanpa komplikasi). Bayi pramatang juga mengalami radang paru-paru atelectatic dan "influenza"..

Gambaran klinikal bergantung pada masa jangkitan dan patogen, serta tahap kematangan morfologi dan fungsi dan keadaan patologi yang bersamaan. Secara umum, ia dicirikan oleh kelesuan atau peningkatan kegembiraan, pucat kulit, kehadiran sianosis perioral, sesak nafas, gejala kegagalan pernafasan, berdehit, batuk, demam (tidak selalu).

Tanda radiologi awal radang paru-paru: peningkatan ketelusan paru-paru atau peningkatan corak vaskular, kehadiran infiltrat pneumonik. Data sinar-X bergantung pada bentuk radang paru-paru.

Dicirikan oleh perubahan keadaan asid-basa (ACS) - asidosis pernafasan atau campuran dan jumlah darah umum - leukositosis, peningkatan ESR, dan lain-lain, reaksi positif terhadap protein C-reaktif, peningkatan indeks fosfatase alkali neutrofil (ALP). Sebelum memulakan rawatan antibakteria, diperlukan pemeriksaan mikrobiologi (menyemai smear dari nasofaring dan orofaring, tinja, ujian darah untuk kemandulan).

Rawatan yang kompleks, dengan pertimbangan wajib mengenai patogen dan kepekaannya terhadap antibiotik. Terapi oksigen (bekalan oksigen 40-60% yang dilembabkan ke inkubator, khemah oksigen atau melalui kateter binasal) boleh dilakukan dalam mod berterusan atau berselang. Pembetulan asidosis semasa ia berlaku (ivv larutan natrium bikarbonat dan cocarboxylase), terapi detoksifikasi (iv. Larutan glukosa 10%, cocarboxylase, plasma, dll.), Glukokortikoid (prednisolon 1-2 mg / kg atau hidrokortison) 5-10 mg / kg). Vitamin ditetapkan dalam dos yang berkaitan dengan usia. Urut pernafasan, urutan getaran dilakukan dalam tempoh pemulihan.

Sindrom aspirasi - aspirasi mekonium, darah, cecair ketuban, susu ibu. Aspirasi mekonium lebih kerap berlaku, disebabkan oleh asfiksia janin, yang menyebabkan kekejangan saluran mesenterik, peristalsis usus, kelonggaran sfingter dubur dan pembuangan kotoran asli. Pergerakan pernafasan konvulsi janin dan bayi baru lahir mendorong aspirasi mekonium ke dalam trakea, dari mana ia bergerak ke saluran udara, menyebabkan mereka tersumbat. Penyumbatan saluran udara yang kecil membawa kepada pembentukan atelektasis subsegmental dengan kawasan pengudaraan yang berdekatan. Pernafasan paksa dan pengudaraan yang tidak rata dari tisu paru-paru dapat menyebabkan pecahnya alveoli dengan kebocoran udara dari paru-paru. Gangguan kekejangan vaskular dan peredaran mikro pada paru-paru menyebabkan hipertensi paru dan perkembangan shunt extrapulmonary.

Gejala aspirasi mekonium atau cairan tubuh dapat berkembang sejurus selepas kelahiran anak, tetapi lebih kerap terjadi setelah 12-24 jam. Mereka menampakkan diri dalam bentuk tachypnea, sianosis, sesak nafas (serak), penarikan semula kawasan dada yang patuh atau hiperextensi dinding dada. Auskultasi menentukan kadar kasar, krepitus, memanjangkan nafas. Tanda-tanda asidosis metabolik dijumpai pada jam pertama kehidupan.

Tanda-tanda sinar-X: kehadiran kawasan pemadaman besar yang tidak teratur, bergantian dengan kawasan peningkatan ketelusan paru-paru; penampilan paru-paru yang emfisatis, meratakan diafragma, peningkatan ukuran anteroposterior dada. Dengan aspirasi besar-besaran, gejala "ribut salji" dan kardiomegali adalah ciri.

Pada hari pertama kehidupan, pneumotoraks dapat berkembang secara spontan. Kemungkinan komplikasi seperti sindrom kebocoran udara, jangkitan sekunder (pneumonia) dan displasia bronkopulmonari.

Rawatan sangat menyokong. Termasuk terapi oksigen, rawatan antibakteria, fisioterapi dan saliran postur (untuk mengeluarkan aspirasi dari paru-paru), pengudaraan mekanikal dengan ketegangan oksigen dalam darah arteri